2,672 matches
-
în procesele de adeziune respectiv agregare plachetară) 2. hemostaza tardivă (coagularea propiu-zisă) urmată de fibrinoliză. Coagularea este în esență procesul care duce la constituirea trombului fibrino-plachetar și stabilizarea fibrinei. Se realizează grație intervenției succesive a factorilor de coagulare plasmatici și tisulari (cascada coagulării). Are două faze: extrinsecă și intrinsecă. Patologia hemostazei include entități cauzate de afectarea unei singure faze sau a tuturor fazelor. Schema generală de abordare a unei diateze hemoragice cuprinde stabilirea etiologiei, date de anamneză, examen clinic și explorări
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cronice, deficitul de vitamina K (nutriție parenterală îndelungată, sindrom de malabsorbție, obstrucții biliare, rezecții intestinale întinse, administrare de antivitamine K, aspirină, anticonvulsivante, antibiotice, hipoproteinemie etc), CID (generare anormală de microcheaguri în sângele circulant determinată de condiții diverse ca neoplazii, distrucții tisulare importante, sarcină complicată, septicemie, boli vasculare, agresiune imunologică, pancreatită acută, veninuri de șarpe, intoxicații cu ciuperci etc), prezența anticoagulanților circulanți (Ac antifactori de coagulare, anticoagulantul lupic etc). HEMOFILIA Definiție, noțiuni generale Este o anomalie a coagulării determinată de deficitul de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hematoxilinici reprezintă resturi nucleare provenite din procesul de apoptoză. Sunt considerați echivalentul in vivo al fenomenului LE. Fibrinoidul este un material eozinofilic amorf care se depune pe vasele sanguine de-a lungul fibrelor de colagen și pe suprafața seroaselor. Structurile tisulare afectate cel mai frecvent sunt vasele sanguine (vasculita în vase de calibru mic și mediu cu afectare consecutivă a organului tributar), glomerulul renal (există 6 tipuri OMS de nefrită lupică), tegumentul (leziuni specifice), plexul coroid. Pot fi afectate în mod
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cerebral instalat progresiv) sau coronarian (ischemie miocardică). Biologic, frecvent glicemia este > 800 mg/dl, osmolaritate plasmatică > 330 mOsm/l, pH-ul este normal, absența corpilor cetonici urinari dar putem întâlni insuficiență renală (funcțională), creșterea hematocritului și hiperlactatemie moderată prin hipoxie tisulară. Tratamentul preventiv constă în hidratarea corespunzătoare a pacienților diabetici, iar curativ esențială este rehidratarea, cu ritm adaptat în funcție de statusul cardiovascular, în asociere cu anticoagulante. Pentru reducerea valorilor glicemice se va utiliza insulina, după corecția decompensării fiind posibilă uneori reluarea schemei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Survine din epiteliul ductal pancreatic în cursul dezvoltării embrionare, dar este observată și la adult atât la om cât și experimental la șobolani cu pancreatectomie parțială. În mod normal, în pancreasul adult normal, celulele epiteliale ductale sunt reprimate de factori tisulari locali. Între acestea există celule care se comportă ca adevărate celule-stem, putându-se diferenția (în anumite condiții) în celule insulare. Bonner-Weir și colab. au obținut, în condiții experimentale, cultivând celule ductale de la șobolan porc și om, țesut insular diferențiat (11
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
atât la animale obeze cât și neobeze, sugerând că factorul (ipotetic) circulant de creștere al insulelor pancreatice ar putea acționa independent de hiperglicemie și obezitate. La șoarecii la care s-a creat o stare de rezistență la insulină cu specificitate tisulară prin inactivarea expresiei genei pentru receptorul insulinei exclusiv în anumite țesuturi sau organe, efectul acesteia asupra insulelor pancreatice este diferit in functie de sediul rezistenței la insulină. Astfel, șoarecele lipsit de receptori ai insulinei exclusiv la nivelul ficatului (LIRKO: liver
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
geneza ambelor defecte implicate in etiopatogenia diabetului tip 2 cu obezitate, rezistentă la insulină și incapacitatea beta-celulară de a o compensa, printr-o anomalie reprezentată de creșterea aportului AGL la țesuturi. În concepția lui Unger, lipotoxicitatea se referă la „boala tisulară ce poate surveni când depunerea excesivă de AGL, depășind nevoile oxidative ale acelor țesuturi, crește fluxul metabolic în căile distructive ale metabolismului neoxidativ al AG”. În sprijinul acestei teorii exista numeroase dovezi experimentale, dar deocamdată nu se cunoaște în ce măsură acestea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
toleranță normală la glucoză la care s-a efectuat hyperinsulinemic clamp, că IMCL corelează cu rezistența la insulină (101) mult mai strâns decât oricare din celelalte index-uri: BMI, raport talie/șold, cantitatea totală de grăsime corporală. Inducerea scăderii TG tisulare prin dietă ameliorează sensibilitatea la insulină și chiar poate corecta diabetul la modele animale de T2DM. Depleția selectivă a TG musculare prin administrarea de leptină (137) la animale rezistente la insulină a remis rezistența la insulină. Studii experimentale și umane
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
promova metabolismul glucozei și de a stimula captarea glucozei în țesuturile -țintă: ficat, mușchi, țesut adipos. Metodele utilizate pentru a determină gradul de rezistență la acțiunea insulinei se bazează pe măsurarea directă sau indirectă a efectului de creștere a captării tisulare a glucozei, indus de insulină. În clinică, la subiecții tratați cu insulină se poate lua în considerație existența unei stări de rezistență la insulină ori de câte ori doza terapeutică de insulină depășește nivelul normal de secreție al insulinei, apreciat la indivizii normali
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
ar putea reprezenta un indicator al stării de rezistență la insulină. Obezitatea poate majora rezistența la insulină prin creșterea eliberării AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului insulinei. Rezistența la insulină este parte componentă a unui sindrom denumit „sindromul metabolic” sau „sindromul X” care asociază, la rezistența la insulină, o „panoplie
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cei cu afectare aterosclerotică severă a aortei ascendente (95, 96). Majoritatea accidentelor cerebrale vasculare recunosc drept cauză embolia. În timpul circulației extracorporeale se produc o serie de emboli: gazoși, de fibrină, proteine denaturate, agregate plachetare, agregate leucocitare, detritusuri celulare (hematii), detritusuri tisulare etc. Numărul acestora este direct proporțional cu durata by-pass-ului cardiopulmonar. În funcție de mărimea acestor emboli pot apărea tulburări neurologice tranzitorii, sechele neurologice sau deces. Pe lângă hemodiluție, hormonii circulanți, presiunea de perfuzie scăzută, diuretice, hipotermie, aprotinina, microembolii, hemoliza, circulația extracorporeală prelungită afectează
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
obezi am constatat apariția în unele cazuri a echimozelor; 4. Incizia tegumentului se face cu ajutorul bisturiului sau a foarfecelui, iar disecția țesutului subcutanat numai cu foarfecele. Electrobisturiul va fi folosit doar pentru hemostaza punctiformă. În acest mod se menține viabilitatea tisulară și scade incidența complicațiilor infecțioase; 5. La pacienții obezi, închiderea meticuloasă a plăgii folosind fire resorbabile este foarte importantă. Îndepărtarea țesuturilor devitalizate previne apariția celulitei produsă prin necroza adipoasă. 6. La nivelul gambei, nervul safen și ramurile acestuia încrucișează frecvent
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
utilizarea strict necesară a electrocauterului (35, 36) și construirea flap-ului pleuropericardic (37) reprezintă modalități valoroase pentru reducerea infecțiilor postoperatorii. Administrarea preoperatorie a antibioticelor reduce de cinci ori riscul apariției infecției (38). Profilaxia antimicrobiană eficace este dependentă de atingerea unei concentrații tisulare adecvate a antibioticului înainte de expunerea microbiană (39, 40). Studii multicentrice sugerează că multe instituții nu sunt consecvente în administrarea și folosirea efectivă preoperatorie a antibioticelor. Acestea trebuie administrate cu 30-60 minute înaintea inciziei. Efectul benefic este practic anulat dacă antibioticul
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
necrotice, drenaj larg, gastrostomie și jejunostomie pentru alimentare. Leziunile intestinului subțire și gros apărute la bolnavi după circulația extracorporeală includ diverticulita acută (cu sau fără perforație), apendicita acută, perforația cecală, ileus și infarctul intestinului subțire sau gros. Ischemia și hipoxia tisulară au fost incriminate ca factori etiologici deși incidența acestor complicații fiind relativ scăzută este greu de stabilit o relație de tip cauză-efect. Diverticulita acută are o incidență de 0,13%-0,25%, majoritatea bolnavilor având un istoric sugestiv pentru această
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
rândul lor cu o scădere importantă a toleranței fătului la hipoxie. Identificarea unor focare de hematopoieză extramedulară la feții morți, ca și alterarea eliberărilor eritrocitare de O2, prin creșterea afinității hemoglobinei pentru oxigen și scăderea eliberărilor de O2 la nivel tisular, sprijină ipoteza hipoxiei cronice drept cauză a morții intrauterine fetale. Hipoperfuzia utero-placentară se întâlnește frecvent la diabeticele cu angiopatie, asociindu-se totodată și cu un control metabolic defectuos. Preeclampsia, prin spasmul arteriolelor spirale, duce la ischemie placentară și hipoxie fetală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fiind definită printr-o valoare a calcemiei plasmatice mai mică de 7 mg%. Cauza o constituie sinteza postnatală deficitară a hormonului paratiroidian sau a antagonistului vitaminei D la nivel intestinal, ca urmare a creșterii cortizolului și hiperfosfatemiei determinate de catabolismul tisular. Clinic: hipocalcemia neonatală poate fi latentă sau manifestă, simptomatologia variind de la tremor și semne de iritabilitate (țipăt prelungit, hiperexcitabilitate musculară, contractură), până la crize de tetanie. În cazul nou-născuților normoponderali hipocalcemia neonatală se poate rezolva și fără tratament, la ceilalți fiind
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
datorită producției crescute de endotelină 1 și angiotensină) însoțite apoi de “modificări anatomice” precum hipertrofia mușchiul neted vascular, a matricei extravasculare și a creșterii grosimii membranei bazale (99, 133, 210). În fine, se adăuga „factorii protrombotici” induși de creșterea factorului tisular, a PAI1, a fibrinogenului și a scăderii prostaciclinei, urmate de hipercoagulare, activare plachetară și scăderea fibrinolizei.(103, 117, 157) Toți acești factori vor fi descriși pe scurt în paginile următoare. Întrebarea care se pune este următoarea: Care este cauza declanșatoare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
întâlnită în sindromul insulinorezistenței, inclusiv în unele etape ale evoluției T2DM) poate crește producția de ÎL-6 (115), întrucât se știe că insulină este un imunostimulator puternic (26). Producția de ÎL-6 poate afecta metabolismul lipidic din celulele musculare, după cum și lipidele tisulare (în special din țesutul adipos), reprezintă o sursă majoră de ÎL-6 și probabil de receptori solubili pentru ÎL-6 care pot fi determinați în sânge (154). Interesant de notat că ÎL-6 este exprimat și în celulele β pancreatice, fără a se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
molecule care dirijează diferențierea celulelor pornind din celulele sușa intestinale. Intervenția acestor factori de creștere este precisă și bine orchestrata. După dezvoltarea celulelor β pancreatice, chiar în condiții fiziologice, factorii de creștere preiau procesul de continuă regenerare. Remodelarea celulară sau tisulara este un proces diferit, care intervine atunci cand factorii patologici induc modificări funcționale sau structurale care trebuie corectate sau compensate. Compensarea presupune apariția unor modificări structurale, care printr-o dezvoltare anarhica sau excesivă, poate conduce la leziuni tisulare majore: hipertrofia peretelui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
Remodelarea celulară sau tisulara este un proces diferit, care intervine atunci cand factorii patologici induc modificări funcționale sau structurale care trebuie corectate sau compensate. Compensarea presupune apariția unor modificări structurale, care printr-o dezvoltare anarhica sau excesivă, poate conduce la leziuni tisulare majore: hipertrofia peretelui vascular sau placă de aterom (mergând până la obliterarea completă a lumenului), neogeneza vaselor retiniene, expansiunea mezangiană renală, regenerarea ierarhică neuronală etc. Dacă un proces reparator apare pe mucoasa bucala sau pe suprafața pielii, acestea pot rămâne fără
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
la pacienții în uremie (246). Nu s-a demonstrat încă dacă măsurile de îmbunătățire a controlului glicemic reduc nivelul fibrinogenului (127). PĂI-1 (inhibitorul activatorului de plasminogen) În procesul fibrinolizei, transformarea plasminogenului în plasmina reprezintă o etapă esențială stimulată de activatorul tisular al plasminogenului (t-PA). Acesta este inhibat de concentrații crescute de PĂI-1. Rezultatul final constă în scăderea activității fibrinolitice care echivalează cu inițierea procesului trombotic sau de depunere a lamei de fibrina pe peretele vascular. PĂI-1 este o glicoproteină cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
normoalbuminurici markerii endoteliali: endotelina-1 și factorul von Willebrand au niveluri plasmatice mai mari comparativ cu populația sănătoasă și se corelează pozitiv cu: vârstă, trigliceridele, indexul sensibilității la insulină și fibrinogenemia, sugerând leziuni endoteliale precoce (198). Trombmodulinul și factorul caii inhibitorii tisulare (TFPI - Tissue Factor Pathway Inhibitor) Trombmodulinul este un receptor glicoproteic din endoteliul vascular care completează acțiunile protrombotice ale trombinei, datorită inducerii unui complex enzimatic coactivator al protein C nascente. Proteină C activată, enzimă antitrombotică importantă, functioneaza prin inhibarea factorilor Va
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
trombinei, datorită inducerii unui complex enzimatic coactivator al protein C nascente. Proteină C activată, enzimă antitrombotică importantă, functioneaza prin inhibarea factorilor Va și VIIIa și are acțiune pro-fibrinolitică prin modificarea formării cheagului și inhibarea PAI1 (principalul inhibitor al activatorului plasminogenului tisular). Reducerea expresiei trombomodulinei în microcirculația cerebrală subcorticala s-ar putea să fie cauza predispoziției la leziuni microlacunare (principala manifestare de afectare vasculara cerebrală la pacienții diabetici). AGE sunt depozitați în endoteliul vaselor conducând la hiperexpresia trombmodulinei, care mai este indusă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
către complicații vasculare. Pentru acest motiv una din țintele terapeutice de viitor pentru prevenirea modificărilor angiopatice diabetice trebuie să ia în considerație și metode de scădere a trombmodulinei.( 92) Recent, pe lângă markerii tradiționali ai disfuncției endoteliale (factorul von Willebrand, activatorul tisular al plasminogenului, PAI1 și trombmodulinul) Leurs și col. (133) include și TFP1 („Tissue Factor Pathway Inhibitor”). Întrucât acesta este produs și apoi legat de endoteliul vascular (posibil de glicozaminoglicani) modificarea poate reprezenta un marker al disfuncției endoteliale. TFP1 acționează ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
lucrare pentru diferiți aminoacizi sunt redate în tabelul 1.1. A.2. Biosinteza aminoacizilor Totalitatea aminoacizilor liberi existenți într-un anumit moment în organism formează fondul metabolic comun de aminoacizi. Aminoacizii acestui fond sunt asigurați prin hidroliza proteinelor alimentare și tisulare, precum și prin sinteză endogenă din molecule de natură neproteică (18, 65). Sinteza endogenă a aminoacizilor neesențiali presupune atât o sursă de atomi de carbon (scheletul hidrocarbonat) cât și o sursă de atomi de azot (gruparea amino). A.2.1. Sursele
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]