13,216 matches
-
d. aluminemie - semestrial. Prescriptori Prescrierea și monitorizarea tratamentului cu lfacalcidolum va fi efectuată de către medicii nefrologi. DCI: IMIGLUCERASUM DEFINIȚIE: Boală Gaucher este o boală monogenica autozomal recesiva, cauzată de deficitul unei enzime numită beta-glucocerebrozidază, deficit datorat unor mutații la nivelul genei acesteia; enzimă este necesară pentru metabolizarea glucocerbrozidului, substanța de natură lipidică care se acumulează în celule macrofage din organism, înlocuind celulele sănătoase din ficat, splina și oase. A. CRITERII DE ELIGIBILITATE PENTRU INCLUDEREA ÎN TRATAMENT Manifestările bolii pot fi: anemie
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242310_a_243639]
-
de confirmare a diagnosticului de boală Fabry: - subiecți de sex masculin: nivel scăzut al activității alfa-galactozidazei A în plasma și leucocite. - subiecți de sex feminin: nivel scăzut al activității alfa-galactozidazei A în plasma și leucocite și/sau mutație la nivelul genei GLA ce codifică alfa-galactozidaza A. Sunt eligibili pentru includerea în tratamentul de substituție enzimatica pacienții cu diagnostic cert de boală Fabry. 3. Indicațiile terapiei de substituție enzimatica în boală Fabry: - bărbați ( 16 ani): după confirmarea diagnosticului de boală Fabry; - băieți
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242310_a_243639]
-
dozarea alfa-glucozidazei în leucocite (sau: fibroblaști, țesut muscular). Valoarea acesteia la pacienții cu forma infantilă este practic nulă; la cei cu debut tardiv, se situează de obicei sub 20% din valoarea martorilor; - molecular: analiza ADN pentru decelarea mutațiilor la nivelul genei alfa-glucozidazei (localizată pe 17 q; 20 exoni). Criteriul molecular nu este obligatoriu pentru diagnostic. III. Tratamentul specific al bolii Pompe, recent disponibil, este un tratament de substituție enzimatica cu aglucosidasum alfa (preparat comercial Myozyme). Posologia recomandată este de 20 mg
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242310_a_243639]
-
antigenul f IX, CRM^- sau B^- (antigenul fIX absent) și CRM-R (în care reducerea antigenului este proporțională cu reducerea activității f IX). Boală von Willebrand este o afecțiune congenitala transmisă autosomal dominant, foarte rar autosomal recesiv, cu expresivitate variată a genei, caracterizată prin deficitul cantitativ sau calitativ al factorului von Willebrand (FvW), glicoproteină cu greutate moleculară (GM) mare, ce joacă un rol esențial în faza precoce a hemostazei, dar și în procesul de coagulare. ÎI. Stadializarea afecțiunii 6-30% sau 0,06-0
ORDIN nr. 500 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242310_a_243639]
-
d. aluminemie - semestrial. Prescriptori Prescrierea și monitorizarea tratamentului cu lfacalcidolum va fi efectuată de către medicii nefrologi. DCI: IMIGLUCERASUM DEFINIȚIE: Boală Gaucher este o boală monogenica autozomal recesiva, cauzată de deficitul unei enzime numită beta-glucocerebrozidază, deficit datorat unor mutații la nivelul genei acesteia; enzimă este necesară pentru metabolizarea glucocerbrozidului, substanța de natură lipidică care se acumulează în celule macrofage din organism, înlocuind celulele sănătoase din ficat, splina și oase. A. CRITERII DE ELIGIBILITATE PENTRU INCLUDEREA ÎN TRATAMENT Manifestările bolii pot fi: anemie
ORDIN nr. 1.301 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242308_a_243637]
-
de confirmare a diagnosticului de boală Fabry: - subiecți de sex masculin: nivel scăzut al activității alfa-galactozidazei A în plasma și leucocite. - subiecți de sex feminin: nivel scăzut al activității alfa-galactozidazei A în plasma și leucocite și/sau mutație la nivelul genei GLA ce codifică alfa-galactozidaza A. Sunt eligibili pentru includerea în tratamentul de substituție enzimatica pacienții cu diagnostic cert de boală Fabry. 3. Indicațiile terapiei de substituție enzimatica în boală Fabry: - bărbați ( 16 ani): după confirmarea diagnosticului de boală Fabry; - băieți
ORDIN nr. 1.301 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242308_a_243637]
-
dozarea alfa-glucozidazei în leucocite (sau: fibroblaști, țesut muscular). Valoarea acesteia la pacienții cu forma infantilă este practic nulă; la cei cu debut tardiv, se situează de obicei sub 20% din valoarea martorilor; - molecular: analiza ADN pentru decelarea mutațiilor la nivelul genei alfa-glucozidazei (localizată pe 17 q; 20 exoni). Criteriul molecular nu este obligatoriu pentru diagnostic. III. Tratamentul specific al bolii Pompe, recent disponibil, este un tratament de substituție enzimatica cu aglucosidasum alfa (preparat comercial Myozyme). Posologia recomandată este de 20 mg
ORDIN nr. 1.301 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242308_a_243637]
-
antigenul f IX, CRM^- sau B^- (antigenul fIX absent) și CRM-R (în care reducerea antigenului este proporțională cu reducerea activității f IX). Boală von Willebrand este o afecțiune congenitala transmisă autosomal dominant, foarte rar autosomal recesiv, cu expresivitate variată a genei, caracterizată prin deficitul cantitativ sau calitativ al factorului von Willebrand (FvW), glicoproteină cu greutate moleculară (GM) mare, ce joacă un rol esențial în faza precoce a hemostazei, dar și în procesul de coagulare. ÎI. Stadializarea afecțiunii 6-30% sau 0,06-0
ORDIN nr. 1.301 din 11 iulie 2008 (*actualizat*) pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242308_a_243637]
-
d. aluminemie - semestrial. Prescriptori Prescrierea și monitorizarea tratamentului cu lfacalcidolum va fi efectuată de către medicii nefrologi. DCI: IMIGLUCERASUM DEFINIȚIE: Boală Gaucher este o boală monogenica autozomal recesiva, cauzată de deficitul unei enzime numită beta-glucocerebrozidază, deficit datorat unor mutații la nivelul genei acesteia; enzimă este necesară pentru metabolizarea glucocerbrozidului, substanța de natură lipidică care se acumulează în celule macrofage din organism, înlocuind celulele sănătoase din ficat, splina și oase. A. CRITERII DE ELIGIBILITATE PENTRU INCLUDEREA ÎN TRATAMENT Manifestările bolii pot fi: anemie
ANEXE din 11 iulie 2008 (*actualizate*) cuprinzând anexele nr. 1 şi 2 la Ordinul nr. 1.301 / 500/2008 pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242311_a_243640]
-
de confirmare a diagnosticului de boală Fabry: - subiecți de sex masculin: nivel scăzut al activității alfa-galactozidazei A în plasma și leucocite. - subiecți de sex feminin: nivel scăzut al activității alfa-galactozidazei A în plasma și leucocite și/sau mutație la nivelul genei GLA ce codifică alfa-galactozidaza A. Sunt eligibili pentru includerea în tratamentul de substituție enzimatica pacienții cu diagnostic cert de boală Fabry. 3. Indicațiile terapiei de substituție enzimatica în boală Fabry: - bărbați ( 16 ani): după confirmarea diagnosticului de boală Fabry; - băieți
ANEXE din 11 iulie 2008 (*actualizate*) cuprinzând anexele nr. 1 şi 2 la Ordinul nr. 1.301 / 500/2008 pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242311_a_243640]
-
dozarea alfa-glucozidazei în leucocite (sau: fibroblaști, țesut muscular). Valoarea acesteia la pacienții cu forma infantilă este practic nulă; la cei cu debut tardiv, se situează de obicei sub 20% din valoarea martorilor; - molecular: analiza ADN pentru decelarea mutațiilor la nivelul genei alfa-glucozidazei (localizată pe 17 q; 20 exoni). Criteriul molecular nu este obligatoriu pentru diagnostic. III. Tratamentul specific al bolii Pompe, recent disponibil, este un tratament de substituție enzimatica cu aglucosidasum alfa (preparat comercial Myozyme). Posologia recomandată este de 20 mg
ANEXE din 11 iulie 2008 (*actualizate*) cuprinzând anexele nr. 1 şi 2 la Ordinul nr. 1.301 / 500/2008 pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242311_a_243640]
-
antigenul f IX, CRM^- sau B^- (antigenul fIX absent) și CRM-R (în care reducerea antigenului este proporțională cu reducerea activității f IX). Boală von Willebrand este o afecțiune congenitala transmisă autosomal dominant, foarte rar autosomal recesiv, cu expresivitate variată a genei, caracterizată prin deficitul cantitativ sau calitativ al factorului von Willebrand (FvW), glicoproteină cu greutate moleculară (GM) mare, ce joacă un rol esențial în faza precoce a hemostazei, dar și în procesul de coagulare. ÎI. Stadializarea afecțiunii 6-30% sau 0,06-0
ANEXE din 11 iulie 2008 (*actualizate*) cuprinzând anexele nr. 1 şi 2 la Ordinul nr. 1.301 / 500/2008 pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaţionale prevăzute în Lista cuprinzând denumirile comune internaţionale corespunzătoare medicamentelor de care beneficiază asiguraţii, cu sau fără contribuţie personală, pe bază de prescripţie medicală, în sistemul de asigurări sociale de sănătate, aprobată prin Hotărârea Guvernului nr. 720/2008. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/242311_a_243640]
-
Valentin Zoltan - judecător Tudorel Toader - judecător Andreea Costin - magistrat-asistent Cu participarea reprezentantului Ministerului Public, procuror Simona Ricu. 1. Pe rol se află soluționarea excepției de neconstituționalitate a dispozițiilor art. 650 din Codul de procedură civilă, excepție ridicată de Ioana Mihaela Geană în Dosarul nr. 789/224/2013 al Judecătoriei Dragomirești și care formează obiectul Dosarului Curții Constituționale nr. 826D/2013. 2. La apelul nominal lipsesc părțile, față de care procedura de citare este legal îndeplinită. 3. Cauza fiind în stare de judecată
DECIZIE nr. 227 din 15 aprilie 2014 referitoare la excepţia de neconstituţionalitate a dispoziţiilor art. 650 din Codul de procedură civilă. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262108_a_263437]
-
următoarele: 4. Prin Încheierea din 13 noiembrie 2013, pronunțată în Dosarul nr. 789/224/2013, Judecătoria Dragomirești a sesizat Curtea Constituțională pentru soluționarea excepției de neconstituționalitate a dispozițiilor art. 650 din Codul de procedură civilă, excepție ridicată de Ioana Mihaela Geană într-o cauză având ca obiect soluționarea unei contestații la executare. 5. În motivarea excepției de neconstituționalitate se susține, în esență, că dispozițiile legale criticate contravin prevederilor constituționale ale art. 16 alin. (1) și art. 21 alin. (2), deoarece norma
DECIZIE nr. 227 din 15 aprilie 2014 referitoare la excepţia de neconstituţionalitate a dispoziţiilor art. 650 din Codul de procedură civilă. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262108_a_263437]
-
alin. (4) din Constituție, precum și al art. 1-3, al art. 11 alin. (1) lit. A.d) și al art. 29 din Legea nr. 47/1992 , CURTEA CONSTITUȚIONALĂ În numele legii DECIDE: Respinge, ca neîntemeiată, excepția de neconstituționalitate ridicată de Ioana Mihaela Geană în Dosarul nr. 789/224/2013 al Judecătoriei Dragomirești și constată că dispozițiile art. 650 din Codul de procedură civilă sunt constituționale în raport cu criticile formulate. Definitivă și general obligatorie. Decizia se comunică Judecătoriei Dragomirești și se publică în Monitorul Oficial
DECIZIE nr. 227 din 15 aprilie 2014 referitoare la excepţia de neconstituţionalitate a dispoziţiilor art. 650 din Codul de procedură civilă. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262108_a_263437]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261794_a_263123]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261794_a_263123]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezisten��a la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261795_a_263124]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezisten��a la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261795_a_263124]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261796_a_263125]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261796_a_263125]
-
5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]