3,074 matches
-
și NADPH (pentru biosinteze reductive). Preluarea unei cantități crescute de aminoacizi și resinteză proteică. 5.1.2. La nivelul mușchilor scheletici: Preluarea aminoacizilor și glucozei plasmatice, cu sinteză secundară de proteine și glicogen. Preluarea acizilor grași liberi proveniți din hidroliza enzimatică a trigliceridelor lipoproteice, care sunt depozitați intramiocitar sub formă de trigliceride. 5.1.3. La nivel adipocitar: Insulinemia crescută facilitează preluarea glucozei, care asigură α glicerol-fosfatul necesar sintezei de trigliceride. Preluare de acizi grași liberi proveniți din hidroliza enzimatică a
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
hidroliza enzimatică a trigliceridelor lipoproteice, care sunt depozitați intramiocitar sub formă de trigliceride. 5.1.3. La nivel adipocitar: Insulinemia crescută facilitează preluarea glucozei, care asigură α glicerol-fosfatul necesar sintezei de trigliceride. Preluare de acizi grași liberi proveniți din hidroliza enzimatică a trigliceridelor circulante, cu resinteza adipocitară a acestora. 5.2. În faza catabolică organismul „luptă” pentru a asigura homeostazia substratelor energetice în lichidul extracelular. Acesta se realizează prin arderea depozitelor de lipide, glucide și de proteine în proporții și cu
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
în glucozo 6 fosfat de către hexokinază, este utilizată în cadrul căii glicolitice. Numai un mic procent din glucoză (circa 5%) este transformată în sorbitol și fructoză, în cadrul căii poliol (Fig.1) (20). Această cale alternativă de metabolizare a glucozei este mediată enzimatic de aldozo reductază (AR, care transformă glucoza în sorbitol) și sorbitol dehidrogenază (SDH, care transformă sorbitolul în fructoză). Enzimele au drept cofactor sistemul NADP/NADPH și NAD/NADH. Afinitatea pentru glucoză a aldozo reductazei (notată prescurtat și ca AR2) este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ARI) inhibă acumularea fructozei indusă de activarea căii poliol în diabet și favorizează mai degrabă efectele antioxidante ale fructozei probabil prin refacerea glutationului redus și a superoxid dismutazei (14). Este cunoscut faptul că sinteza monoxidului de azot (NO) este catalizată enzimatic de NO sintetază (NOS), o enzimă NADPH dependentă, iar formele constitutive ale acesteia (cNOS), exprimate la nivel endotelial (eNOS) și neuronal (nNOS), sunt reglate posttranslațional prin sistemul proteinkinazelor, în special complexul calciu-calmodulină și PKC (14). Deoarece activarea căii poliol în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ciclază sau de Na K ATP ază) sau alterarea sensibilității musculare la NO. NO funcționează și ca inhibitor al transmiterii neuromusculare, scăzând eliberarea presinaptică a acetilcolinei în neuronii simpatici, diminuând astfel tonusul simpatic (14). AR și NOS folosesc același cofactor enzimatic - NADPH - și această competiție metabolică ar putea fi un potențial mecanism de legătură între ipoteza vasculară și cea metabolică implicate în patogenia neuropatiei diabetice (3, 14). De asemenea, utilizarea NADPH de către AR determină și creșterea concentrației radicalului superoxid, care este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
este secundar inhibării formării NO (14). Există câteva studii importante pe oameni care arată scăderea acțiunii NO în DZ. Astfel, în cazul DZ tip 1 se pare că scăderea acțiunii NO s-ar datora interacțiunii cu produșii finali de glicozilare enzimatică sau cu radicali liberi (14). În DZ tip 2, acest lucru ar putea fi mediat de prezența hiperlipemiei, insulinorezistentei, hipertensiunii, alterării homeostaziei ionilor de calciu și magneziu (7, 17). S-a demonstrat pe studii in vitro că AGEs diminuă în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
leziunilor osoase. Un factor patogenic important este și deformarea în equin a piciorului. Aceasta se datorează scurtării tendonului lui Ahile ca rezultat al dispariției elasticității fibrelor de colagen explicată probabil prin acumularea la acest nivel a produșilor finali de glicozilare enzimatică. Infecția, atunci când apare, favorizează progresia rapidă a bolii. Aceste procese conduc la modificări osoase (osteopenie, osteoliză - prin activare osteoclastică - reacție periostală, fracturi pe os patologic, vindecare de obicei cu defect: deformări osoase, anchiloze), articulare (distrugeri capsulo-ligamentare urmate de fibroză) și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
apare la aproximativ 63% din pacienții cu diabet. Complicația este mai frecventă la diabeticii vechi. Se pare că nu se corelează cu gradul dezechilibrului metabolic. Modificările retractile par a fi datorate scăderii elasticității colagenului secundare acumulării produșilor finali de glicozilare enzimatică.Este frecvent asociată cu sindromul de tunel carpian. (6) Numeroase studii confirmă asocierea între periartrita scapulo-humerală și diabetul zaharat. Periartrita afectează mai ales diabeticii tineri, determină o reducere marcată a mobilității articulare (aspect de „umăr înghețat”) și este rezistentă la
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
neenzimatică a proteinelor cristalinului duce la scăderea transparenței acestuia. - nivelurile crescute de glucoză în sânge duc și la formarea în exces de radicali liberi (stres oxidativ). În mod normal, radicalii liberi de la nivelul cristalinului sunt eliminați prin mai multe procese enzimatice, dar la pacienții diabetici aceste mecanisme de clearance pot fi insuficiente, permițând radicalilor liberi să producă leziuni celulare ireversibile la nivelul cristalinului. În momentul în care opacifierea cristalinului împiedică vizualizarea fundului de ochi, necesară screaning-ului sau tratamentului RD, sau atunci când
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
complementului, membrana celulei țintă este atacată și distrusă, astfel că principala consecință a activării acestuia este citotoxicitatea (41, 62). - metaboliților acidului arahidonic. Acesta este sintetizat din fosfolipide sub acțiunea fosfolipazei AII (PLAII) și ulterior este supus acțiunii a două sisteme enzimatice: - ciclooxigenazei cu producere de prostaglandin (PG) și de tromboxan A2 (TxA2);lipooxigenazei cu obținere de leucotriene (LKT) (41, 205). - monoxidului de azot. Mediator important în sepsis în general și în șocul septic în special, monoxidul de azot (NO) a suscitat
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de extinderea utilizării penicilinelor cu spectru larg și mai ales a cefalosporinelor, care are ca drept consecință selectarea progresivă a unor izolate care produc beta-lactamaze la nivel înalt. La tulpinile Pseudomonas aeruginosa au fost identificate diferite mecanisme de rezistență. Degradarea enzimatică cu o penicilinază a piperacilinei a fost semnalată pentru una dintre tulpini. Rezistența încrucișată între uridopeniciline, cefalosporine și aztreonam, prezentă în cazul unei alte tulpini de Pseudomonas aeruginosa indică, probabil, elaborarea unei cefalosporinaze. Cocii Gram-pozitiv Staphylococcus. Toate izolatele de stafilococ
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
mici/moderate [Christians et al., 1998]. Utilizarea concomitentă a statinelor și a inhibitorilor de calcineurină (ciclosporină A, tacrolimus) folosiți ca imunosupresive de bază la pacienții transplantați renal trebuie efectuată cu prudență, deoarece aceste două clase de medicamente interacționează la nivelul enzimatic al citocromului P450. în acest sens, pravastatinul pare mai puțin problematic decât celelalte statine [Massy et al., 1995]. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei II (IECA) Administrarea de IECA la pacienții uremici coronarieni, în lumina trial-ului HOPE, este recomandabilă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de ATP care este necesară. Piruvatul este apoi preluat la nivel mitocondrial și metabolizat în ciclul Krebs, pentru a genera cea mai mare parte din ATP-ul provenit din metabolismul glucozei. Transformarea piruvatului în acetil-coenzima A se face de către complexul enzimatic numit piruvat-dehidrogenaza (PDH). Acest complex este reglat de un sistem kinazic care la rândul său este supus inhibiției alosterice de către acetil-coenzima A, rezultată din oxidarea acizilor grași. Acizii grași reprezintă substratul preferat al miocardului, contribuind la asigurarea a 60-70% din
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
mai puțin frecvente și durabile decât după litotriție piezoelectrică. V.N. Stepanov și colab. [185] au dozat la 88 de bolnavi, leucin-aminopeptidaza microsomală (LAPM) înainte și după L.E.C., la 23 de bolnavi cu traumatisme renale minime și au constatat că activitatea enzimatică a fost semnificativ mai mare la pacienții cu urină infectată și că această activitate s-a normalizat după 7-8 zile; ei recomandă prudență în cazul în care se tratează prin L.E.C. calculii asociați cu infecție urinară. Au fost stabilite [41
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de magneziu sunt favorizate de stările de stres, de utilizarea prelungită de diuretice, corticoizi, neuroleptice și contraceptive. La om, hipomagneziemia este adesea asociată hipokaliemiei și aceasta poate fi frecvent corectată prin aport de magneziu. Magneziul are rol important în sisteme enzimatice, în excitabilitatea neuro-musculară și în structura membranoasă. În 1929 Hammansten G. a observat că experimental, magneziul scădea suprasaturația unei soluții de oxalat de calciu. Alături de citrat, pirofosfați, glicosaminoglicani, este inhibitor al cristalizării. În 1985, Achilles și Ulshafer, citați de Bataille
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
alimente bogate în acid oxalic. Până în prezent, dificultățile legate de greutatea dozării acidului oxalic din organism, explică marile variații în ceea ce privește nivelul considerat normal al acidului oxalic, în foarte numeroasele lucrări clinice și experimentale publicate. Au fost utilizate diverse tehnici: colorimetrică, enzimatică, prin cromatografie în fază gazoasă și altele. În urina din 24 de ore, nivelul normal al acidului oxalic este de până la 50 mg, dar peste 30mg riscul litiazic este considerat mare. Cu cât oxaluria este mai mare cu atât litiaza
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
ore [50], Jourdan I.L. [54] între 150-300 mg, Steg.A și Thomas [108] comunică cifre între 28 și 742 mg, iar dozările acidului oxalic în sânge le consideră fără valoare. S-a considerat că oricare ar fi tehnica utilizată, colorimetrică, enzimatică prin cromatografie în fază gazoasă, este adesea dificil să se extragă în totalitate oxalatul din urină. Această perioadă în care lipsa de credibilitate a dozării oxalatului a fost justificată de insuficiența mijloacelor tehnice, s-a încheiat de curând, după cum rezultă
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
în rinichi (nefropatie tubulo-interstițială cronică), ca și în alte organe. Faptul că hiperoxaluria din oxaloză nu este influențată de regim alimentar hipooxalic este un argument în sprijinul ipotezei că oxaloza este explicată de hipersinteză endogenă de acid oxalic, prin deficite enzimatice și prin tulburări ale metabolismului glicinei. Experimental, in vitro, s-a obținut acid oxalic pornindu-se de la toate cele trei categorii de alimente, protide, glucide și lipide [4]. În organism, el provine din glicină și mai puțin din acid ascorbic
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de lichide pentru creșterea diurezei este maximă; se urmărește creșterea, dacă nu și depășirea, volumului urinar la 2 l în 24 de ore. Hiperuraturia, cu sau fără hiperuricemie. Uneori - ca în cazul gutei, a cărei explicație probabilă este un deficit enzimatic genetic -, uricemia se menține normală prin creșterea uricuriei. Acidul uric rezultă din metabolismul proteinelor, dar și - în ordine - din acela al lipidelor și glucidelor. Dar, litiaza urică fiind de multe ori o afecțiune metabolică prin sinteză exagerată de acid uric
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de regulă în primii 10 ani de viață. Până în 1982 au fost publicate 50 de cazuri 3. Este o afecțiune ereditară transmisă autozomal recesiv. Ea poate fi constatată în cursul tratamentului cu allopurinol (care inhibă xantin-oxidaza) la indivizi cu deficit enzimatic (hipoxantină-guanină, fosfo-ribozil-transferază). Tratamentul acestei litiaze include cura de diureză și regimul alimentar sărac în purine; alcalinizarea urinilor este discutabilă. LITOTRIȚIA ÎN TRATAMENTUL LITIAZEI URICE În general, calculii de acid uric pur, se fragmentează ușor. Fac excepție calculii de dihidroxiadenină și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
după administrarea prelungită a altor medicamente: a) unele diuretice ca acetazolamida, care scade nivelul citratului urinar, alcalinizează urina și provoacă o scădere rapidă a presiunii intra-oculare; b) utilizarea allopurinolului, care inhibă xantin-oxidaza, în cazul unor bolnavi cu unele deficite enzimatice ereditare: xantin-oxidaza, adenin-fosfo-ribosil-transferaza, poate provoca formarea de calculi de xantină sau hipoxantină în primul caz și de 2-8, dihidroxiadenină în cel de al doilea caz. Litiaza xantinică este foarte rară și este descoperită, de regulă, în primii 10 ani de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de furosemidă în exces. Precizarea acestor cauze posibile impune o explorare specializată. Hiperoxaluria este un alt important factor de risc litiazic, pentru că oxalatul este insolubil [3]. Tehnicile sale de dozare deja menționate la capitolul de tratament al litiazei oxalice (colorimetrică, enzimatică, cromatografie în faza gazoasă), tind să intre în practica curentă. Valori între 15-45 ng în 24 de ore (165-495 µmol) sunt considerate normale, dar riscul litiazic există la valori de peste 30 ng în 24 de ore [5]. După cum se știe
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de necuplare (de exemplu în cazul unui biodisponibil scăzut de biotină) și enzimele eliberate in PMN, în special mieloperoxidaza. De asemenea, ROS mai sunt generate non-enzimatic de ioni metalici, cum este Fe. Mecanismele fiziologice de protecție antioxidativă sunt și ele enzimatice (superoxid-dismutaza, catalaza), antagoniști ai ionilor metalici (transferina, lactoferina), respectiv alte molecule biologic active: glutationina, vitamina E (tocoferolul), vitamina C (ascorbatul) etc. Un studiu experimental recent, efectuat pe culturi de celule endoteliale [159] a arătat că inhibarea specifică a producerii ROS
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
intracrină) a androgenilor în estrogeni, sub acțiunea unei aromataze dependente de citocromul p450. Inhibiția acestei aromataze va întârzia închiderea cartilagiilor de creștere la băieți, chiar dacă pubertatea a debutat deja. Inhibitorii de aromatază de ultimă generație blochează selectiv și ireversibil activitatea enzimatică a aromatazei osoase dependente de citocromul p450. Patru dintre acești inhibitori testolactonă (20-40 mg/kg/zi în trei prize), anastrozol (1 mg/zi), letrozol (2,5 mg/zi) și fadrozol (240-480 mg/kg/zi) au fost utilizate pentru blocarea închiderii
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
sursă de hormoni sexoizi o constituie glandele suprarenale, care secretă androgeni cu acțiune mai slabă decât testosteronul. O situație relativ frecventă în care glandele suprarenale secretă cantități importante de androgeni este hiperplazia suprarenală congenitală. Această afecțiune este caracterizată de deficite enzimatice suprarenaliene congenitale, dintre care cele mai importante sunt deficitul de 21 hidroxilază și deficitul de 11 beta hidroxilază. Cele două enzime menționate sunt situate deasupra cortizolului, iar absența lor va implica existența unui nivel foarte scăzut de cortizol. Deficitul secretor
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]