1,935 matches
-
Nivelul bazal al peptidului C se corelează cu rezerva funcțională β-celulară, iar monitorizarea peptidului C poate ajuta medicul în alegerea momentului adecvat pentru introducerea insulinoterapiei. Monitorizarea peptidului C poate fi irelevantă la pacienții cu LADA insulinorezistenți. Istoricul familial de boli autoimune este un parametru foarte util, ce permite selectarea pacienților cu risc crescut de LADA, la care trebuie să se titreze nivelul autoanticorpilor antiinsulari, ca și a celor împotriva altor țesuturi endocrine (tiroidieni, adrenali), pentru diagnosticarea unei posibile endocrinopatii autoimune (10
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
boli autoimune este un parametru foarte util, ce permite selectarea pacienților cu risc crescut de LADA, la care trebuie să se titreze nivelul autoanticorpilor antiinsulari, ca și a celor împotriva altor țesuturi endocrine (tiroidieni, adrenali), pentru diagnosticarea unei posibile endocrinopatii autoimune (10). IMC-ul scăzut se asociază cu progresia rapidă spre insulinodependență, deși au fost descriși și pacienți obezi cu LADA (9). 8. Managementul LADA În prezent nu există mijloace terapeutice specifice pentru pacienții cu LADA. De aceea, primul pas în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
23). Ca urmare, activarea răspunsului imun împotriva antigenelor β-celulare, ar putea fi amplificată de sulfonilureice. Metforminul: deoarece o parte din pacienții cu LADA sunt insulinorezistenți, utilizarea metforminului la aceștia poate fi benefică. În teste efectuate pe modele experimentale de DZ autoimun, metforminul nu a afectat nici evoluția bolii, nici infiltrarea limfocitară a insulelor pancreatice (5), neinterferând cu procesul patogenic ce duce la distrucția β-celulară. Ținând cont că procesul distructiv β-celular din LADA este similar celui din T1DM, dar mai puțin intens
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92247_a_92742]
-
periodică strânsă și terapia precoce a acestor leziuni sunt metode certe de profilaxie în dezvoltarea CC. Colangita sclerozantă primitivă Printre cele mai frecvente afecțiuni hepatice citate ca fiind leziuni predispozante pentru dezvoltarea CC este colangita sclerozantă primitivă (CSP), o afecțiune autoimună care determină stricturi ale canalelor extra și intrahepatice. Inflamația cronică, proliferarea epiteliului biliar, producția de mutageni biliari și staza biliară au fost postulate ca mecanisme de carcinogeneză [2]. Incidența CC la pacienții diagnosticați cu CSP variază între 6 și 39
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92169_a_92664]
-
încă. Trebuie menționat că au fost descrise unele forme rare monogenice sau oligogenice de DZ tip 1 iar studierea acestora pe loturi de familii a permis identificarea genelor corespunzătoare. Între acestea ar putea fi incluse DZ tip 1 din cadrul Sindromului Autoimun Poliglandular de tip 1 (Nagamine et al., 1997; Finnish-German APECED Consortium, 1997), DZ în cadrul sindromului Wolcott-Rallison (Delépine et al. 2000), unele forme de DZ neonatal (Wildin et al. 2001, Bennett et al., 2001), și altele (Verge et al., 1998). Cu
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91979_a_92474]
-
creșterea rapidă a volumului celulei, ruperea membranei celuare și dispersarea în spațiul extracelular a conținutului acesteia, fiind afectate astfel și celulele vecine și generând un efect chemotactic pentru celulele proinflamatoare (7). Acest proces morfopatologic este caracteristic tipului 1 de diabet, autoimun, și este paralel cu ceea ce a fost descris de către Gepts W în 1965 ca și insulită, adică 13 infiltrarea limfocitară a insulelor Langerhans și cu prezența marker-ilor circulanți ai agresiunii autoimune îndreptată împotriva antigenelor celulelor. Intensitatea procesului de distrucție
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
proces morfopatologic este caracteristic tipului 1 de diabet, autoimun, și este paralel cu ceea ce a fost descris de către Gepts W în 1965 ca și insulită, adică 13 infiltrarea limfocitară a insulelor Langerhans și cu prezența marker-ilor circulanți ai agresiunii autoimune îndreptată împotriva antigenelor celulelor. Intensitatea procesului de distrucție a celulelor este variabilă, el fiind aproape complet la un an de la debutul diabetului, atunci când debutul se produce înainte de pubertate, și mult mai atenuat când debutul se produce după vârsta de 20
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
condensarea cromatinei nucleare, reducerea volumului celulei și formarea corpilor apoptotici care sunt apoi fagocitați, prevenindu-se astfel dispersarea conținutului celulei în interstițiu și deci amorsarea unui răspuns inflamator/imun (8). Dacă necroza este un proces caracteristic diabetului zaharat tip 1 autoimun, apoptoza este mecanismul principal prin care se produce reducerea masei de celule în diabetul zaharat tip 1 și - foarte probabil - și în diabetul zaharat tip 2 (7, 8) (fig 3.3). Pe lângă mecanismele mai sus descrise, masa și funcția celulelor
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
celulelor endocrine. Această modificare transformă celulele ß în celule care pot prezenta autoantigeni sau autoantigeni modificați limfocitelor T-helper autoreactive (care, secretând diverse citokine, activează prin mecanisme paracrine macrofagele și limfocitele T citotoxice), devenind astfel ținte ale unui proces de agresiune autoimună prin inducerea apoptozei sau a necrozei acestora. Aceleași modificări, dar de intensitate mai redusă au fost descrise și în diabetul autoimun cu debut tardiv (LADA) (2). În ceea ce privește morfopatologia pancreasului în diabetul zaharat tip 2, variațiile cantitative privind numărul, volumul și
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
diverse citokine, activează prin mecanisme paracrine macrofagele și limfocitele T citotoxice), devenind astfel ținte ale unui proces de agresiune autoimună prin inducerea apoptozei sau a necrozei acestora. Aceleași modificări, dar de intensitate mai redusă au fost descrise și în diabetul autoimun cu debut tardiv (LADA) (2). În ceea ce privește morfopatologia pancreasului în diabetul zaharat tip 2, variațiile cantitative privind numărul, volumul și conținutul în granule secretorii ale celulelor endocrine, constatate în diverse studii, nu pot fi considerate ca și caracteristice, probele studiate provenind
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
foarte probabil că polimorfismul genei DQ A1 și DQ B1 poate induce modificări în secvența aminoacidică a lanțului ß al HLA din clasa II, ceea ce modifică capacitatea lor de a accepta și prezenta autoantigeni derivați din celulele ß (4). Agresiunea autoimună este substratul a ceea ce, din punct de vedere morfopatologic, a fost descris ca "insulită", adică prezența infiltratului inflamator limfocitar la nivelul insulelor pancreatice, imediat după debutul diabetului. La 1 an după debut, insulita este rar prezentă, însă se constată necroza
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
care apare la paciente tinere și se asociază cu hirsutism, ovar polichistic, virilism moderat, creștere precoce și accelerată și acantosis nigricans și tipul B, la femei mai în vârstă (dar și la bărbați) la care se asociază și alte manifestări autoimune ca hipergamaglobulinemia, proteinuria, nefrită cu complement scăzut, leucopenie, alopecie, hipertrofia glandelor salivare și anticorpi anti-ADN. Aceste cazuri sunt rare și pot avea toată gama disglicemiei, de la glicemie bazală modificată la hiperglicemii severe, care necesită doze neobișnuit de mari de insulină
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
fiind identic cu sindromul descris de Dressler după infarctul acut de miocard. După operațiile pe cord deschis, incidența lui este de 18% și descrește o dată cu înaintarea în vârstă (50). Etiologia nu este bine precizată, dar a fost incriminat un mecanism autoimun. Boala poate progresa spre revărsat pericardic și inconstant spre pericardită constrictivă. Bolnavii se prezintă pentru febră, durere de tip pleural, slăbiciune, frecătură pericardică. Uneori, poate apărea revărsat pericardic sau pleural și dureri la deglutiție. Simptomatologia se instalează de obicei în
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
Tratamente de excepție 1. Introducere Am prezentat în alte capitole (cap..... „Prevenția diabetului zaharat”) eforturile de prevenire ale T1DM și T2DM. Cele mai mari speranțe de prevenire a declanșării procesului autoimun distructiv beta-pancreatic s-au manifestat în anii ’70, când un titrat optimist spunea că prevenția T1DM este aici, aproape, „chiar după colț”. O vom vedea imediat, adică. Nici predicția asociației juvenile Diabetes Foundation din anii ’90, „There is a cure
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
preventivă”, unele „metode de tratament precoce” sau soluții terapeutice încă restrictive prin costuri, merită a fi cunoscute (1, 2). 2. Imunoterapia în T1DM După cum arătam anterior (cap...... „Prevenția diabetului zaharat”), nici una din metodele de abordare imunologică sau vizând interceptarea răspunsului autoimun anti-β-celular, nu sunt metode preventive, întrucât ele se aplică după ce procesul distructiv β-celular a apărut și poate fi identificat prin prezența markerilor imuni umorali. Imunosupresia, imunomodularea, susținerea (suplinirea) funcției β-celulare cu doze mici de insulină în vederea prevenirii procesului distructiv β-celular
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
concluzia la care ar ajunge medicul practician citindu-l ar fi una singură: mai este mult de așteptat. Într-o lucrare recentă semnată de Skyler (20), sunt inventariate (Tabelul 1) metodele de tratament având ca scop „interzicerea” dezvoltării procesului diabetogen autoimun. 3. Transplantul de pancreas Până în prezent, în lume, au fost efectuate peste 15 000 transplanturi de pancreas, de cele mai multe ori de „rinichi - pancreas”, la pacienții cu T1DM asociat cu insuficiență renală cronică. În această din urmă situație, rata de supraviețuire
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
de vedere evolutiv, prin care celulele, în mod programat, își inactivează, dezasamblează și degradează propriile componente structurale și funcționale pentru autodezorganizare. Acest proces poate fi implicat în dezvoltarea normală a organismului, în embriogeneză, precum și în diferite procese patologice (carcinogeneză, boli autoimune, infecții virale). Există două căi principale, interconectate, ale apoptozei: una intrinsecă și alta extrinsecă. 30.1. CALEA APOPTOTICĂ INTRINSECĂ Calea apoptotică intrinsecă este indusă mai ales de către stresul mitocondrial, șocuri termice, leziuni în ADN și este inițiată prin eliberarea intracelulară
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
gena Tnfrsf 6. Gena are patru situsuri polimorfe în pozițiile: -1377, -670 (regiunea promotoare), +416 (exon trei) și +836 (exon șapte). Mutațiile care apar în această genă sunt prezente la 83% dintre cazurile ALPS (de la autoimmune lymphoproliferative syndrome - sindromul limfoproliferativ autoimun). Regiunea DD a receptorului FAS este codificată de exonul nouă. Analiza RMN a demonstrat faptul că acest DD se află între resturile 202-319, iar partea centrală a sa este cuprinsă între pozițiile 210 și 305 (Huang și colab., 1996). Regiunea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
ADN sunt utilizate pentru imunizarea față de virusul oncogen tip 1 al leucemiei umane cu celule T (ATL) (Agadjanyan și colab., 1998). HTLV-1 are un genom mai simplu decât al lui HIV-1 (fig. 32.3), fiind incriminant în nenumărate alte dereglări autoimune (artrita reumatoidă), având și un efect accelerator al progresiei SIDA. Cel puțin zece milioane de oameni sunt seropozitivi pentru HTLV-1 și HTLV-2. Se apreciază că un vaccin împotriva acestui virus este o necesitate urgentă. El poate fi construit pe baza
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
sânge - limfă. 3. Țesut fibros 4. Neoformații 5. Țesut granulomatos 6. Depozite de calciu 7. Depozite de colesterol. Chirurgia cardiacă este probabil cea mai importantă cauză a pericarditelor. ETIOLOGIA PERICARDITELOR 1. Infecțioase; - virale; - bacteriene; - fungice; - parazitare. 2. În cadrul bolilor sistemice autoimune; - lupusul eritematos sistemic; - poliartrita reumatoidă; - spondilita anchilopoetică; - dermatomiozită; - periarterita nodoasă. 3. Tip 2 (proces autoimun); - reumatismul articular acut; - sindromul postpericardectomie; - post infarct miocardic acut. 4. Pericarditele în bolile organelor vecine; - miocardite; - anevrism de aortă; - infarctul pulmonar; - pneumonia; - bolile esofagului. 5
Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC () [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
-
Depozite de colesterol. Chirurgia cardiacă este probabil cea mai importantă cauză a pericarditelor. ETIOLOGIA PERICARDITELOR 1. Infecțioase; - virale; - bacteriene; - fungice; - parazitare. 2. În cadrul bolilor sistemice autoimune; - lupusul eritematos sistemic; - poliartrita reumatoidă; - spondilita anchilopoetică; - dermatomiozită; - periarterita nodoasă. 3. Tip 2 (proces autoimun); - reumatismul articular acut; - sindromul postpericardectomie; - post infarct miocardic acut. 4. Pericarditele în bolile organelor vecine; - miocardite; - anevrism de aortă; - infarctul pulmonar; - pneumonia; - bolile esofagului. 5. Pericarditele din tulburările metabolice; - insuficiența renală (uremia); - mixedemul; - boala Addison; - diabet; - pericarditele cu colesterol. 6
Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC () [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
-
teratoame; - fibroame; - lipoame; - angioame. - maligne; - mezotelioame; - sarcoame. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ȘI SINDROMUL POST-CARDIOTOMIE Poate apare în primele zile după IMA sau în cazul sindromului postcardiotomie la ~ 2-10 săptămâni după o intervenție chirurgicală pe cord (se pare că este o reacție autoimună la lezarea țesutului pericardic). Testele de laborator indică semne de inflamație nespecifică. Pericardita după infarctul miocardic acut apare de regulă după 1-3 zile de la debut, probabil datorită interacțiunii dintre epicardul necrotic și pericard. Frecvența ei a scăzut după introducerea terapiei
Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC () [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
-
MIOCARDIC ACUT Are o frecvență de 25-40% la pacienții cu infarct apărând de obicei între zilele 3-10 de evoluție. SINDROMUL DRESSLER Apare de obicei la 2-3 săptămâni după infarctul miocardic acut sau după o operație pe inimă. Are o componentă autoimună fiind asociată uneori cu pleurezia. UREMICĂ Apare mult mai frecvent în insuficiența renală cronică decât în cea acută. Lichidul pericardic este un exudat de obicei fibros sau hemoragic. Frecvența 6-10% din pacienții cu insuficiență renală înainte de începerea hemodializei. Frecvent are
Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC () [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
-
dificil să afirmăm existența sau nu a unui mecanism comun de distrucție beta celulară (17). În orice caz, caracterul exploziv al debutului bolii, precum și prezența cetoacidozei inaugurale sugerează deficitul insulinosecretor din care decurge caracterul primar insulinodependent al bolii, chiar dacă natura autoimună rămâne a fi demonstrată, cel puțin pentru cazurile cu debut tardiv (după 40-50 ani). În Fig.5 se observă din suprapunerea curbelor de incidență a T1DM, că la femei vârful de maximă incidență este mult deplasat la dreapta față de curba
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
insulinosecretor și insulinorezistența) la diferite grupe de persoane (26, 33, 66, 75, 77). Pentru tipul 1 de diabet, deplasarea la dreapta a curbei de incidență la femei ar putea fi explicată printr-o relativă protecție dată de estrogeni, față de procesul autoimun anti β-celular. Pentru T2DM explicația noastră ar putea fi următoarea: în prima etapă a diabetogenezei (care poate depăși 10 ani), insulinorezistența se înregistrează numai în țesutul muscular (cel mai important consumator de glucoză), ceea ce conduce la o disponibilitate mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]