4,096 matches
-
cu activarea răspunsului inflamator. În plus, endotoxemia sistemică, rezultată din translocarea endotoxinelor prin bariera lezată a mucoasei intestinale datorită hipoperfuziei splanhnice activează indirect cascada inflamatorie. Consecința clinică a acestui răspuns la stres constituie un proces continuu, de la o simplă reacție inflamatorie ușoară, numită sindrom de inflamație sistemică (SIRS) până la disfuncții multiple de organe ce periclitează viața. În timp ce SIRS este bine tolerat de majoritatea pacienților, acesta are un efect benefic important în activarea sistemului imunitar, prevenind infecțiile perioperatorii și promovând vindecarea plăgii
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
imunitar, prevenind infecțiile perioperatorii și promovând vindecarea plăgii operatorii; o minoritate a pacienților dezvoltă disfuncții multiple de organe. Factorii care influențează incidența, severitatea și prognosticul răspunsului inflamator și al disfuncțiilor multiple de organe nu sunt bine definite până în prezent. Reacția inflamatorie în general are doar manifestări subclinice, dar poate contribui și la dezvoltarea unor complicații în perioada post-operatorie: disfuncție miocardică, insuficiență respiratorie (sindromul de detresă respiratorie), disfuncție renală și neuropsihică, tulburări de coagulare, modificări la nivelul tractului digestiv (ulcer de stres
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
multiplă de organe. Sindromul post-by-pass cardiopulmonar a fost descris prima dată de Kirklin și implică răspunsuri sistemice umorale și celulare. Acest sindrom există ca un continuum, de la leziuni moderate până la severe, corelate cu durata perioadei ischemice intraoperatorii [1]. Activarea reacției inflamatorii în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace, cu utilizarea circulației extracorporeale este un proces complex, persistent, care poate să se producă în timpi diferiți, prin mecanisme diferite, trigger-ul cascadei inflamatorii putând fi: - traumatismul chirurgical; - contactul sângelui cu suprafața artificială (nefiziologică) a circuitului
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
moderate până la severe, corelate cu durata perioadei ischemice intraoperatorii [1]. Activarea reacției inflamatorii în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace, cu utilizarea circulației extracorporeale este un proces complex, persistent, care poate să se producă în timpi diferiți, prin mecanisme diferite, trigger-ul cascadei inflamatorii putând fi: - traumatismul chirurgical; - contactul sângelui cu suprafața artificială (nefiziologică) a circuitului extracorporeal sau a cateterelor introduse; - conversia fluxului pulsatil în flux laminar în timpul circulației extracorporeale; - endotoxemia, ce rezultă în special din translocația intestinală din timpul hipo-perfuziei splanhnice; - ischemia/ reperfuzia
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
plachetar (PAF) [4]. În timpul conversiei fibrinogenului în fibrină se formează fibrinopeptidele A și B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării, contribuie la fenomenele vasculare inflamatorii. Plasminogenul este activat de activatorul tisular al plasminogenului, eliberat din celulele endoteliale, leucocite și generează plasmină. Plasmina degradează fibrina, ducând la liza cheagului și la formarea produșilor de degradare a fibrinei, ce cresc permeabilitatea vasculară și pot produce tulburări de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
După începerea by-pass-ului cardiopulmonar și clampajul aortic miocardul trece printr-o perioadă de ischemie tranzitorie, care induce leziuni celulare hipoxice. Metoda cea mai eficientă de a limita necroza miocardică după clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
acesta fiind principala cauză a coagulopatiei și diatezei hemoragice post-by-pass cardiopulmonar. Trombocitele contribuie la răspunsul inflamator prin sinteza și eliberarea de eicosanoide, serotonină, citokine din granulațiile intracitoplasmatice. Interacțiunea dintre leucocitele și trombocitele activate permite plachetelor un rol activ în reacția inflamatorie post-by-pass și amplifică efectul leziunilor de reperfuzie [4,5]. Factorii sistemului complement, respectiv produșii lor de degradare exercită efecte imunomodulatoare, inducând sinteza unor citokine pro- (TNF-α, interleukinele IL-1, IL-6, IL-8) și antiinflamatoare (IL-10), echilibrul dintre acestea având un rol important
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada postoperatorie o serie
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
să fie afectată circulația microvasculară [5]. Există o variabilitate individiuală în ceea ce privește amplitudinea și locul de manifestare a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte probabil predispoziția individuală genetică are un rol important în modularea sau amplificarea acestei reacții [5]. Mediatorii inflamației în timpul circulației extracorporeale (în special
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
în ceea ce privește amplitudinea și locul de manifestare a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte probabil predispoziția individuală genetică are un rol important în modularea sau amplificarea acestei reacții [5]. Mediatorii inflamației în timpul circulației extracorporeale (în special fracția C3a a complementului și TGF-β1 - transforming growth factor) joacă
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte probabil predispoziția individuală genetică are un rol important în modularea sau amplificarea acestei reacții [5]. Mediatorii inflamației în timpul circulației extracorporeale (în special fracția C3a a complementului și TGF-β1 - transforming growth factor) joacă un rol determinant în dezvoltarea imunosupresiei
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
inflamator post-by-pass cardiopulmonar este un proces complex, ce implică activarea mai multor linii celulare, cascade de mediatori, răspuns ce se autoîntreține și se autoamplifică prin recircularea sângelui. Inhibarea unui singur mediator, rezolvarea tehnică a unei singure verigi din această rețea inflamatorie nu poate atenua sau bloca răspunsul inflamator și nu poate preveni consecințele acestuia. Cu toate acestea, pentru atenuarea problemelor inflamatorii și hemoragice induse de circulația extracorporeală, utilizăm aprotinină și glucocorticoizi intraoperator. Am verificat eficiența acestora în profilaxia complicațiilor postoperatorii, cu
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
autoîntreține și se autoamplifică prin recircularea sângelui. Inhibarea unui singur mediator, rezolvarea tehnică a unei singure verigi din această rețea inflamatorie nu poate atenua sau bloca răspunsul inflamator și nu poate preveni consecințele acestuia. Cu toate acestea, pentru atenuarea problemelor inflamatorii și hemoragice induse de circulația extracorporeală, utilizăm aprotinină și glucocorticoizi intraoperator. Am verificat eficiența acestora în profilaxia complicațiilor postoperatorii, cu accent în prevenirea disfuncțiilor multiple de organe.
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și celule dendritice) precum și pe limfocitele T activate (Mathieu et al., 2002). În plus, macrofagele și celulele dendritice conțin enzima 1?-hidroxilază și sunt astfel capabile să sintetizeze și să secrete (în urma stimulării imune) 1,25(OH)2D3 la nivelul situsurilor inflamatorii (Mathieu et al., 2002). Efectele imunomodulatorii ale vitaminei D, exercitate prin intermediul VDR, includ inhibarea activării limfocitelor și monocitelor, a expresiei de receptori pentru imunoglobuline pe suprafața monocitelor, inhibarea producției de imunoglobuline și a expresiei de molecule CD4 și MHC de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
dendritice (Van Etten et al., 2004). Toate aceste acțiuni al vitaminei D pot explica efectul benefic al administrării ei în unele boli cu patogenie autoimună (Nagpal et al., 2005) cum ar fi lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, scleroza multiplă, boala inflamatorie colonică, encefalomielita alergică și, bineînțeles, diabetul de tip 1 (Mathieu et al., 2002; Mathieu et al., 2005). Este interesant de menționat că există multiple date privind rolul protector al 1,25(OH)2D3 asupra celulelor ?-pancreatice (Mathieu et al., 2005
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
1988). ICAM-1 este exprimată în mod normal pe suprafața limfocitelor B și T, a celulelor epiteliale, endoteliale și a fibroblaștilor, distribuție asemănătoare cu cea a antigenelor MHC de clasa a II-a. Citokinele și produsele bacteriene descărcate la nivelul situsurilor inflamatorii pot determina creșterea sintezei de mRNA pentru ICAM-1 cu expresia consecutivă a acestor molecule pe o largă varietate de celule (Dustin et al., 1986; Springer, 1990; Staunton et al., 1990; Roebuck et al., 1999), inclusiv pe suprafața celulelor ? pancreatice
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
răspunsului imun. Există de altfel numeroase dovezi ale implicării ICAM-1/LFA-1 în diferite boli cu patogenie autoimună cum ar fi hepatitele cronice autoimune (Adams et al., 1992), boli neurologice (Jander et al., 1993), poliartrita reumatoidă (Mason et al., 1993), boala inflamatorie colonică etc. Clivarea proteolitică la nivel membranar a moleculei de ICAM-1 dă naștere unei forme circulante (ICAM-1 solubil - sICAM-1). sICAM-1 este o moleculă mai mică (fără domeniile intracelular și transmembranar) și poate fi detectată în ser. Moleculele de ICAM-1 solubil
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
interacțiunea intercelulară mediată de sistemul Fas-FasL și procesul de apoptoză (Iwao et al., 2004). Menționăm că au fost descrise unele asocieri ale polimorfismelor 241 G/R și 469 E/K cu rejetul de grefă renală (McLaren et al., 1999), boala inflamatorie colonică (Matsuzawa et al., 2003; Papa et al., 2003), scleroza multiplă (Killestein et al., 2000), boala Graves (Kretowski et al., 2003) etc. În 1999, analizând un lot de 212 familii din România (Guja et al., 1999), am arătat că alela
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91984_a_92479]
-
număr la acest nivel. Distrucția microbilor este urmată de retrocedarea infecției. Depășirea barajelor ganglionare supraetajate și pătrunderea microbilor în circulație determină septicemia. În limfangita acută apare tumefierea endoteliului limfaticelor și infiltrația peretelui cu polinucleare. Lumenul limfaticului este sediul unor reacții inflamatorii și poate fi trombozat. Obstrucția limfaticelor favorizează acumularea de lichide și proteine la periferie determinând edem. Țesutul conjunctiv din jurul trunchiurilor limfatice este sediul edemului și al reacției inflamatorii care poate evolua până la supurație, iar tegumentele supraiacente trunchiurilor limfatice sunt hiperemice
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
limfaticelor și infiltrația peretelui cu polinucleare. Lumenul limfaticului este sediul unor reacții inflamatorii și poate fi trombozat. Obstrucția limfaticelor favorizează acumularea de lichide și proteine la periferie determinând edem. Țesutul conjunctiv din jurul trunchiurilor limfatice este sediul edemului și al reacției inflamatorii care poate evolua până la supurație, iar tegumentele supraiacente trunchiurilor limfatice sunt hiperemice. Inflamația se transmite de la plaga infectată la imfatice și apoi la ganglioni. Inițial se constată creșterea în volum și consistența a ganglionului corespunzând adenitei congestive. Evoluția infecției în
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
de abcedare sau fistulizare, când este indicată îndepărtarea ganglionilor tuberculoși. Se recomandă și corectarea cicatricilor vicioase din motive estetice. ADENOPATIILE Creșterea în volum a ganglionilor se poate datora: - creșterii numărului limfocitelor și macrofagelor ca răspuns la antigene; - infiltrării cu celule inflamatorii în limfadenite; - proliferarea malignă a limfocitelor și macrofagelor; - metastazării maligne; - stocării de macrofage în dislipidemii. Limfadenopatiile la pacienții tineri sunt în 80% de etiologie benignă, iar la cei peste 50 de ani sunt peste 50% maligne. Clinicianul trebuie să efectueze
Tratat de chirurgie vol. VII by JECU AVRAM, IULIAN AVRAM () [Corola-publishinghouse/Science/92085_a_92580]
-
heterogen hiperintens T2 în raport cu parenchimul hepatic, ariile tumorale viabile prezentând captare precoce, în fază arterială, cu încărcare persistentă tardiv [12] (fig. 220). Îngroșările parietale tumorale, focale sau difuz asimetrice sunt cele care pun probleme de diagnostic, pentru că pot mima leziuni inflamatorii acute sau cronice [11] (tabelul 103). În mod normal, colecistul prezintă la examinarea RM un perete subțire (grosime < 3 mm), cu captare omogenă la nivelul mucoasei. Detecția unui perete colecistic cu grosime mai mare de 1 cm, asociind neregularități parietale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez, Pompilia Radu () [Corola-publishinghouse/Science/92175_a_92670]
-
continuitatea liniei mucoasei [24]. Unele studii au arătat anumite diferențe între cele două enitități legate de modul de captare a produsului de contrast [20,24-28]. Astfel, se constată o captare mai rapidă în cazul tumorilor, datorită neoangiogenezei, comparativ cu procesele inflamatorii, unde există o accentuare a aportului de sânge, dar lipsește angiogeneza. În cazul cancerului de vezică biliară putem avea o îngroșare difuză a peretelui, ca în colecistita xantogranulomatoasă, dar mai frecvent avem de-a face cu o îngroșare focală, neregulată
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Corina Radu () [Corola-publishinghouse/Science/92174_a_92669]
-
contrast (fig. 216). Atunci când există un perete bistratificat cu un strat intern subțire care captează substanța de contrast și un strat extern, reprezentat de edemul din submucoasă, care nu captează substanța de contrast, mai probabil este vorba de o afecțiune inflamatorie. Cea de-a treia formă de prezentare a cancerului de vezică biliară este forma polipodă intraluminală, care apare la 15-20% din cazuri [32,33] (fig. 217). Polipii pot fi neoplazici (adenoame sau adenocarcinoame) sau non-neoplazici (polipi colesterolotici, inflamatori sau adenomiomatoși
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Corina Radu () [Corola-publishinghouse/Science/92174_a_92669]
-
din patologie ce duc la slăbirea rezistenței peretelui aortic, pot fi dobândite în cadrul bolilor genetice sau câștigate în cursul vieții. -Bolile genetice: sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos, ectazia anuloaortică, sindromul Turner, sindromul Noonan, osteogenesis imperfecta, bicuspidia aortică. -Boli câștigate: degenerative, ateroscleroza, inflamatorii, traumatice, iatrogene, toxice. La femei tinere sub 40 de ani, în 50% din cazuri sunt legate de sarcină. Bolile genetice - Sindromul Marfan - este o tulburare a țesutului conjunctiv, ce se transmite dominant autosomal [1,2] și afectează sistemul osos, ocular
Tratat de chirurgie vol. VII by MARIAN GASPAR () [Corola-publishinghouse/Science/92076_a_92571]