1,975 matches
-
cu uremie cronică prezintă frecvent escoriații cutanate, datorită pruritului uremic. Atât în IRC avansată, cât și în IRA severă se observă frecvent peteșii și echimoze ca expresie a tulburărilor de coagulare. Erupții purpurice se mai întâlnesc în vasculitele sistemice, nefrita interstițială acută imun-alergică, colagenoze, purpura Henoch-Schoenlein, purpura trombotică trombocitopenică etc. • Modificările țesutului subcutanat. Țesutul subcutanat este frecvent slab reprezentat la pacienții cu afecțiuni renale cronice severe (IRC avansată cu malnutriție). Modificări asemănătoare se constată în cazul glomerulopatiilor secundare neoplaziilor sau altor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar și cu orice situație însoțită de imunitate redusă (insuficiența renală acută sau cronică, tratament imunosupresiv, boli sistemice). La pacientul renal imunodeprimat, infecția respiratorie specifică (tuberculoza pulmonară) este semnificativ mai frecventă în comparație cu populația generală. în cazul pacienților transplantați renal, pneumopatia interstițială acută asociată citomegalovirozei poate evolua cu insuficiența respiratorie. Hemoptiziile sunt întâlnite în sindromul pulmo-renal (boala Goodpasture, vasculita sistemică, edem pulmonar acut la un pacient cu IRA sau IRC, supradozare de anticoagulante la un pacient cu sindrom nefrotic și disfuncție renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefropatii tubulo-interstițiale și chiar, rareori, în glomerulopatii (în aceste din urmă situații, urina este sterilă). De asemenea, leucocituria este prezentă în inflamațiile periureterale (de ex. în apendicita acută și în boli inflamatorii ale intestinului). Eozinofiluria se constată în nefritele acute interstițiale imuno-alergice. Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • Celulele epiteliale tubulare renale sunt mai mari decât leucocitele, atingând până la 20 µm în diametru. Celulele epiteliului tubular proximal au formă ovalară și sunt mai mari decât celulele tubulare epiteliale distale, de formă cuboidală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau urologică) și hematuriile determinate de tulburări de hemostază. Hematuriile glomerulare sunt prezente în cvasi-totalitatea glomerulopatiilor (cu excepția nefropatiei cu leziuni minime), precum și în sindromul Alport. Hematuria extraglomerulară de cauză nefrologică poate fi cauzată de cistita infecțioasă, boala polichistică renală, nefritele interstițiale acute, necroza papilară, boli vasculare (tromboembolismul arterei renale, tromboza venei renale, infarctul renal). Hematuria extraglomerulară de cauză urologică poate fi determinată de tumori uroteliale, litiaza urinară, cancerul renal, angiomiolipomul renal, afecțiunile prostatei, tuberculoza urinară, traumatisme renale, malformații vasculare renale etc.
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anomalii ale micțiunii la un bărbat vârstnic sugerează suferință prostatică; relatarea unui exercițiu fizic intens sau a unui traumatism pot fi de asemenea în relație de cauzalitate cu hematuria. Anamneza oferă informații privind consumul de medicamente, potențial cauzatoare de nefrită interstițială acută sau cronică. Sunt utile de asemenea informații anamnestice privind factorii de risc pentru cancerul de uroteliu (coloranți, cauciuc, fumatul, fenacetina, ierburile chinezești, ciclofosfamida); • caracterul persistent sau tranzitoriu al hematuriei macroscopice; sângerarea recurentă ciclică în relație cu sângerarea menstruală la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
B, C3, C4 Purpura Henoch-Schoenlein IgA seric, IgA-fibronectina Endocardita infecțioasă C3, C4, factor reumatoid, hemoculturi Glomerulonefrita membranoproliferativă C3, C4, crioglobuline, anticorpi anti-HCV, AgHBs, factorul C3 nefritigen Sindromul Alport Audiograma, examen oftalmologic Glomerulopatie fibrilară Electroforeza serică și urinară, C3, C4 Nefrita interstițială acută Colorație Hansel pentru evidențierea eosinofilelor, proteina C reactivă ANCA - anticorpi anticitoplasma netrofilelor; MBG - membrana bazală glomerulară 3.5. Investigații biochimice la pacientul renal Ionograma serică este esențială în cadrul evaluării majorității pacienților cu boli renale, în special la subiecții cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proliferarea celulelor epiteliale parietale (crescents); • Infiltrate cu celule inflamatorii (PMN, monocite etc.); • Alterarea MBG: pierderea sarcinilor negative, rupturi, îngroșare și scleroză, distorsiuni (aspect de „roată dințată”); • Depozite imune (Ig, C3 etc): - Mezangiale; - Endomembranoase (sub-endoteliale); - Extramembranoase (sub-epiteliale). • Leziuni cicatriceale: - Glomeruloscleroza - Fibroza interstițială • Difuze (afectează > 50 % dintre glomeruli) sau focale (afectează < 50 % dintre glomeruli); • Globale (afectează glomerulul în întregime) sau segmentare (afectează doar unele structuri sau zone ale glomerulului). 4.1.4. Clasificare (1) Din punct de vedere etiologic, NG se clasifică în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GSFS cu hialinoză (HSF) asociată unei adaptări nefroniceReducție nefronicăCongenitală: agenezia renală unilaterală, hipoplazia renală segmentară, oligomeganefronia Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogene
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se situează la polul tubular, leziunile aderă la capsula Bowman, realizând sinechii floculo-capsulare. Intrarenal, HSF se localizează inițial la glomerulii profunzi, juxtamedulari, apoi se extinde la cei superficiali. Leziunile glomerulare se asociază adesea cu leziuni tubulo-interstițiale focale (atrofie tubulară, fibroză interstițială). De regulă, în IF nu se evidențiază depozite imune; rareori, în zonele de scleroză pot să apară câteva depozite de IgM și complement (C3, uneori C4 și C1q), captate pasiv. în ME, în zonele de scleroză (mai puțin, și în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
funcția renală stabilă timp de 3 ani; • absența sclerozei glomerulare și a leziunilor tubulo-interstițiale. Factorii de prognostic negativ sunt: • vârsta > 50 ani; • sexul masculin; • SN sever (proteinurie > 10 g/zi), cu hiperlipidemie; • HTA; • insuficiența renală la debutul bolii; • leziunile tubulare, interstițiale, vasculare și/sau GSFS asociate; • excreția urinară crescută de β2-microglobulină și de IgG. (Stadiul histologic al GEM nu influențează prognosticul.) Persistența proteinuriei este un factor de risc pentru progresia ulterioară a nefropatiei. D. Cattran a elaborat un model de regresie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
monoclonal anti-CD20, a fost recent testat pe câțiva pacienți cu GEM, obținându-se scăderea proteinuriei. O agravare bruscă a proteinuriei sau a funcției renale la un pacient cu GEM poate ridica suspiciunea unei complicații, precum: tromboză de venă renală, nefrită interstițială medicamentoasă (indusă de diuretice) sau dezvoltarea unei proliferări extracapilare (crescents). Bibliografie Cattran D. Management of membranous nephropathy: when and what for treatment. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1188-1194 Cattran DC. Idiopathic membranous glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59(5):1983-1994
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
predominant bazale, iar radiologic infiltrate bazale cu aspect clasic de atelectazii lamelare. Este dificil de deosebit de o pneumonie infecțioasă; • hemoragii alveolare - foarte rare, dar extrem de grave, cu sindrom de detresă respiratorie, febră, hemoptizii, infiltrate difuze bilaterale, anemie acută; • fibroză pulmonară interstițială difuză - foarte rară (5 %); • HTA pulmonară - excepțională (1 %), dar cu prognostic foarte sever; trebuie diferențiată de HTAP secundară tromboembolismului pulmonar. Manifestările cardiace sunt de obicei asimptomatice. • pericardita poate fi minimă, manifestată prin frecături pericardice fugace sau cu revărsat lichidian, evidențiat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moderate. Pentru formele mai severe sau la pacienții care se află deja sub corticoterapie, sunt adesea necesare doze crescânde de corticosteroizi. Pe termen lung, se poate folosi hidroxiclorochina. Procedee invazive, precum drenajul pleural sau pleurodeza, sunt rareori indicate. Tratamentul pneumoniei interstițiale cronice este puțin cunoscut. Corticoizii, imunosupresoarele sau agenții citotoxici pot fi eficace, dar nu au fost publicate studii controlate. Pneumonia acută lupică răspunde bine, de cele mai multe ori, la corticoizi, dar formele corticorezistente necesită agenți imunosupresori. Hipertensiunea arterială pulmonară din LES
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate fi anunțată de agravarea proteinuriei sau a funcției renale. 6.2.2.2. Markeri histologici de activitate și de cronicitate A. Markeri de activitate: • Proliferarea celulară endocapilară; • Proliferarea celulară extracapilară (semilune celulare); • Trombi; • Necroză fibrinoidă; • Infiltrat inflamator glomerular sau interstițial. Fiecare element este notat cu un punctaj de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de activitate crescut indică necesitatea tratamentului imunosupresiv. B. Markeri de cronicitate: Scleroză glomerulară; Semilune fibroase; Fibroză interstițială. Fiecare element este notat de la 0 la 3
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celulare); • Trombi; • Necroză fibrinoidă; • Infiltrat inflamator glomerular sau interstițial. Fiecare element este notat cu un punctaj de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de activitate crescut indică necesitatea tratamentului imunosupresiv. B. Markeri de cronicitate: Scleroză glomerulară; Semilune fibroase; Fibroză interstițială. Fiecare element este notat de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de cronicitate crescut are o semnificație prognostică negativă pentru funcția renală. Tabel 3. Corelații anatomo-clinice Forma histologică Manifestări clinice Prognostic renal Tratament imunosupresiv NL mezangială AUA; rar SN
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și sociali: vârsta tânără, sexul masculin, rasa neagră, nivelul socio-economic scăzut; • Factori imunologici: titrul crescut al Ac anti-ADNdc, Ac anti-C1q, APL; • Factori histologici: clasele III și IV, indicii de activitate și cronicitate, proliferarea extracapilară, necroza fibrinoidă, atrofia tubulară și fibroza interstițială, transformarea histologică, trombozele capilare; • Factori clinico-biologici: creșterea creatininemiei, sindromul nefrotic, absența remisiunii în primul an, HTA persistentă, hipocomplementemia, anemia, puseele de NL; • Factori legați de tratament: lipsa complianței pacientului, introducerea tardivă a ciclofosfamidei, corticoterapia izolată (vs combinația corticoterapie + ciclofosfamidă). 6
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mucoasei digestive; acestea din urmă pot determina un aspect pseudopolipoid; • Manifestări cardiace. Afectarea cardiacă se întâlnește cu frecvență variabilă și este una dintre manifestările cele mai severe ale SCS. Constă în pericardită (rareori cu tamponadă), miocardită (cu granuloame sau infiltrate interstițiale cu eozinofile), arterită coronară. Endocardul, în schimb, nu este afectat. Leziunile cardiace se complică cu insuficiență cardiacă, cu evoluție rapidă și adeseori severă. Angina pectorală și infarctul miocardic sunt rare. Angiografia coronariană poate fi normală (leziunile interesând doar vasele mici
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Radiografia toracică poate evidenția infiltrate bilaterale, migratorii; • Lavajul bronho-alveolar evidențiază un lichid bogat în eozinofile. 7.2.2.4. Tratamentul vasculitelor asociate cu ANCA Factori de prognostic negativ în vasculitele asociate cu ANCA: • Creatininemia ≥ 4 mg/dl; • Vârsta avansată; • Scleroza interstițială și/sau glomerulară; • Leziunile active severe: proliferarea extracapilară, infiltratul interstițial și extensia necrozei; • Repozitivarea sau absența negativării titrului ANCA după terapia imunosupresivă; • Starea de purtător nazal de S. aureus (se asociază cu risc de recidive la nivelul tractului respirator în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un lichid bogat în eozinofile. 7.2.2.4. Tratamentul vasculitelor asociate cu ANCA Factori de prognostic negativ în vasculitele asociate cu ANCA: • Creatininemia ≥ 4 mg/dl; • Vârsta avansată; • Scleroza interstițială și/sau glomerulară; • Leziunile active severe: proliferarea extracapilară, infiltratul interstițial și extensia necrozei; • Repozitivarea sau absența negativării titrului ANCA după terapia imunosupresivă; • Starea de purtător nazal de S. aureus (se asociază cu risc de recidive la nivelul tractului respirator în GW și de infecții intercurente); • Deficitul congenital de α-1-antitripsină (un
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
toluidină) în celulele tubulare proximale, uneori și în lumenul tubilor, precum și în celulele tubulare distale și în cilindrii mielomatoși. Se asociază leziuni degenerative ale celulelor tubulare (vacuolizare, pierderea marginii în perie, descuamare parțială), atrofii tubulare segmentare, infiltrate celulare și fibroză interstițială focală. Examenul în imunofluorescență al cristalelor evidențiază lanțuri ușoare de Ig monoclonale (în special de tip κ). în microscopie electronică, cristalele apar de formă romboidă, hexagonală sau ascuțită. 9.1.3.3. Amiloidoza imunoglobulinică Constituită din lanțuri ușoare de Ig
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este de 4-15 luni. Afectarea renală este caracterizată histologic prin depozite predominant glomerulare, localizate în mezangiu (depozite amorfe nodulare) și în pereții capilarelor, ducând la obliterarea progresivă a glomerulilor. De asemenea, se pot întâlni depozite tubulare (în membrana bazală tubulară), interstițiale și vasculare (arteriole, vasa recta). Clinic, se manifestă prin proteinurie neselectivă, adesea cu sindrom nefrotic. Hematuria lipsește, iar HTA este moderată. Se poate complica cu tromboza venei renale. Evoluția către IRC terminală se produce în câteva luni până la câțiva ani
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
indolentă. A doua formă se caracterizează prin insuficiență renală progresivă la pacienți vechi hipertensivi, cu ateromatoză aortică severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și nefroscintigrafia după administrare de IECA (captopril sau enalapril) - metode ce pot fi utile în diagnosticul unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2: 25-32. Lewis J, Greco B. Atheromatous Renovascular disease. In: Johnson RJ, Feehally J (eds). Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Mosby, Edinburg 2003 Wilcox CS. Tisher CC (eds). Handbook of Nephrology & Hypertension (5 ed). Lippincott, Philadelphia 2005 Capitolul 11 NEFROPATIILE INTERSTIȚIALE în nefropatiile interstițiale există afectare predominantă a țesutului interstițial și a tubilor subiacenți. Ținând cont de faptul că interstițiul reprezintă 15 % și tubii renali 65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
J, Greco B. Atheromatous Renovascular disease. In: Johnson RJ, Feehally J (eds). Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Mosby, Edinburg 2003 Wilcox CS. Tisher CC (eds). Handbook of Nephrology & Hypertension (5 ed). Lippincott, Philadelphia 2005 Capitolul 11 NEFROPATIILE INTERSTIȚIALE în nefropatiile interstițiale există afectare predominantă a țesutului interstițial și a tubilor subiacenți. Ținând cont de faptul că interstițiul reprezintă 15 % și tubii renali 65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de progresie spre insuficiență
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
In: Johnson RJ, Feehally J (eds). Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Mosby, Edinburg 2003 Wilcox CS. Tisher CC (eds). Handbook of Nephrology & Hypertension (5 ed). Lippincott, Philadelphia 2005 Capitolul 11 NEFROPATIILE INTERSTIȚIALE în nefropatiile interstițiale există afectare predominantă a țesutului interstițial și a tubilor subiacenți. Ținând cont de faptul că interstițiul reprezintă 15 % și tubii renali 65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de progresie spre insuficiență renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]