KorAP: Find »[drukola/base=glomerular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...45 46 47 ...86 >

2,144 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

fracția C3 dă informații privind activarea pe cale clasică, iar C4 privind activarea căii alternative a complementului). Diminuarea complementului seric (prin consum local crescut) se întâlnește frecvent în glomerulonefritele acute, nefropatia lupică, unele glomerulonefrite membranoproliferative, nefropatia crioglobulinemică etc. (vezi Cap „Nefropatii glomerulare proliferative”). Autoanticorpii antinucleari (AAN) reprezintă un grup de anticorpi dirijați împotriva diferiților constituenți ai nucleelor celulare; se cercetează prezența anticorpilor AAN totali, precum și a unor anticorpi specifici: anti-ADNdc (dublu catenar), anti-RNP, anti-Sm, antiSSa/Ro (întâlniți în LES, sindrom Sjögren), anti-SSb

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
categorii de imunoglobuline după natura constituenților: - crioglobuline monoclonale de tip I, sunt constituite dintr-o singură imunoglobulină monoclonală; - crioglobuline de tip II, asociază o imunoglobulină monoclonală și una policlonală; - criglobuline de tip III, asociază două imunoglobuline policlonale. Anticorpii antimembrană bazală glomerulară sunt prezenți în glomerulonefrita rapid progresivă asociată sau nu cu manifestări pulmonare din boala Goodpasture. Anticorpii anticitoplasmatici din polinucleare neutrofile - ANCA - se dozează prin metoda ELISA, imuno-enzimatică. Există 2 tipuri de ANCA: - anticorpi perinucleari cu fluorescență perinucleară - p-ANCA cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
al trombozei de venă renală și pentru colectarea de sânge venos în diagnosticul HTA secundare de cauză hormonală. 3.8. Puncția-biopsie renală Puncția-biopsie renală (PBR) reprezintă o manevră invazivă, efectuată de către nefrolog în vederea precizării tipului morfopatologic de afecțiune (în principal glomerulară) renală. PBR se realizează în condiții sterile, cu ajutorul unui dispozitiv („pistol”) special, semiautomat, utilizând un ac de 18-20 G, sub control ecografic. Ecografia precizează în acest caz adâncimea și poziția rinichilor, permițând o biopsie cu riscuri minime în mâinile unui

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
renal vor prezenta glomeruli imunofluorescenți, cu o distribuție particulară, funcție de tipul de glomerulopatie. în rare cazuri, microscopia electronică oferă date morfologice suplimentare față de microscopia optică/cea prin imunofluorescență. Modificările morfopatologice urmărite în cazul examinării morfopatologice a biopsiatului renal sunt cele glomerulare (proliferare, îngroșare, fibroză a structurilor glomerulare), tubulare (atrofie, necroză, fibroză etc.), vasculare (necroză, tromboză, fibroză etc.). Aceste modificări prezintă o importanță terapeutică și prognostică deosebită. Bibliografie Berhand Y, Dussol B. Nephrologie, Elsevier Paris 1999 Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
o distribuție particulară, funcție de tipul de glomerulopatie. în rare cazuri, microscopia electronică oferă date morfologice suplimentare față de microscopia optică/cea prin imunofluorescență. Modificările morfopatologice urmărite în cazul examinării morfopatologice a biopsiatului renal sunt cele glomerulare (proliferare, îngroșare, fibroză a structurilor glomerulare), tubulare (atrofie, necroză, fibroză etc.), vasculare (necroză, tromboză, fibroză etc.). Aceste modificări prezintă o importanță terapeutică și prognostică deosebită. Bibliografie Berhand Y, Dussol B. Nephrologie, Elsevier Paris 1999 Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds). Handbook of Dialysis (4th ed

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Feehally J (eds). Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Mosby, Edinburg 2003 Risler T, Mueller GA, Rosendahl W. Therapieschemata Nephrologie (2nd ed). Urban & Schwarzenberg, Muenchen 1997 Ungureanu G, Covic M. Terapeutica medicala, Polirom, Iași 2000 Capitolul 4 GLOMERULOPATII 4.1. NEFROPATIILE GLOMERULARE 4.1.1. Definiție Nefropatiile glomerulare (NG) sunt boli renale bilaterale, caracterizate prin manifestări clinice, urinare și funcționale renale, produse de leziuni cu localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculilor renali. Semnele clinice și anomaliile biologice care însoțesc NG sunt

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
2nd ed). Mosby, Edinburg 2003 Risler T, Mueller GA, Rosendahl W. Therapieschemata Nephrologie (2nd ed). Urban & Schwarzenberg, Muenchen 1997 Ungureanu G, Covic M. Terapeutica medicala, Polirom, Iași 2000 Capitolul 4 GLOMERULOPATII 4.1. NEFROPATIILE GLOMERULARE 4.1.1. Definiție Nefropatiile glomerulare (NG) sunt boli renale bilaterale, caracterizate prin manifestări clinice, urinare și funcționale renale, produse de leziuni cu localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculilor renali. Semnele clinice și anomaliile biologice care însoțesc NG sunt rezultatul unor perturbări fundamentale: • alterarea permeabilității

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
caracterizate prin manifestări clinice, urinare și funcționale renale, produse de leziuni cu localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculilor renali. Semnele clinice și anomaliile biologice care însoțesc NG sunt rezultatul unor perturbări fundamentale: • alterarea permeabilității selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce conduce la proteinurie; • migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând hematurie, leucociturie și formare de cilindri hematici sau leucocitari; • reducerea suprafeței de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară; • retenție de apă și sodiu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
NG sunt rezultatul unor perturbări fundamentale: • alterarea permeabilității selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce conduce la proteinurie; • migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând hematurie, leucociturie și formare de cilindri hematici sau leucocitari; • reducerea suprafeței de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară; • retenție de apă și sodiu - provocând edeme și/sau HTA. NG constituie peste 50 % din totalitatea cauzelor de IRC terminală. 4.1.2. Patogeneză • Imunologice. Acestea constituie majoritatea NG și pot fi

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce conduce la proteinurie; • migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând hematurie, leucociturie și formare de cilindri hematici sau leucocitari; • reducerea suprafeței de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de filtrare glomerulară; • retenție de apă și sodiu - provocând edeme și/sau HTA. NG constituie peste 50 % din totalitatea cauzelor de IRC terminală. 4.1.2. Patogeneză • Imunologice. Acestea constituie majoritatea NG și pot fi primitive (idiopatice) sau secundare (infecțioase, toxice, paraneoplazice, boli

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
microorganisme infecțioase, medicamente, proteine străine) sau endogenă (ADN, IgG, Ag tumorale etc.). • ac care reacționează cu Ag fixate la nivelul glomerulilor, formând complexe imune in situ. Aceste Ag pot fi: Captate (plantate) în glomeruli (de origine exogenă sau endogenă). Ag glomerulare native: • Ag major al MBG (Ag Goodpasture) se găsește pe locusul NC1 al izoformei a3 a colagenului IV. Ac anti-Ag Goodpasture determină sindromul (limitat la rinichi) sau boala (pulmo-renală) Goodpasture; • Ag podocitare (în nefropatia membranoasă idiopatică). Ac ANCA (antineutrophil cytoplasmic

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
membranoasă idiopatică). Ac ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) se întâlnesc în cadrul unor vasculite sistemice (micropoliangeita, boala Wegener) sau limitate la rinichi. Acești ANCA nu se depun în rinichi, ci determină activarea neutrofilelor, care vor induce, la rândul lor, leziuni ale capilarelor glomerulare. 4.1.3. Anatomie patologică Leziunile histologice elementare în glomerulonefrite Agresiunea inflamatorie determină diverse tipuri de leziuni glomerulare, ce pot fi evidențiate prin microscopie optică, imunofluorescență sau microscopie electronică: • Endoteliale: activare, proliferare, incluziuni celulare, endotelioză, necroză; • Mezangiale: hipertrofie, proliferare, modificări

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la rinichi. Acești ANCA nu se depun în rinichi, ci determină activarea neutrofilelor, care vor induce, la rândul lor, leziuni ale capilarelor glomerulare. 4.1.3. Anatomie patologică Leziunile histologice elementare în glomerulonefrite Agresiunea inflamatorie determină diverse tipuri de leziuni glomerulare, ce pot fi evidențiate prin microscopie optică, imunofluorescență sau microscopie electronică: • Endoteliale: activare, proliferare, incluziuni celulare, endotelioză, necroză; • Mezangiale: hipertrofie, proliferare, modificări morfologice, creșterea sintezei de matrice mezangială, mezangioliză; • Epiteliale: tumefierea și fuziunea proceselor podocitare, detașarea celulelor epiteliale viscerale, proliferarea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
focale (afectează < 50 % dintre glomeruli); • Globale (afectează glomerulul în întregime) sau segmentare (afectează doar unele structuri sau zone ale glomerulului). 4.1.4. Clasificare (1) Din punct de vedere etiologic, NG se clasifică în: • NG primitive (idiopatice), în care suferința glomerulară apare ca o boală de organ, fără etiologie cunoscută și fără semne de afectare concomitentă a altor organe. • NG secundare, în care etiologia leziunilor renale este cunoscută, iar acestea coexistă adesea cu afectări extrarenale (uneori în cadrul unei boli generale, sistemice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este constituită din colesterol, trigliceride și fosfolipide. în urină se evidențiază cilindri grăsoși și cristale birefringente de colesterol (cu aspect de „cruce de Malta” în lumină polarizată). Hematuria se întâlnește în SN impur. Hematiile prezintă dismorfism, ce atestă originea lor glomerulară. Când hematuria este importantă, pot să apară cilindri hematici. 5. Examenul sângelui evidențiază: Hipoproteinemie < 6 g/dl, cu hipoalbuminemie < 3 g/dl. Electroforeza proteinelor serice mai poate evidenția alfa-2și beta-globuline crescute (din cauza creșterii lipoproteinelor VLDL și, respectiv, a LDL). Gamaglobulinele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu eliberare prelungită. Asocierea BCC-DH + BCC-NDH are o bună eficacitate antihipertensivă și poate fi folosită în cadrul unor regimuri pluri-medicamentoase. Terapia hipolipemiantă, în special cu statine, are efecte antiproteinurice, explicate probabil prin reducerea stresului oxidativ și creșterea oxidului nitric la nivel glomerular. Se recomandă folosirea unei doze maxime de la început (de exemplu, 40 mg simvastatină). în plus, scăderea colesterolemiei are beneficii cardiovasculare certe (probabil, fără prag inferior). Combinația IECA + statină potențează efectul antiproteinuric. Diureticele antialdosteronice, spironolactona și eplerenona, în combinație cu IECA

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
regulă, de evitat la pacienții cu boală renală cronică și HTA. Totuși, în SN severe, pot scădea proteinuria, cu efecte simptomatice favorabile. Bibliografie: Appel GB. Improved outcomes in nephrotic syndrome. Clev Clin J Med 2006; 73(2):161-167 Cherchi M. Glomerular pathologies. In Rubin E & Farber JL, Pathology, 3rd ed., Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999 Dairou F. Lipid disorders and cardiovascular risk in nephrology. Nephrol Dial Transplant 1998; 13[suppl 4]:30-33 Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Transplant 1998; 13[suppl 4]:30-33 Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med 1999; 339(13):888-899 Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338(17):1202-1211 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Schnaper WH, Robson AM. Nephrotic syndrome: minimal change disease, focal glomerulosclerosis, and related disorders. In Schrier RW, ed., Diseases of the kidney and urinary tract, 7th ed., Lippincott, Williams & Wilkins, 2001 Touchard G, Goujon JM

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
glomerulopathies: étude histopathologique. Séminaire National de Néphrologie. Domaine de Belesbat 15-17 juin 2000 - CUEN Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 Wilmer WA, Rovin BH, Hebert CJ, Rao SV, Kumor K, Hebert LA. Management of glomerular proteinuria: a commentary. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 3217-3232 4.2. NEFROPATII GLOMERULARE PROLIFERATIVE (GLOMERULONEFRITE) 4.2.1. GN acută post-streptococică (GNAPS) Este asociată infecțiilor cu streptococ beta-hemolitic grup A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12). Localizarea infecției poate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 Wilmer WA, Rovin BH, Hebert CJ, Rao SV, Kumor K, Hebert LA. Management of glomerular proteinuria: a commentary. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 3217-3232 4.2. NEFROPATII GLOMERULARE PROLIFERATIVE (GLOMERULONEFRITE) 4.2.1. GN acută post-streptococică (GNAPS) Este asociată infecțiilor cu streptococ beta-hemolitic grup A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12). Localizarea infecției poate fi faringiană (în regiunile temperate) sau cutanată (în regiunile tropicale). Se întâlnește predominant la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
boala Wegener, purpura reumatoidă, crioglobulinemii. Sindromul Goodpasture Sindromul Goodpasture (SG) constă în triada: hemoragii alveolare difuze, glomerulonefrită crescentică și prezența în circulație a Ac anti-MBG. Ac anti-MBG determină leziuni renale și pulmonare, prin legarea lor de Ag Goodpasture din MB glomerulară și, respectiv, din MB alveolară. Acest Ag se găsește în domeniul non-colagenic al lanțului α3 al colagenului de tip IV. La nivel glomerular, Ac anti-MBG pot induce formarea de crescents fără participarea celulelor imune sau a complementului. în 1/3

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Ac anti-MBG. Ac anti-MBG determină leziuni renale și pulmonare, prin legarea lor de Ag Goodpasture din MB glomerulară și, respectiv, din MB alveolară. Acest Ag se găsește în domeniul non-colagenic al lanțului α3 al colagenului de tip IV. La nivel glomerular, Ac anti-MBG pot induce formarea de crescents fără participarea celulelor imune sau a complementului. în 1/3 din cazuri se asociază și ANCA. SG este o boală rară, reprezentând circa 10 % dintre GN rapid progresive. Se întâlnește în special la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
update. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1392-1404 Bandi L. Renal manifestations of hepatitis C virus infection. Postgrad Med 2003; 113(2):73-86 Barratt J, Feehally J. Treatment of IgA nephropathy. Kidney Int 2006; 69: 1934-1938 Falk RJ, Glassock RJ. Glomerular, vascular and tubulointerstitial diseases. Nephrology Self-Assessment Program. The American Society of Nephrology, 2006; 5(6) Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med 1999; 339(13):888-899 Levin A. Management of membranoproliferative glomerulonephritis: evidence-based recommendations. Kidney Int

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
F, Pozzi C, andrulli S. IgA nephritis: ACE inhibitors, steroids, both or neither? Nephrol Dial Transplant 2006; 21:3357-3361 Morgan MD, Harper L, Williams J, Savage C. ANCA-associated glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1224-1234 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Van Velthuysen, Florquin S. Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Van Velthuysen, Florquin S. Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste nefropatii glomerulare (NG) se manifestă, de regulă, prin sindrom nefrotic (SN), pur sau impur. 4.3.1. Glomerulopatia cu leziuni minime (GLM) GLM constituie 90 % din SN la copiii < 10 ani și 15-25 % din SN ale adultului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]