6,567 matches
-
la membrii sănătoși ai familiilor bolnavilor cu LES și pot precede instalarea bolii LB sunt mai susceptibile de activare policlonală de către Ag specifice Nivelurile serice crescute ale IL-6 și IL-10 pot promova hiperactivitatea LB Răspunsul LB la semnale activatoare este anormal Hiperactivitatea limfocitelor T (LT) Numărul LT activate este crescut în sângele periferic Procesele precoce ale activării LT sunt anormale Funcțiile LT sunt orientate predominant către stimularea LB și a producției de Ig LT stimulate produc cantități mici de IL-2 Anomalii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
policlonală de către Ag specifice Nivelurile serice crescute ale IL-6 și IL-10 pot promova hiperactivitatea LB Răspunsul LB la semnale activatoare este anormal Hiperactivitatea limfocitelor T (LT) Numărul LT activate este crescut în sângele periferic Procesele precoce ale activării LT sunt anormale Funcțiile LT sunt orientate predominant către stimularea LB și a producției de Ig LT stimulate produc cantități mici de IL-2 Anomalii ale funcțiilor fagocitare Celulele fagocitare nu pot lega sau procesa eficient complexele imune Fagocitoza celulelor apoptotice este diminuată Anomalii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afectare hematologică - anemie hemolitică cu hiperreticulocitoză sau leucopenie < 4000/mm3, sau limfopenie < 1500/mm3 sau trombocitopenie < 100.000/mm3; 10. tulburări imunologice - Ac anti-ADNdc sau Ac anti-Sm sau APL (antiprotrombinază, anticardiolipinici sau serologie luetică disociată); 11. ac antinucleari în titru anormal, în absența unui medicament inductor. Diagnosticul pozitiv necesită prezența a minimum 4 din aceste 11 criterii. în practică, dacă sunt prezente două criterii clinice sugestive, se va determina titrul AAN. Dacă acesta este < 1/40 și există o alternativă de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și la adult (de 100 de ori mai rară decât la copil), cu evoluție uneori gravă. Este o vasculită leucocitoclazică a vaselor mici, caracterizată prin depozite de complexe imune cu IgA. Etiopatogeneza este neclară; au fost implicate infecții streptococice, glicozilarea anormală a IgA1, factori genetici. Se manifestă prin purpură (localizată, în special, la nivelul membrelor inferioare și feselor), artralgii sau artrită și dureri abdominale, uneori asociate cu rectoragii. Afectarea renală este prezentă în 50 % dintre cazuri, de obicei, manifestată prin proteinurie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
osoase, fracturi, tasări vertebrale și hipercalcemie. • Clona plasmocitară secretă o Ig monoclonală (formată dintr-un lanț greu de tip γ, α, δ sau ε și un lanț ușor de tip κ sau λ), care poate fi completă și funcțională, sau anormală, cu lanțuri ușoare în exces (50 %) sau exclusiv lanțuri ușoare (până la 20 % din cazuri). Prezența masivă a acestei paraproteine în sânge se asociază cu hiperproteinemie, hipervolemie și hipervâscozitate. Dar consecințele cele mai importante rezultă din depunerea sa în diverse țesuturi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Escherichia Coli (70-95 %); alți germeni implicați sunt Staphilococcus Saprophiticus (25 %), Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter. A.2 ITU complicate • la pacienții cu tulburări anatomice, funcționale (exemplu, reflux vezico-ureteral, nefropatie de reflux) sau obstructive (exemplu, calculi etc.) ale tractului urinar (tract urinar anormal) sau la pacienți cu deficiențe în apărarea gazdei: diabet zaharat, insuficiență renală, sarcină, imunosupresie, transplant, neutropenie. • apar mai frecvent la extremele de vârstă (nou-născuți sau copii cu anomalii anatomice ale tractului urinar, vârstnici peste 60 ani, în special, bărbați cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Apariția și creșterea chiștilor este indusă de produsul genei patologice policistina 1/policistina 2. S-a demonstrat că acest produs genic contribuie la monitorizarea interacțiunii intercelulare și dintre celulă și matricea extracelulară. Rezultantele perturbării acestor interacțiuni sunt: celula epitelială tubulară anormală de la nivelul epiteliului chistic - incomplet diferențiată, care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
000 nașteri. Se află la originea a 1-2 % din totalul cazurilor de insuficiență renală cronică terminală (IRCT) în țările occidentale. în 85 % dintre cazuri, transmiterea este dominantă, legată de cromozomul X. Ca urmare, boala afectează copiii de sex masculin, gena anormală fiind moștenită de la mamă. Femeile purtătoare pot fi asimptomatice sau prezintă doar o hematurie izolată, fără a dezvolta insuficiență renală. Mult mai rar, transmiterea este autosomal recesivă, caz în care sunt afectați în mod egal copiii de ambele sexe, iar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale, cohleare și oculare. în sindromul Alport cu transmitere dominantă legată de X, gena mutantă este COL4A5. Această anomalie împiedică nu numai formarea lanțului alfa-5, dar și încorporarea lanțurilor alfa-3 și alfa-4 în structura colagenului IV. Ca urmare, acest colagen anormal este format dintr-un exces de lanțuri alfa-1 și alfa-2, ceea ce îi conferă o susceptibilitate crescută la proteoliza enzimatică, de unde rezultă fragmentarea membranei bazale glomerulare (MBG) și, în final, glomeruloscleroză. în cazurile cu transmitere autosomal recesivă sunt afectate lanțurile alfa-3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
multiplu, policitemia vera) IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă) 1. necroza tubulară acută - de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA funcțională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a simptomelor în unele cazuri de IRA funcțională. Tabelul 3. Diagnosticul diferențial al IRA funcționale de IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) funcție de indicii urinari Indice IRA funcțională (prerenală) IRA intrinsecă (necroza tubulară acută) Sediment urinar Sărac, cel mult cilindri hialini Anormal Densitate urinară > 1020 ≈ 1010 Osmolaritate urinară (mOsm/kg H20) > 500 > 300 Sodiu urinar (mmol/l) < 20 > 40 Fracția de excreție a sodiului < 1 > 2 Fracția de excreție a ureei < 35 > 35 Fracția de excreție a sodiului = (Na urinar × Crea serică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vasculare; morbiditate și mortalitate cardiovasculară crescută. Nu toți pacienții dializați prezintă hiperparatiroidism secundar; o proporție însemnată a subiecților uremici au niveluri reduse ale PTH (<150 pg/ ml), această anomalie fiind însoțită de boala osoasă adinamică, caracterizată printr-un metabolism osos anormal de redus; consecințele clinice sunt însă similare celor din hiperparatiroidism; osul adinamic fiind incapabil de a absorbi calciul și fosfații, acestea vor precipita în sânge, determinând calcificări ale țesuturilor moi, în primul rând ale vaselor mari și cordului. Etiologia bolii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și deshidratarea celulară. Controlul tonicității determină starea normală de hidratare celulară și deci volumul celular. Celulele creierului sunt implicate în mod particular în acest fenomen. Majoritatea simptomelor și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau ratatinării, ca răspuns la hipernatremie. Dacă se produce o scădere bruscă în tonicitatea fluidului compartimentului extracelular, apa va intra în compartimentul intracelular, ducând la edem celular. Invers, o creștere rapidă în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un răspuns adecvat al rinichiului la ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G. osm.) Gaura osmolală se definește prin diferența dintre osmolalitatea măsurată (prin crioscopie) și osmolalitatea calculată. G.Osm. = Osm. (măsurată) - Osm. (calculată) Valori > 10 mOsm/l sunt anormale și sugerează prezența unei substanțe exogene. Determinarea unei creșteri semnificative a găurii osmolale poate fi utilă în cazul prezenței unor compuși exogeni care nu intră în calcul, dar sunt măsurați de laborator ca substanțe osmotic active. Sodiul, glucoza și ureea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată. Solviții pot fi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH) Acest sindrom apare în condițiile în care, în ciuda diminuării concentrației serice a sodiului, secreția de ADH persistă și continuă aportul de apă; aceasta va fi reținută și natremia va scădea. Mecanismele SIADH: • creștere anormală în producția hipotalamică de ADH; • producție ectopică de ADH tumoral; • efect ADH-like asupra tubului colector, a unor substanțe exogene (medicamente); • potențarea de către unele droguri a efectului tubular renal a ADH. SIADH se poate întâlni în situații variate: boli ale SNC
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cauze de hiponatremie cu hipotonicitate, excreția insuficientă de apă la nivel renal, acompaniată de aport continuu de apă este motiv de hiponatremie. Edemele rezultă dintr-un defect de excreție a sodiului. Pacienții hiponatremici cu stări edematoase au o retenție renală anormală atât pentru sodiu (producând supraîncărcare volemică extracelulară și edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Pacienții hiponatremici cu stări edematoase au o retenție renală anormală atât pentru sodiu (producând supraîncărcare volemică extracelulară și edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută pot conduce la hiponatremie hipervolemică. Pentru ca rinichiul să excrete excesul de apă prin producerea unui volum mare de urină diluată este necesară o rată de filtrare glomerulară adecvată. în cazul în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a deficitului total sau aproape total al excreției renale de potasiu; ea este prezentă în proporție crescută indiferent de mecanismul sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
așa zise minerale (retenție de acid sulfuric sau fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența în insulină: droguri care inhibă eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot produce hiperkaliemie la pacienții cu insuficiență renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
volum rapidă cu soluție izotonică de NaCl. Gaura anionică urinară Cauzele renale ale pierderii de bicarbonat pot fi deosebite de cauzele non renale prin măsurarea amoniuriei. în cursul acidozei hipercloremice, o excreție urinară zilnică de amoniu < 1 mmol/kg este anormală și indică rinichiul drept cauză principală a acestei anomalii. Deoarece determinarea amoniuriei este dificilă, se pot lua informații prin determinarea găurii anionice urinare (GAU): GAU = Na urinar + K urinar - Cl urinar . O GAU > 0 (echivalează cu o concentrație urinară de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
falsității și nocivității unei credințe inoculate în școala primară, după care succesul în viață este asigurat de cinste și corectitudine. Tezismul e contrazis de faptul că eroul, Traian Mirea, ajunge să conștientizeze apartenența sa la o categorie rară, a indivizilor „anormali”, făcuți dintr-un „material ce nu rezistă la o rectificare”, la o adaptare la realitate, atunci când iluziile copilăriei și ale adolescenței sunt spulberate. Dar anormalitatea personajului nu este susținută decât de finalul paroxistic, dacă nu chiar melodramatic, al înnebunirii lui
OPRESCU. In: Dicționarul General al Literaturii Române () [Corola-publishinghouse/Science/288555_a_289884]
-
pot considera „naturală”, „normală”, „rațională”, „justificată”, manifestând, în consecință, o atitudine pozitivă față de ea. Prin activitatea lor vor căuta să consolideze și să păstreze respectiva formă de organizare. Ei pot considera însă respectiva formă de organizare socială și ca „nenaturală”, „anormală”, „nedreaptă”, adoptând deci o atitudine negativă față de ea; prin acțiunea lor, vor căuta să o înlocuiască cu o altă formă de organizare. Aparent deci, opțiunea pentru o formă de organizare socială sau alta depinde de atitudinea membrilor colectivității față de aceasta
Spre o paradigmă a gîndirii sociologice by Cătălin Zamfir () [Corola-publishinghouse/Science/2238_a_3563]
-
poate fi stabilit într-o modalitate neutră, are implicații practice directe în câmpul sistemelor de interese ale grupurilor socioprofesionale. Întrebarea practică ce se pune imediat este: care relație dintre nivelul de școlaritate și calitatea vieții este „normală” și care este „anormală”? Există câteva mari posibilități, fiecare dintre ele afectând diferențiat diferitele grupuri socioprofesionale: a) egalitate completă din punctul de vedere al condițiilor obiective de viață, fapt care însă ar fi de natură să mărească inegalitatea subiectivă în defavoarea grupurilor cu nivel de
Spre o paradigmă a gîndirii sociologice by Cătălin Zamfir () [Corola-publishinghouse/Science/2238_a_3563]