1,276 matches
-
sunt datorate deficienței relative sau absolute de insulină și excesului relativ sau absolut de glucagon. • Diabetul insulino-dependent Diabetul insulino-dependent debutează de obicei înainte de 40 de ani. Unii pacienți dezvoltă diabet tip 1 târziu în viață, cu un prim episod de cetoacidoză apărând la vârsta de 50 de ani sau chiar mai târziu în cazuri rare. Debutul simptomelor poate fi brusc, cu sete, urinare în exces, apetit crescut și pierdere în greutate apărută după o perioadå de mai multe zile. În unele
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
ani sau chiar mai târziu în cazuri rare. Debutul simptomelor poate fi brusc, cu sete, urinare în exces, apetit crescut și pierdere în greutate apărută după o perioadå de mai multe zile. În unele cazuri boala este anunțată de apariția cetoacidozei în timpul unei boli intercurente sau după operații chirurgicale. Pacienții cu tip 1 de boală pot avea greutate normală sau pot fi slabi, în funcție de intervalul de timp dintre debutul simptomelor și începutul tratamentului. Caracteristic este nivelul insulinei plasmatice care este scăzut
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
dintre debutul simptomelor și începutul tratamentului. Caracteristic este nivelul insulinei plasmatice care este scăzut sau nedetectabil. Nivelurile de glucagon sunt crescute dar supresibile cu insulină. Odată ce simptomele s-au evidențiat se impune terapia cu insulină. Ocazional un episod inițial de cetoacidoză este urmat de un interval fără simptome (perioada „lunii de miere“), în timpul căruia nu este necesar nici un tratament. • Diabetul non-insulino dependent Această afecțiune debutează de obicei la mijlocul vieții sau mai târziu. Pacientul tipic este supraponderal. Simptomele încep gradat iar diagnosticul
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
nivelurile plasmatice de insulină sunt normale spre mari, în termeni absoluți deci ele sunt mai mici decât cele prevăzute pentru nivelul glucozei plasmatice, adică este prezent un deficit relativ de insulină. Din motive necunoscute, pacienții cu diabet non-insulino-dependent nu dezvoltă cetoacidoză dar sunt susceptibili la a dezvolta comă hiperosmolară, noncetonică. O ipoteză care să explice absența cetoacidozei în timpul stressului este aceea că ficatul este rezistent la glucagon, inhibând oxidarea pe cale cetogenetică a acizilor grași. Astăzi nu există UN SINGUR „diabetic“ sau
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
decât cele prevăzute pentru nivelul glucozei plasmatice, adică este prezent un deficit relativ de insulină. Din motive necunoscute, pacienții cu diabet non-insulino-dependent nu dezvoltă cetoacidoză dar sunt susceptibili la a dezvolta comă hiperosmolară, noncetonică. O ipoteză care să explice absența cetoacidozei în timpul stressului este aceea că ficatul este rezistent la glucagon, inhibând oxidarea pe cale cetogenetică a acizilor grași. Astăzi nu există UN SINGUR „diabetic“ sau o SINGURĂ „terapie“ . Terapia medicală nutrițională pentru persoanele diabetice trebuie individualizată, cu acordarea atenției asupra obiceiurilor
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
se bazează pe capacitatea glucoz-oxidazei de a cataliza formarea de hidrogen peroxid, care reacționează cu peroxidaza și cu un cromogen conținut în bandeletă. Prezența în urină a acidului ascorbic sau a corpilor cetonici poate determina reacții fals-negative. Totuși, în cazul cetoacidozei diabetice, glucozuria importantă previne reacțiile fals-negative, chiar în prezența unei cetonurii importante. Pragul sangvin de eliminare renală a glucozei în urină este de 180 mg/dl. în absența hiperglicemiei, glucozuria este prezentă în tubulopatii și în unele afecțiuni renale cronice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prezența unei cetonurii importante. Pragul sangvin de eliminare renală a glucozei în urină este de 180 mg/dl. în absența hiperglicemiei, glucozuria este prezentă în tubulopatii și în unele afecțiuni renale cronice cu lezare tubulo-interstițială importantă. • Cetonuria este prezentă în cetoacidoza diabetică și în postul extrem. Rezultate fals-pozitive se înregistrează la pacienții în tratament cu medicație conținând gruparea sulfhidril (captopril, mesna), precum și la subiecții în tratament cu levodopa. • Urobilinogenul (UBG) reprezintă un pigment produs în intestin prin metabolizarea bilirubinei. O parte
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala Cushing); • pierderi intestinale (diaree, vărsături, fistule digestive, laxative etc.); • tulburări de distribuție (alcaloză metabolică, anemie pernicioasă, tratamentul cetoacidozei diabetice). 3.5.2. Modificările sodiului seric (vezi capitolul „Dezechilibre hidroelectrolitice”) Atât reducerea, cât și creșterea severă a sodiului seric pot determina manifestări clinice importante, în special în sfera neurologică. 1. Hipernatremia (Na >145 mmol/l) se întâlnește în caz
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de sare; • sindrom Schwartz-Bartter, sindrom Fanconi; • hipoaldosteronism, sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH); • alcaloză metabolică, cetoacidoză, intoxicație cu apă. 2. Determinarea potasiului urinar (valori normale 30-100 mmol/24h) este utilă în evaluarea pacienților cu anumite afecțiuni renale, precum și la subiecții cu tulburări serice ale potasiului. a) Kaliuria redusă este un element întâlnit în caz de: • vărsături
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea concentrației K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic, acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative de potasiu. în plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eliberare crescută de sodiu crește schimbul Na - K și crește excreția de K+urinar. • pierderi importante de potasiu pot apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale potasiului. Acidoza cu GA crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută severă, boala hepatică severă, DZ, diferite malignități, circulație extracorporeală cu hipotermie. Acidoza lactică poate fi indusă de toxine sau medicații (phenformin, etanol). Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină, hidratare și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-) de către ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină, hidratare și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-) de către ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu „aport potențial de HCO3-”. După terapia adecvată a cetoacidozei, concentrația de (HCO3-) și pH-ul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-) de către ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu „aport potențial de HCO3-”. După terapia adecvată a cetoacidozei, concentrația de (HCO3-) și pH-ul cresc pe măsură ce gaura anionică scade. Pentru acest motiv, la majoritatea pacienților nu se recomandă bicarbonat. în ciuda depleției de potasiu, concentrația de potasiu poate fi fals normală sau chiar crescută, cauzată de deficitul în insulină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și pH-ul cresc pe măsură ce gaura anionică scade. Pentru acest motiv, la majoritatea pacienților nu se recomandă bicarbonat. în ciuda depleției de potasiu, concentrația de potasiu poate fi fals normală sau chiar crescută, cauzată de deficitul în insulină și hipertonicitate. Tratamentul cetoacidozei tinde să scadă rapid concentrația potasiului seric care pătrunde în celule prin corectarea pH-ului și a hipertonicității. Acidoza L lactică impune tratamentul afecțiunii de fond (șoc, sepsis). Administrarea de soluții alcalinizante nu controlează cauza subiacentă a acidozei lactice, dar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat deNa conține 12 mmol de Na) se poate administra: per os (3-6 g/zi sub formă de gelule sau apă bicarbonatată); intravenos soluție izotonică de 14‰ (168 mmoli), sau excepțional soluție hipertonică 42
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate administra THAM (trihidroxietilaminometan)- tampon aminat care fixează protonii generând bicarbonat fără a produce CO2; alcalinizarea suprimă inhibiția 6-fosfo-fructokinazei, stimulează glicoliza și producția de lactat și corpi cetonici, cu efect negativ în caz de acidoză lactică sau acido-cetoză; în cazul cetoacidozei diabetice insulinoterapia și rehidratarea sunt esențiale. Epurarea extrarenală este indispensabilă dacă perfuzia cu bicarbonat este imposibilă (supraîncărcare sodată) sau în stările de șoc cu acidoză lactică sau în caz de intoxicații (etilen glicol, metanol). Acidozele cronice de origine renală -(vezi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
concomitent cu medicamente ce interferă cu absorbția, transportul, metabolizarea și eliminarea sulfonilureicelor (aspirina, alcoolul, anticoagulantele, corticosteroizi etc.). Dintre contraindicațiile tratamentului cu sulfonilureice menționăm: deficitul absolut de insulină (diabetul zaharat de tip 1 sau situații de dezechilibru metabolic major cum este cetoacidoza diabetică), sarcina, insuficiența renală, insuficiența hepatică, infecțiile severe, traumatismele sau intervențiile chirurgicale, intoleranța sau hipersensibilitatea la sulfonilureice, predispoziția la hipoglicemii severe (32). 3. Reglatori prandiali ai glicemiei Reglatorii prandiali ai glicemiei, din care în practica medicală se folosesc repaglinida și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
LA FEMEIA DIABETICĂ Sarcina constituie un risc pentru femeia diabetică, pe parcursul său fiind posibilă atât agravarea complicațiilor cronice ale DZ, cât și apariția unor complicații acute ce pot pune în pericol viața mamei și a fătului (cele mai severe fiind cetoacidoza diabetică și disgravidia hipertensivă). Prognosticul materno-fetal al sarcinii la femeile cu DZ pregestațional este foarte bun dacă sunt îndeplinite următoarele condiții: - planificarea concepției într-o perioadă de echilibru metabolic bun; - menținerea controlului glicemic bun în perioada de organogeneză și pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
facă un istoric medical și obstetrical amănunțit, examinarea fizică, investigații de laborator și să se stabilească un plan de management al preconcepției. Un istoric complet trebuie să conțină date despre: durata și tipul DZ, posibile complicații acute în antecedente (infecții, cetoacidoză, hipoglicemii severe), complicații diabetice cronice (retinopatie diabetică, nefropatie diabetică, neuropatie diabetică autonomă sau periferică, complicații macrovasculare etc), tratamentul diabetului zaharat (incluzând regimul insulinic, utilizarea inițială sau actuală a ADO, automonitorizare și rezultatele ei, dieta și activitatea fizică), alte afecțiuni medicale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]