1,746 matches
-
Clasa I: NL mezangială minimă - glomeruli optic normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa II: NL mezangială proliferativă - creșterea matricei și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomeruli optic normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa II: NL mezangială proliferativă - creșterea matricei și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
matricei și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL difuză proliferativă, activă; • IV A/C
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL difuză proliferativă, activă; • IV A/C: NL difuză, proliferativă și sclerotică; • IV C
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
MO, ME sau IF. Poate surveni în asociere cu clasa III sau IV. Clasa VI: NL avansată sclerotică - ≥ 90 % glomeruli sclerozați. Din punct de vedere prognostic, NL proliferative (clasele III și IV) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: NL proliferativă focală (clasa III) fără leziuni histologice severe (precum crescents, necroză fibrinoidă sau indice de cronicitate > 3) și fără manifestări clinice severe (funcție renală normală, proteinurie < 3 g/zi). 2. Forme intermediare: • NL cu caracteristicile de „formă ușoară” descrise mai sus, dar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
clinice severe (funcție renală normală, proteinurie < 3 g/zi). 2. Forme intermediare: • NL cu caracteristicile de „formă ușoară” descrise mai sus, dar care este rezistentă la terapia inițială de inducție, sau răspunde parțial, sau răspunde tardiv (> 6 luni); • NL proliferativă focală (clasa III) cu leziuni histologice severe sau creșterea cu ≥ 30 % a creatininemiei; • NL proliferativă difuză (clasa IV) fără leziuni histologice severe. 3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
histologice severe sau creșterea cu ≥ 30 % a creatininemiei; • NL proliferativă difuză (clasa IV) fără leziuni histologice severe. 3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni de tratament; • NL proliferativă focală sau difuză, cu insuficiență renală și necroză fibrinoidă sau crescents în > 25 % din glomeruli; • NL mixtă, proliferativă și membranoasă; • NL proliferativă cu indice mare de cronicitate, cu sau fără indice mare de activitate (adică, indice de cronicitate > 4 sau indice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la 3, în funcție de severitate. Un scor de cronicitate crescut are o semnificație prognostică negativă pentru funcția renală. Tabel 3. Corelații anatomo-clinice Forma histologică Manifestări clinice Prognostic renal Tratament imunosupresiv NL mezangială AUA; rar SN, HTA sau IR Excelent Nu NL focală AUA, adesea SN, HTA și IR Variabil Da NL difuză SN, HTA și IR frecvente Variabil Da NL membranoasă De obicei, SN Variabil Da NL sclerozantă IRC + HTA Stadiu final al clasa IV/ V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca transplantul să se facă la o distanță de cel puțin 1-2 ani de orice astfel de terapie. Riscul de recidivă a NL pe rinichiul transplantat este variabil (3-30 %), dar, de cele mai multe ori, leziunile histologice sunt ușoare (mezangiale sau proliferative focale ușoare) și nu afectează funcția grefonului. în schimb, prezența APL crește riscul complicațiilor trombotice, în particular ale grefonului renal, ce pot duce la pierderea acestuia. Regimurile imunosupresoare de prevenire a rejetului nu diferă de cele general recomandate. Minimizarea dozelor de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în celulele tubulare proximale, uneori și în lumenul tubilor, precum și în celulele tubulare distale și în cilindrii mielomatoși. Se asociază leziuni degenerative ale celulelor tubulare (vacuolizare, pierderea marginii în perie, descuamare parțială), atrofii tubulare segmentare, infiltrate celulare și fibroză interstițială focală. Examenul în imunofluorescență al cristalelor evidențiază lanțuri ușoare de Ig monoclonale (în special de tip κ). în microscopie electronică, cristalele apar de formă romboidă, hexagonală sau ascuțită. 9.1.3.3. Amiloidoza imunoglobulinică Constituită din lanțuri ușoare de Ig (amiloidoză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aportului de analgezice determină stabilizarea funcției renale, și chiar recuperare parțială. Din păcate însă, marea majoritate a pacienților continuă abuzul. 11.5. Nefropatia ascendentă. Refluxul vezicorenal 11.5.1. Definiții Nefropatia ascendentă este caracterizată de prezența unisau bilaterală de cicatrice focale renale datorate refluxului vezicorenal primitiv. Refluxul vezicorenal constă în regurgitarea urinii din vezica urinară în uretere. Există două tipuri de reflux vezicoureteral: a) secundar obstrucției vezicale din motive anatomice sau din cauza suferinței neurologice, având drept consecință nefropatie interstițială cronică secundară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4. Clinica Există 5 grade de reflux: reflux ureteral
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
optică (MO), glomerulii apar normali în faza precoce a bolii, dar cu vârsta leziunile progresează: la 10 ani se evidențiază leziuni în 30 % dintre glomeruli, iar la 30 ani, în 90 %. Aceste leziuni sunt nespecifice: inițial hipercelularitate mezangială, apoi glomeruloscleroză focală, asociată cu infiltrate interstițiale. Examenul în imunofluorescență (IF) este, de regulă, negativ. în schimb, microscopia electronică (ME) arată aspecte caracteristice: inițial, subțierea uniformă a MBG (care se întâlnește și în boala membranelor bazale subțiri), dar în stadii mai avansate apare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de extrasistolie ventriculară. în mod particular, la pacientul uremic sunt posibile blocuri atrio-ventriculare de grad înalt, favorizate de calcificările extensive ale țesutului de conducere cardiac. Arterioscleroza reprezintă un proces difuz de rigidificare a mediei aortei și arterelor mari, spre deosebire de procesul focal, predominant intimal, de ateroscleroză. La pacientul renal, arterele sunt mai rigide, ca urmare a acțiunii HTA severe, dar și a unor factori specifici uremiei, cum ar fi calcificările vasculare extensive, status-ul oxidativ modificat, acumularea de produși de glicozilare avansată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în boli în care se produc mari cantități de proteine cu proprietăți imunogenice importante (auto-anticorpi). Principalele boli în care intervine acest mecanism patogenic sunt: boala Goodpasture, miastenia gravis, trombocitopenii de etiologie imună, cazurile severe de lupus eritematos sistemic sau glomeruloscleroză focală și segmentală etc. De asemenea, PL se utilizează în boli în care se produc cantități mari de proteine cu diferite proprietăți patogenice (paraproteine, crioglobuline, complexe imune circulante, lipoproteine în cantități mari). în mod obișnuit, PL se asociază cu medicația specifică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în parte; viața interioară a eroilor este dezvăluită prin tehnici analitice indirecte (ob servația și analiza psihologică, retrospecția etc.). Perspectiva internă (din interior/focalizare internă) este detaliată prin următoarele aspecte: - Naratorul adoptă punctul de vedere al unui personajnarator sau personaj focali zator. - Realitatea este percepută și interpretată subiectiv, din punctul de vedere al perso najului (ce vede, ce aude, ce gândește eroul - perspectiva „avec“). - Se relatează „evenimente“ interioare, utilizânduse tehnici analitice directe (auto scopie/introspecție, monolog interior/confesiune, frecvente în proza
Şi tu poţi lua 10 la BAC! Ghid complet pentru probele de limbă, comunicare şi literatură română by Mioriţa Baciu Got, Rodica Lungu, Ioana Dăneţiu () [Corola-publishinghouse/Science/1365_a_2894]
-
învestit cu funcție reflexivă, dublată sau nu de funcția actanțială. El formulează judecăți de valoare/cugetări, despre evenimente, situații sau despre celelalte personaje, în discurs asertiv sau apodictic (bătrâna, mama Anei din Moara cu noroc de I. Slavici). - Personajul focalizator (focal character) este „personajul central din al cărui punct de vedere se prezintă situațiile și evenimentele narate“ (Gerald Prince), numit de Nicolae Manolescu „persoana a IIIa ca protagonist“. Un astfel de personaj este Felix Sima (Enigma Otiliei de G. Călinescu), din
Şi tu poţi lua 10 la BAC! Ghid complet pentru probele de limbă, comunicare şi literatură română by Mioriţa Baciu Got, Rodica Lungu, Ioana Dăneţiu () [Corola-publishinghouse/Science/1365_a_2894]
-
umplute cu material cu consistentă crescută, mucoidă. Peretele intern al chiștelor poate fi fin,mai ales la chistadenoamele mucinoase benigne, sau poate prezenta excrescențe intrachistice papilare (proeminențe) și chiar noduli murali solizi, trăsături care sugerează diagnosticul de adenocarcinoma mucinos. Calcifieri focale sunt prezente uneori la periferia tumorii. Chiștele sunt căptușite cu epiteliu columnar înalt, producător de mucina, dispusă intrași extracelular. Aceste celule columnare prezintă nuclei bazali și mucina abundență intracitoplasmatică apicala și pot forma fascicule plate sau papile. Pereții chiștelor conțin
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
plasmatic. Angiotensina II stimulează producerea de VEGF de către miocitele vasculare, celulele mezangiale și pericite. În cursul evoluției RD, apar din punct de vedere patogenic încetinirea fluxului sangvin și ruperea barierei interne hematoretiniene. Hiperglicemia și hipoxia retiniană determină vasodilatație; ocluziile capilare focale intraretiniene determină apariția microanevrismelor, a anselor vasculare intraretiniene și a maculopatiei ischemice; permeabilitatea vasculară crescută duce la apariția hemoragiilor punctiforme, a edemului macular și a exudatelor dure (leziuni corespunzătoare stadiului neproliferativ). Cu timpul, în faza preproliferativă, ocluziile capilare diseminate intraretinian
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
vasculară crescută duce la apariția hemoragiilor punctiforme, a edemului macular și a exudatelor dure (leziuni corespunzătoare stadiului neproliferativ). Cu timpul, în faza preproliferativă, ocluziile capilare diseminate intraretinian determină ischemie cu dilatații venoase segmentare (beading), exudate moi cotonoase sau vătoase (infarcte focale în stratul fibrelor nervoase), anomalii microvasculare intraretiniene. Neovascularizația apare ca urmare a tulburărilor marcate în homeostazia retiniană și nu doar prin producerea factorilor vasoproliferativi. Ea apare din vasele de pe papila nervului optic, retină, iris. Neovascularizația retiniană și discală proliferează pe
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
panfotocoagulării laser sau, când aceasta nu este posibilă, datorită mediilor opace, se folosește criocoagularea. 4.13. Maculopatia diabetică Reprezintă edem retinian însoțit sau nu de exudate dure ce afecteză regiunea maculară (figura 8). Maculopatia diabetică poate fi: exudativă (difuză sau focală), ischemică sau mixtă. Maculopatia diabetică apare mai frecvent în T2DM și poate cauza scăderea marcată a acuității vizuale, cu afectarea vederii centrale și menținerea unui anumit grad de vedere periferică. 5. CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE (RD) Clasificarea actuală împarte RD în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
peste 50% la pacienții cu RDP cu risc crescut, prin PFC laser (6). În continuare redăm diagnosticul diferențial al retinopatiei diabetice (tabelul 1). 6. EDEMUL MACULAR Edemul macular se poate asocia atât RDNP, cât și RDP. Edemul macular poate fi focal, atunci când zona de edem este bine definită, iar la AFG apar zone localizate de difuzie a colorantului din capilarele lezate. Edemul macular se poate asocia cu exudate dure, cu aspect circinat ce înconjoară o regiune cu microanevrisme. Edemul macular poate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
scăderea vederii nocturne, scăderea sensibilității la contrast, îngustarea câmpului vizual, alterarea simțului cromatic, uneori pierderea din acuitatea vizuală centrală, apariția sau agravarea edemului macular; ETDRS recomandă ca atunci când există edem macular clinic manifestat asociat RDP, să se înceapă cu tratamentul focal al edemului macular, continuând apoi cu PFC. Reprezintă tratamentul laser al ariei maculare și se poate face independent de PFC. Indicația: laserului focal este edemul macular localizat sau difuz. Pentru difuzie maculară localizată, situată de obicei la nivelul unei arii
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]