1,921 matches
-
acide filamentare (proteina acidă fibrilară glială - glial fibrillary acidic protein, GFAP) și din scăderea sintezei glutaminsintetazei (15). În diabetul experimental, acest pattern este detectabil în primele trei luni de la inducerea dibetului (14). Modificările par a fi însă precedate de creșterea permeabilității capilare (care se obiectivează la două săptămâni de la inducerea diabetului), și de aceea se poate specula că anomaliile gliale sunt o consecință a scurgerilor vasculare. Ele nu se asociază întotdeauna cu hiperplazia (15), așa încât pot să fie expresia fenotipică a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
săptămâni de la inducerea diabetului. La om, intensificarea expresiei antigenului PAL-E (asociat în mod normal veziculelor plasmalemale și absent din bariera sânge retină și din exudatele proteice) dovedește în plus faptul că accentuarea endocitozei nu se asociază obligatoriu și cu creșterea permeabilității vasculare. (2) alterarea joncțiunilor strânse dintre celulele endoteliale, care se asociază în mod cert cu creșterea permeabilității capilare. Acest lucru este atestat de studii efectuate asupra comportamentului ocludinei (o proteină citoscheletală) în diabetul zaharat. Ele dovedesc că modificarea conținutului în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
absent din bariera sânge retină și din exudatele proteice) dovedește în plus faptul că accentuarea endocitozei nu se asociază obligatoriu și cu creșterea permeabilității vasculare. (2) alterarea joncțiunilor strânse dintre celulele endoteliale, care se asociază în mod cert cu creșterea permeabilității capilare. Acest lucru este atestat de studii efectuate asupra comportamentului ocludinei (o proteină citoscheletală) în diabetul zaharat. Ele dovedesc că modificarea conținutului în ocludină al joncțiunilor (fie în sensul creșterii, fie în sensul scăderii) alterează funcția normală a acestora. Ocluzia
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
transglomerulară este crescută, în ciuda unei presiuni arteriale sistemice normale, deoarece transmiterea variațiilor presionale în capilarul glomerular este facilitată de scăderea predominentă a rezistenței la nivelul arteriolei aferente (22). Ca urmare crește fluxul plasmatic renal, GFR totală, producția de matrice extracelulară, permeabilitatea glomerulară, fluxul tubular, numărul de celule mezangiale și stresul de forfecare, apare leziunea endotelială și crește producția locală de citokine și factori de creștere. În final, rezultă expansiunea mezangială, scleroza interstițială, îngroșarea membranei bazale glomerulare și glomeruloscleroza. Un număr mare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
în mononeuropatiii (3). În acest sens pledează o serie de modificări histopatologice și funcționale constatate la nivelul microcirculației nervoase (14): îngroșarea peretelui vascular sau ocluzia vasculară, scăderea fluxului sanguin neuronal, creșterea rezistenței vasculare, scăderea presiunii parțiale a oxigenului și alterarea permeabilității membranare. Totodată s-a constat că neuropatia se corelează cu modificările de flux sanguin cutanat (14), ceea ce poate constitui o metodă simplă și noninvazivă de apreciere a disfuncției fibrelor nervoase scurte. Separat de factorii metabolici, imunologici și vasculari se pare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
egal cu al pericitelor (1:1, ca și în SNC). Celulele endoteliale au multe funcții, printre care: proprietăți antitrombotice, anticoagulante, fibrinolitice și imunologice, secreția membranei bazale, producția de factori de creștere și proprietăți vasoactive. Împreună cu membrana bazala sunt responsabile de permeabilitatea vasculară. Patogeneza exactă a retinopatiei diabetice nu este pe deplin cunoscută. Se consideră că expunerea pe o perioadă îndelungată la hiperglicemie (probabil prin acumularea intracelulară de sorbitol, creșterea glicozilării proteinelor și prin asocierea altor anomalii metabolice ca: depleția de mioinozitol
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
au relevat implicarea GH și IGF-1 în procesele de neovascularizație de la nivelul retinei. Unul dintre acestea, foarte recent, a demonstrat relația dintre nivelul crescut al IGF-1 și progresia RD în T2DM. VEGF este o glicoproteină capabilă să crească angiogeneza și permeabilitatea vasculară prin acțiunea asupra celulelor endoteliale. VEGF este un mitogen specific pentru celulele endoteliale vasculare și este și un factor de permeabilitate vasculară. Cel mai important stimul în producerea VEGF este hipoxia. Răspunsul celular la VEGF este mediat de receptorii
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
nivelul crescut al IGF-1 și progresia RD în T2DM. VEGF este o glicoproteină capabilă să crească angiogeneza și permeabilitatea vasculară prin acțiunea asupra celulelor endoteliale. VEGF este un mitogen specific pentru celulele endoteliale vasculare și este și un factor de permeabilitate vasculară. Cel mai important stimul în producerea VEGF este hipoxia. Răspunsul celular la VEGF este mediat de receptorii VEGFR 1/flt-1 și VEGF2/flk-1, receptori cu afinitate crescută la tirosinkinază, expresivitatea acestor receptori fiind limitată la nivelul endoteliului în condiții
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
pericite. În cursul evoluției RD, apar din punct de vedere patogenic încetinirea fluxului sangvin și ruperea barierei interne hematoretiniene. Hiperglicemia și hipoxia retiniană determină vasodilatație; ocluziile capilare focale intraretiniene determină apariția microanevrismelor, a anselor vasculare intraretiniene și a maculopatiei ischemice; permeabilitatea vasculară crescută duce la apariția hemoragiilor punctiforme, a edemului macular și a exudatelor dure (leziuni corespunzătoare stadiului neproliferativ). Cu timpul, în faza preproliferativă, ocluziile capilare diseminate intraretinian determină ischemie cu dilatații venoase segmentare (beading), exudate moi cotonoase sau vătoase (infarcte
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
rămâne pe suprafața retinei sau pot proemina în vitros, un factor important în progresia intravitreană a neovaselor fiind decolarea parțială sau totală de vitros. Ele sunt constituite din celule endoteliale fenestrate și sunt lipsite de pericite. Această organizare structurală explică permeabilitatea și fragilitatea lor accentuată. 4.9. Hemoragiile preretiniene Sunt situate între retină și hialoida posterioară, incomplet detașată, unde formează un nivel de lichid caracteristic. Reprezintă un indicator de neovascularizație și o indicație absolută pentru fotocoagulare laser. 4.10. Hemoragiile vitreene
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
vasculare, permițând astfel conducerea tratamentului laser. În plus, utilizând diferite sisteme de grilă, leziunile pot fi cuantificate, permițând urmărirea evoluției în timp. 8.3. Angiografia iriană Arată corelația între iridopatia diabetică și angiografia iriană. Ea evidențiază precoce apariția tulburărilor de permeabilitate vasculară la nivelul vaselor iriene. 8.4. Fluorometria vitreeană Fluorometria vitreeană studiază bariera hematoretiniană, permite detectarea precoce a RD, urmărirea evoluției și evaluarea beneficiilor tratamentului. Penetrarea barierei hematoretiniene de către fluoresceină reflectă severitatea RD, apreciindu-se în special zona maculară. 8
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
modificările ce au loc la nivelul microcirculației nu este foarte clar. Trebuie subliniat, totuși, că nu s-a demonstrat încă o boală „oclusivă” microcirculatorie în diabetul zaharat. Însă microcirculația suferă atât modificări anatomice cât și funcționale: îngroșarea membranei bazale, creșterea permeabilității endoteliale legate de diminuarea heparansulfatului, disfuncție endotelială cu reducerea răspunsului vasodilatator și creșterea producției de substanțe vasoconstrictoare (50, 22, 44, 20). În plus, diabetul zaharat este asociat cu o stare procoagulantă la care contribuie anomaliile din cascada coagulării, hiperagregabilitatea plachetară
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
puncționează artera femurală și se plasează distal de leziune un filtru de protecție. Cu ajutorul unui balonaș se predilată artera carotidă. Se introduce stentul și apoi cu ajutorul unui balon cu dimensiuni mai mari se efectuează o postdilatare intra-stent. Se controlează angiografic permeabilitatea arterei (fig. 5.62). Printre complicațiile stenting-ului carotidian se numără: - Complicații neurologice: infarctul cerebral, crizele epileptice, hemoragia intracerebrală și sindromul de hiperperfuzie cerebrală. - Complicații cardiovasculare: bradicardie, hipotensiune, IMA, disecție de carotidă (< 1%), vasospasm (10-15%), restenozare. - Complicații legate de instrumentar: alterarea
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
necesitând doar o singură anastomoză; - fluxul de la nivelul anastomozei este mai mare decât la nivelul ATS native (5-15 ml/min) datorită scăderii rezistenței distale și poate crește odată cu maturizarea grefonului. Preoperator este necesară realizarea unei angiografii care să evidențieze cursul, permeabilitatea și ramurile ATS de pe partea ipsilaterală anastomozei. Înaintea intervenției chirurgicale se folosește ecografia Doppler pentru a localiza ATS și pentru a marca astfel locul inciziei. După disecția arterei se realizează craniectomia la aproximativ 6 cm deasupra conductului auditiv extern (Chater
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
prin metode histochimice, experimental la șobolanul expus hiperosmolarității cu glucoză 4%, au identificat prezența porilor AQP1 în celulele mezoteliale, ale endoteliului venular și capilar, dar nu și în arteriole și celulele interstițiale (186). Hiperosmolaritatea dependentă de pori este influențată de permeabilitatea țesutului peritoneal reglat de sinteza proteinei aquaporin α și de sistemul reninăangiotensină care intervine în transportul lichidelor, ca urmare, administrarea de diverse substanțe la pacienții care suportă o dializă peritoneală ambulatorie va fi riguros supravegheată (106, 186). Peritonitele microbiene și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Procesele peritonitice - în care lichidul este de fapt un exsudat bogat în fibrină, mucină, elemente celulare, a căror prezență explică funcția peritoneului de luptă împotriva infecției, limitând-o și neutralizând efectele toxice. Creșterea cantității de lichid este explicată prin modificarea permeabilității capilare ca urmare a variațiilor de presiune și vasodilatație. - Hipertensiunea portală - prin stază limfatică și venoasă determină tulburări de permeabilitate vasculară cu acumulare de lichid în cavitate - ascita. Ascita se dezvoltă ca urmare a decompensării bolii hepatice. Cauzele acesteia sunt
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
funcția peritoneului de luptă împotriva infecției, limitând-o și neutralizând efectele toxice. Creșterea cantității de lichid este explicată prin modificarea permeabilității capilare ca urmare a variațiilor de presiune și vasodilatație. - Hipertensiunea portală - prin stază limfatică și venoasă determină tulburări de permeabilitate vasculară cu acumulare de lichid în cavitate - ascita. Ascita se dezvoltă ca urmare a decompensării bolii hepatice. Cauzele acesteia sunt multiple, dar în 80% din cazuri sunt consecința cirozei hepatice alcoolice și 20% de cauze hepatice noncirotice. Suprainfectarea ascitei de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
anatomopatologic inflamație vasculară și perivasculară. Deși organele afectate prezintă leziuni morfologice diverse, ele au și o leziune comună: golirea difuză a sistemului microvascular cu coagulare intratisulară și o adevărată tromboză extravasculară (41). Toate acestea sunt posibile prin creșterea catastrofală a permeabilității vasculare în tot organismul, permițând extravazarea proteică în interstiții pe cale sistemică. Concomitent edemul tisular crește continuu și antrenează tot cortegiul de disfuncții organice. MSOF este un fenomen autodistructiv interesând în primul rând celulele de reacție și în ultima instanță tot
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
împotriva microorganismelor invadatoare au un potențial inflamator crescut; capacitatea lor de a produce metaboliți reactivi de oxigen și de a elibera enzime granulare puternice le face un candidat principal ca mediatori ai autolizei autologe. Neutrofilele lezează barierele endoteliale, pot crește permeabilitatea microvasculară și pot determina acumularea de edeme caracteristice pentru MSOF (288). Intervenția plachetelor în eliberarea mediatorilor de inflamație pare să fie mai mică comparativ cu a neutrofilelor (6). În mod normal, un număr de neutrofile staționează de-a lungul pereților
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cazul activării intravasculare a complementului, acesta induce lezare vasculară pulmonară profundă, prin producerea de metaboliți toxici de oxigen de către neutrofilele activate. La fel și endotoxina, dacă este excesiv activată, va determina o acumulare anormală de neutrofile și o creștere a permeabilității vasculare. Acest model de neutrofile explică inflamația generalizată după modelul ARDS. Ulterior, s-a stabilit un rol tot atât de important și imunității mediate celular limfocit T-macrofage (Slic limfocit T-macrofage), care sunt dotate cu același repertoriu și cu aceeași „iritabilitate
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sau peritoneale. În sepsis sunt programate să producă mai mulți mediatori antiinflamatori decât proinflamatori, pentru a preveni răspunsul imun sistemic necontrolat și a devia activarea lor de către țesuturile infectate. Eliberarea citokinelor și a mediatorilor inflamației are ca efect sistemic creșterea permeabilității capilare, ce antrenează pierderea proteinelor intravasculare și a fluidelor în compartimentul interstițial. Contractilitatea miocardică se reduce datorită eliberării de TNF-α. Mediatorii proinflamatori produc bronhoconstricție și poate să apară sindromul de detresă respiratorie. Răspunsul imun antiinflamator vizează celulele mediatoare și toate
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
crescut atât pentru ventriculul stâng cât și pentru cel drept (10). IV.4.2. Consecințe respiratorii Disfuncția respiratorie apare precoce, este persistentă, fiind la baza formelor de insuficiență respiratorie cunoscută sub numele de detresă respiratorie (ARDS). Pulmonar se remarcă creșterea permeabilității capilare, urmată de edem interstițial apoi alveolar și hipoxie refractară la tratamentele comune, obișnuit la O2. Neutrofilele sunt în cantitate maximă în alveole și în interstiții, unde eliberează radicali de oxigen și elastază ce distrug țesutul pulmonar. Mai intervin TNFa
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și Sulfametaxazol. Antibioticele beta-lactamice acționează prin inhibarea proteinelor de legare a penicilinelor (PLP), care sunt carboxi-peptidaze cu rol în încorporarea peptidoglicamului în peretele celulei bacteriene. Rezistența apare dacă PLP de care se prind beta-lactaminele se modifică, sau dacă se modifică permeabilitatea barierelor sau dacă bacteria elaborează enzime (beta-lactamaze). Beta-lactamazele catalizează hidroliza nucleului beta-lactamic și distrug antibioticul. Virtual, toate bacteriile Gram-negativ produc beta-lactamaze mediate cromosomal sau plasmidic. La bacteriile Gram-negativ sunt peste 50 de tipuri de beta-lactamaze mediate plasmidic și 4 la
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
pulmonară, presiunea hidraulică capilară este joasă, iar capilarele pulmonare sunt mai permeabile față de albumină. Acești factori ar trebui să protejeze plămânii de dezvoltarea EPA în condițiile unei hipoalbuminemii ușoare/moderate (frecventă în uremia cronică). Studii mai vechi au sugerat că permeabilitatea capilară crescută (însă reversibilă) față de sodiu în mediul uremic poate contribui la dezvoltarea edemului pulmonar [Crosbie et al., 1972]. Tratamentul optim al insuficienței cardiace la pacientul renal Scopurile terapiei insuficienței cardiace la pacientul renal se adresează ameliorării simptomelor, a calității
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
este în prima linie de răspuns la modificările fluxului, presiunii și forțelor de forfecare din circulația sangvină. Departe de a avea un rol pasiv, endoteliul este sediul producției unor substanțe vasoactive, iar prin mecanisme intricate cu tonusul vascular, modulează și permeabilitatea vasculară. Endoteliul sintetizează proteine ale matricei extravasculare, a căror producție este crescută în diabet, cel mai adesea recunoscută prin îngroșarea membranei bazale capilare. De asemenea, el deține rolul principal în apărarea și mecanismele de reparație tisulară, ca și în homeostazia
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]