1,975 matches
-
Lippincott, Philadelphia 2005 Capitolul 11 NEFROPATIILE INTERSTIȚIALE în nefropatiile interstițiale există afectare predominantă a țesutului interstițial și a tubilor subiacenți. Ținând cont de faptul că interstițiul reprezintă 15 % și tubii renali 65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de progresie spre insuficiență renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale, care permit de altfel și diagnosticul diferențial cu glomerulonefritele, sunt: absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițial și a tubilor subiacenți. Ținând cont de faptul că interstițiul reprezintă 15 % și tubii renali 65 % din volumul renal, se poate aprecia importanța nefropatiilor interstițiale printre suferințele renale cu risc de progresie spre insuficiență renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale, care permit de altfel și diagnosticul diferențial cu glomerulonefritele, sunt: absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și a cilindrilor leucocitari; poliurie, nicturie; alte disfuncții tubulare asociate: acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și a cilindrilor leucocitari; poliurie, nicturie; alte disfuncții tubulare asociate: acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie determinată de ineficiența vitaminei D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă: • obstrucție și uropatii malformative (reflux vezicoureteral); • infecții: pielonefritele bacteriene, leptospiroza, infecții virale, infecții parazitare; • toxic-medicamentoase: AINS, analgezice, litiu, ciclosporina, ierburi chinezești, plumb; • nefropatia balcanică (toxine miceliene); • metabolice: gută, hipercalcemie, hipokaliemie, hiperoxaluria; • hematologice: amiloidoza, mielomul multiplu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
perichistică. 11.2. Diagnostic Examinarea urinei (cu bandeleta urinară, microscopică, biochimică) obiectivează, de regulă, prezența leucocituriei și a cilindrilor leucocitari, absența proteinuriei glomerulare și a hematuriei. Prin această evaluare se poate obține o importantă sugestie de diagnostic diferențial între nefropatia interstițială acută (căruia îi este caracteristic sedimentul urinar activ) și cea cronică (caracterizat de sedimentul urinar inactiv). Sedimentul urinar activ conține: • leucocite numeroase (PMN, mononucleate); • cilindri leucocitari (atestă originea renală a leucocituriei); • pielonefrită acută; • (±) bacteriurie. Sedimentul urinar inactiv (morfopatologic - fibroză interstițială
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițială acută (căruia îi este caracteristic sedimentul urinar activ) și cea cronică (caracterizat de sedimentul urinar inactiv). Sedimentul urinar activ conține: • leucocite numeroase (PMN, mononucleate); • cilindri leucocitari (atestă originea renală a leucocituriei); • pielonefrită acută; • (±) bacteriurie. Sedimentul urinar inactiv (morfopatologic - fibroză interstițială și atrofie tubulară): • leucociturie și cilindrurie discrete. în ceea ce privește proteinuria există noțiunea de proteinurie tubulară: • este nedetectabilă cu bandeleta urinară (impresionabilă doar pentru albumine); • este constituită din proteine cu greutate moleculară mică: lanțuri ușoare de imunoglobuline, alfa 2-macroglobuline; • survine datorită incapacității
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bandeleta urinară (impresionabilă doar pentru albumine); • este constituită din proteine cu greutate moleculară mică: lanțuri ușoare de imunoglobuline, alfa 2-macroglobuline; • survine datorită incapacității tubului proximal de a cataboliza aceste proteine care sunt normal filtrate în cantitate mică. 11.3. Nefropatia interstițială acută (NIA) 11.3.1. Epidemiologie Incidența reală este necunoscută, sigur subestimată din cauza unor criterii de diagnostic incomplete care au limitat mult timp diagnosticul doar la una dintre formele ei de manifestare îngrădind evaluarea corectă a frecvenței. Există câteva repere
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2. Fiziopatologie. Morfopatologie Este una dintre cauzele de insuficiență renală acută, cel mai adesea reversibilă, caracterizată de: • prezența infiltratului inflamator polimorf la nivelul interstițiului renal (polimorfonucleare neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage); • afectare tubulare cvasiconstantă de intensitate variabilă în raport cu amploarea infiltratului inflamator interstițial; • edem interstițial. Etiologia include cinci categorii de cauze care, în ordinea frecvenței, sunt: hipersensibilitate la medicamente; infecțiile (bacteriene, virale, parazitare) (Brucella, Legionella, Leptospira, Mycoplasma, Rickettsia, Hantavirus); bolile mediate imun (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Morfopatologie Este una dintre cauzele de insuficiență renală acută, cel mai adesea reversibilă, caracterizată de: • prezența infiltratului inflamator polimorf la nivelul interstițiului renal (polimorfonucleare neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage); • afectare tubulare cvasiconstantă de intensitate variabilă în raport cu amploarea infiltratului inflamator interstițial; • edem interstițial. Etiologia include cinci categorii de cauze care, în ordinea frecvenței, sunt: hipersensibilitate la medicamente; infecțiile (bacteriene, virale, parazitare) (Brucella, Legionella, Leptospira, Mycoplasma, Rickettsia, Hantavirus); bolile mediate imun (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita nodoasă, purpura
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hantavirus); bolile mediate imun (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, boala Goodpasture, maladia Churg Strauss, poliartrita reumatoidă, Boala Berger, glomerulonefritele extramembranoase); afecțiuni hematologice maligne: limfoame, leucemia limfatică cronică, mielom; cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, boala Goodpasture, maladia Churg Strauss, poliartrita reumatoidă, Boala Berger, glomerulonefritele extramembranoase); afecțiuni hematologice maligne: limfoame, leucemia limfatică cronică, mielom; cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Wegener, periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, boala Goodpasture, maladia Churg Strauss, poliartrita reumatoidă, Boala Berger, glomerulonefritele extramembranoase); afecțiuni hematologice maligne: limfoame, leucemia limfatică cronică, mielom; cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage. 11.3.3
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage. 11.3.3. Clinica • Insuficiență renală acută cu oligurie sau diureză conservată • Presiune arterială normală Investigații paraclinice • Sediment urinar activ caracteristic afectării interstițiale (vezi mai sus) • Ecografic rinichi de dimensiuni normale; pentru diagnostic se impune biopsia renală Diagnosticul diferențial • Cu necroza tubulară acută (diferă etiologia - vezi mai sus) • Cu glomerulonefrita rapid progresivă (există retenție hidrosalină) Există caracteristici ale manifestărilor clinice funcție de etiologia nefritei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vezi mai sus) • Ecografic rinichi de dimensiuni normale; pentru diagnostic se impune biopsia renală Diagnosticul diferențial • Cu necroza tubulară acută (diferă etiologia - vezi mai sus) • Cu glomerulonefrita rapid progresivă (există retenție hidrosalină) Există caracteristici ale manifestărilor clinice funcție de etiologia nefritei interstițiale acute: a) Nefrita interstițială acută medicamentoasă Medicamentele cel mai frecvent implicate sunt: • antibioticele (penicilinele, cefalosporinele, sulfamidele antibacteriene, quinolonele, rifampicina); • sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rinichi de dimensiuni normale; pentru diagnostic se impune biopsia renală Diagnosticul diferențial • Cu necroza tubulară acută (diferă etiologia - vezi mai sus) • Cu glomerulonefrita rapid progresivă (există retenție hidrosalină) Există caracteristici ale manifestărilor clinice funcție de etiologia nefritei interstițiale acute: a) Nefrita interstițială acută medicamentoasă Medicamentele cel mai frecvent implicate sunt: • antibioticele (penicilinele, cefalosporinele, sulfamidele antibacteriene, quinolonele, rifampicina); • sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență renală acută poate fi cauzată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Medicamentele cel mai frecvent implicate sunt: • antibioticele (penicilinele, cefalosporinele, sulfamidele antibacteriene, quinolonele, rifampicina); • sulfamidele thiazidice, hipoglicemiante; • antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS). Mecanismul de afectare renală este imunoalergic. în mod eronat, se consideră că o insuficiență renală acută poate fi cauzată de nefropatia interstițială acută numai atunci când tabloul clinic include: • debut prin febră, rash cutanat, concentrație plasmatică crescută de IgE, eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin febră, rash cutanat, concentrație plasmatică crescută de IgE, eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel mai frecvent nefrita interstițială acută este diagnosticată la pacienți spitalizați atunci când brusc survine o creștere progresivă a creatininei serice. La acești pacienți, de obicei, diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eozinofilie, eozinofilurie; • instalare după 2-3 săptămâni de administrare a unui drog posibil implicat. Acest tip de tablou clinic se întâlnește, de fapt, la mai puțin de 30 % dintre cazurile de nefrită interstițială acută, restul evoluând „atipic”. Cel mai frecvent nefrita interstițială acută este diagnosticată la pacienți spitalizați atunci când brusc survine o creștere progresivă a creatininei serice. La acești pacienți, de obicei, diagnosticul etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile de insuficiență renală acută: sunt spitalizați pentru infecții, primesc
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
etiologic este dificil pentru că deseori asociază mai multe cauze posibile de insuficiență renală acută: sunt spitalizați pentru infecții, primesc asociere de medicamente, prezintă deseori instabilitate hemodinamică, iar acestea sunt elemente care realizează un context derutant. Formele de manifestare ale nefritei interstițiale acute medicamentoase prezintă anumite particularități: • NIA poate surveni rapid la 2-3 zile de la debutul tratamentului incriminat; • uneori, apare la un drog pe care pacientul l-a mai folosit; este situația terapiei discontinue (de exemplu cu rifampicină), la care pacientul se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pe care pacientul l-a mai folosit; este situația terapiei discontinue (de exemplu cu rifampicină), la care pacientul se sensibilizează într-o primă etapă de tratament (asimptomatic) după care, la reluarea terapiei, hipersensibilizarea se manifestă printre altele și ca nefrită interstițială acută; deseori se găsesc în această situație pacienții tratați pentru tuberculoză; • poate, de asemenea, să apară la un drog administrat cronic și tolerat foarte multă vreme (exemplu vârstnicii care multe luni sau chiar ani au urmat tratamente cu AINS, fără
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratați pentru tuberculoză; • poate, de asemenea, să apară la un drog administrat cronic și tolerat foarte multă vreme (exemplu vârstnicii care multe luni sau chiar ani au urmat tratamente cu AINS, fără efecte adverse; la un moment dat dezvoltă nefropatia interstițială acută sub terapia cu același AINS pe care l-a tolerat); nefropatia interstițială acută la AINS evoluează (atipic) cu proteinurie nefrotică (80 % dintre cazuri) și fără clasicele semne extrarenale. Asocierea insuficienței renale acute cu proteinurie nefrotică la un vârstnic este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și tolerat foarte multă vreme (exemplu vârstnicii care multe luni sau chiar ani au urmat tratamente cu AINS, fără efecte adverse; la un moment dat dezvoltă nefropatia interstițială acută sub terapia cu același AINS pe care l-a tolerat); nefropatia interstițială acută la AINS evoluează (atipic) cu proteinurie nefrotică (80 % dintre cazuri) și fără clasicele semne extrarenale. Asocierea insuficienței renale acute cu proteinurie nefrotică la un vârstnic este intens sugestivă și obligă la anamneză insistentă în ceea ce privește consumul cronic sau ocazional de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronică sub tratament conservator. Se înregistrează creșterea brutală a vitezei de degradare a funcției renale care se deteriorează mai repede decât ar fi de așteptat. Acești pacienți sunt, de obicei, tratați cu multe droguri dintre care multe pot determina nefropatia interstițială acută (de exemplu furosemidul). în nefrita interstițială acută suprapusă insuficienței renale cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
brutală a vitezei de degradare a funcției renale care se deteriorează mai repede decât ar fi de așteptat. Acești pacienți sunt, de obicei, tratați cu multe droguri dintre care multe pot determina nefropatia interstițială acută (de exemplu furosemidul). în nefrita interstițială acută suprapusă insuficienței renale cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant, fie prin mecanism imun declanșat de prezența
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]