KorAP: Find »[drukola/base=glomerular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...46 47 48 ...86 >

2,144 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

ACP Medicine 2005; 1-20 Van Velthuysen, Florquin S. Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste nefropatii glomerulare (NG) se manifestă, de regulă, prin sindrom nefrotic (SN), pur sau impur. 4.3.1. Glomerulopatia cu leziuni minime (GLM) GLM constituie 90 % din SN la copiii < 10 ani și 15-25 % din SN ale adultului. La copii, incidența maximă este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
fi secundară unui limfom Hodgkin, unor carcinoame, unor medicamente (AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în IF nu se observă depozite imune semnificative. Dimpotrivă, ME

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în IF nu se observă depozite imune semnificative. Dimpotrivă, ME relevă dispariția (ce dă impresia de aglutinare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în IF nu se observă depozite imune semnificative. Dimpotrivă, ME relevă dispariția (ce dă impresia de aglutinare sau fuzionare) a proceselor podocitare (pedicele), membrana bazală glomerulară (MBG) fiind normală. Acest aspect de fuziune a pedicelelor nu este specific GLM, putând fi întâlnit în majoritatea NG cu SN sever. Un examen în MO nu este suficient pentru a diagnostica GLM, deoarece glomeruli optic normali pot apare și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
nefroniceReducție nefronicăCongenitală: agenezia renală unilaterală, hipoplazia renală segmentară, oligomeganefronia Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu depozite de colagen de tip I și III) 1. HSF prin lezarea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la care constituie peste 50 % dintre toate SN. Etiopatogeneza sa este necunoscută, dar se presupune implicarea unor factori precum: o proteină nefrotoxică circulantă, infecții virale sau mutații genetice dobândite ale unor proteine podocitare. Ipoteza existenței unui factor circulant de permeabilitate glomerulară, încă neidentificat, este sugerată, printre altele, de constatarea că serul pacienților cu GSFS primitivă provoacă creșterea permeabilității glomerulare in vitro și albuminurie la animale de experiență, precum și de incidența mare a recidivei HSF pe rinichiul transplantat. Implicarea unei infecții virale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
precum: o proteină nefrotoxică circulantă, infecții virale sau mutații genetice dobândite ale unor proteine podocitare. Ipoteza existenței unui factor circulant de permeabilitate glomerulară, încă neidentificat, este sugerată, printre altele, de constatarea că serul pacienților cu GSFS primitivă provoacă creșterea permeabilității glomerulare in vitro și albuminurie la animale de experiență, precum și de incidența mare a recidivei HSF pe rinichiul transplantat. Implicarea unei infecții virale este posibilă, având în vedere că a fost deja demonstrată existența unor HSF asociate infecțiilor cu HIV, B19

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
virale este posibilă, având în vedere că a fost deja demonstrată existența unor HSF asociate infecțiilor cu HIV, B19 sau virusuri hepatitice. în HSF idiopatică s-a constatat dispariția unor markeri podocitari (precum podocalixina, sinaptopodina, receptorul pentru C3b și proteina glomerulară epitelială GLEPP-1). Dată fiind existența unor forme ereditare de HSF, în care sunt implicate mutații genetice ale altor proteine podocitare, precum nefrina, podocina sau alfa-actinina-4, se speculează că și unele cazuri de HSF idiopatică dobândită ar putea fi explicate prin

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
agresiuni infecțioase, toxice sau paraneoplazice. HSF este leziunea principală întâlnită în nefropatia asociată infecției cu HIV (HIVAN). Această nefropatie reprezintă a treia cauză de IRC terminală la negrii americani între 20-64 ani. Virusul HIV a fost identificat în celulele renale, glomerulare și tubulare ale pacienților infectați, dar rolul său exact în patogeneza HIVAN rămâne neclar. Intoxicația cu heroină este asociată cu apariția unei HSF (nefropatia la heroină), chiar și la pacienții HIV-negativi. Se întâlnește predominant la negri și ar putea fi

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
renală. (Apariția unor cazuri de HSF la pacienți cu agenezie renală unilaterală se explică, probabil, prin prezența simultană a unor leziuni malformative pe rinichiul unic). Asocierea dintre obezitate și HSF este cunoscută de mulți ani. Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
probabil, prin prezența simultană a unor leziuni malformative pe rinichiul unic). Asocierea dintre obezitate și HSF este cunoscută de mulți ani. Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cunoscută de mulți ani. Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de hialinoză; ele corespund unei faze de reparare conjunctivă a leziunilor inflamatorii asociate unor glomerulonefrite difuze (nefropatie lupică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
frecvent la polul vascular, dar poate fi dispusă și periferic. Când se situează la polul tubular, leziunile aderă la capsula Bowman, realizând sinechii floculo-capsulare. Intrarenal, HSF se localizează inițial la glomerulii profunzi, juxtamedulari, apoi se extinde la cei superficiali. Leziunile glomerulare se asociază adesea cu leziuni tubulo-interstițiale focale (atrofie tubulară, fibroză interstițială). De regulă, în IF nu se evidențiază depozite imune; rareori, în zonele de scleroză pot să apară câteva depozite de IgM și complement (C3, uneori C4 și C1q), captate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
unei doze foarte mici de ciclosporină timp de 1-2 ani (25-50 mg/zi). Date preliminare indică un efect posibil favorabil pentru tacrolimus și pentru micofenolatul mofetil. După transplant renal, HSF recidivează în 30-50 % dintre cazuri, fiind cea mai frecventă cauză glomerulară de pierdere a grefonului renal. Plasmafereza sau imunoabsorbția au fost utilizate în tratamentul recăderilor precoce ale HSF post-transplant, având ca obiectiv epurarea ipoteticului factor circulant de permeabilitate glomerulară. Prin aceste metode s-a obținut scăderea sau chiar dispariția completă a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
renal, HSF recidivează în 30-50 % dintre cazuri, fiind cea mai frecventă cauză glomerulară de pierdere a grefonului renal. Plasmafereza sau imunoabsorbția au fost utilizate în tratamentul recăderilor precoce ale HSF post-transplant, având ca obiectiv epurarea ipoteticului factor circulant de permeabilitate glomerulară. Prin aceste metode s-a obținut scăderea sau chiar dispariția completă a proteinuriei, dar de scurtă durată. 4.3.3. Nefropatia membranoasă Nefropatia membranoasă (numită și nefropatie sau glomerulopatie extramembranoasă, GEM) este cauza cea mai frecventă de SN la adult

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
proteinurie 0,3-3,5 g/zi): 25-40 %; • Persistența SN: 30 %; • IRC: 15 % (35 % după 10 ani, 40 % după 15 ani). Factorii de prognostic favorabil sunt: • debutul bolii în copilărie; • sexul feminin; • funcția renală stabilă timp de 3 ani; • absența sclerozei glomerulare și a leziunilor tubulo-interstițiale. Factorii de prognostic negativ sunt: • vârsta > 50 ani; • sexul masculin; • SN sever (proteinurie > 10 g/zi), cu hiperlipidemie; • HTA; • insuficiența renală la debutul bolii; • leziunile tubulare, interstițiale, vasculare și/sau GSFS asociate; • excreția urinară crescută de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
and what for treatment. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1188-1194 Cattran DC. Idiopathic membranous glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59(5):1983-1994 D'Agati V. Pathologic classification of focal segmental glomerulosclerosis. Semin Nephrol 2003; 23:117-134 Falk RJ, Glassock RJ. Glomerular, vascular and tubulointerstitial diseases. Nephrology Self-Assessment Program. The American Society of Nephrology, 2006; 5(6) Glassock RJ. Diagnosis and natural course or membranous nephropathy. Semin Nephrol 2003; 23(4):324-332 Grimbert P, Audard V, Remy P, Lang P, Sahali D.

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 6): vi64-vi67 Perna A, Schieppati A, Zamora J, Giuliano GA, Braun N, Remuzzi G. Immunosuppressive treatment for idiopathic membranous nephropathy: a systematic review. Am J Kidney Dis 2004; 44:385-401 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Ponticelli C, Passerini P. Treatment of membranous nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2001; 16(suppl 5):8-10 Schnaper WH, Robson AM. Nephrotic syndrome: minimal change disease, focal glomerulosclerosis, and related disorders. In Schrier RW, ed., Diseases

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
HLA A2, în timp ce HLA DR3 și DR4 se întâlnesc mai rar la pacienții cu ND. 2. Factori hemodinamici 2.1. HTA sistemică cronică induce arterioscleroză (inflamație, proliferarea celulelor musculare netede și fibroză la nivelul arterelor și arteriolelor renale) și scleroză glomerulară, ca urmare a creșterii presiunii intraglomerulare. Hiperglicemia cronică este toxică pentru rinichi, prin mai multe mecanisme, dintre care cele mai importante sunt: 3. Factori hormonali Endotelina (ET) este cel mai puternic vasoconstrictor natural cunoscut. Este sintetizat, în principal, de celulele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
AGE, stresul oxidativ, stresul hemodinamic, AT II etc. TGF-beta interacționează cu două tipuri de receptori celulari specifici; semnalul este apoi modulat intracelular de mesagerii secunzi NF-κB și MAPK. TGF-beta reprezintă principalul efector în producerea leziunilor caracteristice ND. El induce hipertrofie glomerulară, acumularea de matrice extracelulară și glomeruloscleroză. Acumularea matricei se face atât prin creșterea sintezei componentelor sale (colagen IV, heparan-sulfat, laminină, fibronectină etc), cât și prin scăderea degradării matricei, ca urmare a inhibării sintezei colagenazelor și a metaloproteinazelor. Sistemul hormon de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hormon de creștere (GH) - factori de creștere insulin-like (IGFs). Secreția hipofizară de GH este crescută la diabetici, ca urmare a rezistenței hepatice crescute la acțiunea GH. Efectele GH sunt mediate la nivel renal de către IGF-1, care favorizează hipertrofia și hiperfiltrarea glomerulară. Există și o sinteză locală, renală, crescută a IGF. Factorul de creștere vasculo-endotelial (VEGF) este produs de celulele endoteliale în condiții de hipoxie și/sau sub acțiunea AT II. VEGF este mult crescut în parenchimul renal la pacienții cu ND

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sale cu un antagonist specific a redus semnificativ proliferarea mezangială și hipertrofia renală. 5.4. Anatomie patologică Microscopic, glomeruloscleroza diabetică (GSD) are același aspect morfologic în ambele tipuri de diabet. Ea se caracterizează prin prezența a 3 tipuri de leziuni glomerulare, asociate cu remanieri tubulo-interstițiale, arteriale și arteriolare. Glomeruloscleroza diabetică 1. Glomeruloscleroza difuză se întâlnește în toate cazurile de ND. Se definește prin expansiunea globală și difuză a matricei mezangiale. 2. Glomeruloscleroza nodulară, descrisă în 1936 de Kimmelstiel și Wilson, este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Leziunile arteriale și arteriolare Sunt cvasi-constante și precoce în ND. Arterele arcuate și interlobare, precum și arteriolele intralobulare, aferente și eferente, prezintă modificări de arterioscleroză și, respectiv, de arterioloscleroză. Microscopic, se caracterizează prin depozite hialine sub-endoteliale PAS-pozitive. Arterioscleroza determină secundar leziuni glomerulare ischemice (cu MBG plisate). Leziunile tubulo-interstițiale Alte glomerulopatii în ordinea descrescândă a frecvenței, se întâlnesc: GN membranoasă, GN proliferative extracapilare, GN cu leziuni minime, GN cu depozite mezangiale de IgA, glomeruloscleroza focală și segmentară, amiloidoza, GN membrano-proliferativă. Glomerulopatiile non-diabetice sunt

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]