1,597 matches
-
À chaque homme [son] nom garantit sa création par Dieu, et en ce sens il est lui-même créateur, comme l'exprime la sagesse mythologique dans cette intuition qui n'a rien de rare selon laquelle le nom d'un homme porte son destin. Le nom propre d'un homme est sa communauté avec le verbe créateur de Dieu". 63 Roland Barthes, cap. "Proust și numele", în Gradul zero al scriiturii urmat de Noi eseuri critice, traducere din franceză de Alex. Cistelecan
Mitologii nominale în proza lui Mircea Eliade by Monica Borș () [Corola-publishinghouse/Science/84970_a_85755]
-
implications, celle-ci apparaît comme une réponse à certaines recherches philosophiques et scientifiques de l'époque et peut être intégrée dans un mouvement d'idées similaires qui convergent vers une nouvelle paradigme de réflexion. Ainsi, à une première évaluation qui ne porte que sur l'idée des antinomies transfigurées, on peut y découvrir: a) une manière d'associer des idées divergentes ou contradictoires; b) une méthode de connaissance à part, destinée à affronter certaines situations-limites de la raison; c) une formule d'intégration
Antinomicul în filosofia lui Lucian Blaga by Valică Mihuleac [Corola-publishinghouse/Science/886_a_2394]
-
valeur intrinsèque. Ce dernier déploiement est considéré adéquat du point de vue théorique et il est pondéré par la mise en équilibre d'un principe d'inclusion et, de l'autre part, de l'hiérarchie des intérêts. Un autre chapitre porte sur la présentation des principales structures argumentatives employées par l'éthique de l'environnement, comme la distinction entre le descriptif et le normatif, le problème de la démarcation ou bien celui du critère, l'argument de l'ignorance, l'argument de la
Etica mediului: argumente rezonabile și întâmpinări critice by Constantin Stoenescu () [Corola-publishinghouse/Science/84952_a_85737]
-
insulinice influențează hiperglicemia pot fi deduse din efectele asupra metabolismului glucozei la nivel hepatic și în țesuturile periferice. Nivelurile glicemiei bazale au ca determinant principal producția hepatică de glucoză, reglată în principal de concentrația insulinei și a glucagonului în vena portă (10). Nivelurile glicemiei postprandiale sunt determinate mai ales de compoziția dietei și de răspunsul insulinosecretor prandial corelat cu captarea periferică de glucoză (11, 17). Ca urmare, se poate construi un model terapeutic pentru diferitele defecte de glicoreglare, având în vedere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
conjunctiv. În locul de întâlnire a doi sau trei lobuli hepatici se delimitează un spațiu denumit spațiu portobiliar (Kiernan) la nivelul căruia, înconjurate de țesut conjunctiv, se află trei structuri: o arteriolă (ram din artera hepatică), o venulă (provenind din vena portă) și un canal biliar. Aceste structuri formează împreună triada portală. Macroscopic, hepatocitul are formă poliedrică, dimensiuni variabile (20-30 μm) și se dispune în plăci sau cordoane celulare (cordoanele Remack) cu dispoziție radiară de la vena centrolobulară către periferia lobulului hepatic (figura
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
bila către un canalicul biliar. Teoria acinului hepatic (Rappaport). Conform acestei teorii, unitatea morfologică hepatică este acinul hepatic - o zonă de parenchim hepatic de formă romboidală, care are două vârfuri în două vene centrolobulare, iar celelalte două în două spații porte. Acinul hepatic este considerat și unitatea funcțională a ficatului, căreia i se descriu de la centru spre periferie trei zone de activitate metabolică, evidente mai ales în cursul afecțiunilor vasculare sau metabolice și care explică și modalitatea particulară de regenerare hepatică
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
prin care se realizează acest deziderat în fazele precoce (primele 6-8 ore) sunt reprezentate de: glicogenoliză și gluconeogeneză în special hepatică și oxidarea acizilor grași (figura 3). În primele 4-5 ore interprandiale, sub influența scăderii raportului insulină/ glucagon în vena portă ca stimul esențial, sunt mobilizate rezervele de glicogen hepatice (și mai puțin renale) prin activarea glicogen-fosforilazei și implicit a glicogenolizei. Astfel, din cele aproximativ 100 g de glicogen hepatic (la un adult de 70 Kg) sunt transformate în glucoză circa
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
glicogen hepatic (la un adult de 70 Kg) sunt transformate în glucoză circa 30-40 grame. Ulterior, rata glicogenolizei hepatice se reduce progresiv, până la epuizarea depozitelor și este activată concomitent gluconeogeneza, în special sub acțiunea creșterii concentrației de glucagon în vena portă. Un alt factor reglator important al gluconeogenezei este glucoza în sine. Ea exercită în acest sens două acțiuni: pe de o parte, inactivează glicogenfosforilaza a și astfel inhibă direct producția hepatică de glucoză iar pe de altă parte controlează sinteza
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
insulinemiei nu este atât de pronunțată încât să permită conversia hepatică a acizilor grași rezultați din lipoliză în corpi cetonici. În perioadele interprandiale prelungite (până la 24-48 ore) se produce o amplificare a proceselor de gluconeogeneză, proteoliză și lipoliză. În vena portă scade și mai mult concentrația insulinei și crește semnificativ nivelul glucagonului. Amplificarea gluconeogenezei este mediată nu numai de creșterea precursorilor aminoacidici glucoformatori secundară fie amplificării proteolizei (musculare și viscerale) fie augmentării ratei de conversie a aminoacizilor în glucoză la nivel
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
atelectază și pneumonie atelectatică consecință a epuizării musculare prin topirea masei proteice și adipoase. 2.1.1.2. În perioada prandială, producția hepatică de glucoză este inhibată sub acțiunea creșterii concentrațiilor glucozei și insulinei și scăderii concentrației glucagonului în vena portă după ingestia unei prânz mixt, în care predomină glucidele. În paralel, se produce o stimulare a captării hepatice a glucozei și a utilizării periferice a acesteia. În acest fel, ficatul controlează pătrunderea glucozei în exces din circulația portă în circulația
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
în vena portă după ingestia unei prânz mixt, în care predomină glucidele. În paralel, se produce o stimulare a captării hepatice a glucozei și a utilizării periferice a acesteia. În acest fel, ficatul controlează pătrunderea glucozei în exces din circulația portă în circulația sistemică și reduce la minim excursiile glicemice postprandiale. Ficatul își reia producția proprie de glucoză numai după absorbția completă a alimentelor (în faza postabsorbtivă) în scopul de a menține normoglicemia. În condiții normale, ficatul preia un sfert până la
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
În țesuturile gluco-dependente și insulino-independente (de exemplu, creierul, elementele figurate) glucoza este captată și utilizată pentru nevoile energetice proprii cu o rată constantă. 2.1.2. Captarea hepatică de glucoză este condiționată în primul rând de concentrația glucozei în vena portă atât în perioada interprandială cât și postprandial. În perioada interprandială concentrațiile mici ale glucozei în circulația portă limitează activitatea glucokinazei (deoarece aceasta are o afinitate mică pentru glucoză) ceea ce face ca rata de formare a gluozo-6-fosfatului și utilizarea glucozei pe
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
energetice proprii cu o rată constantă. 2.1.2. Captarea hepatică de glucoză este condiționată în primul rând de concentrația glucozei în vena portă atât în perioada interprandială cât și postprandial. În perioada interprandială concentrațiile mici ale glucozei în circulația portă limitează activitatea glucokinazei (deoarece aceasta are o afinitate mică pentru glucoză) ceea ce face ca rata de formare a gluozo-6-fosfatului și utilizarea glucozei pe calea glucozo-6-fosfatului să fie mici. Pe de altă parte, există studii care atestă că în condiții interprandiale
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de glucozo-6-fosfataza din reticul în citosol. Se discută și implicarea altor factori în reglarea captării hepatice de glucoză: - o posibilă reglare nervoasă vegetativă, sugerată de faptul că aferențele vagale din componența pediculului hepatic sunt sensibile la concentrația glucozei din vena portă; - un posibil gradient de glucoză porto-arterial (24, 26), sugerat de faptul că după administrarea glucozei în circulația venoasă sistemică preluarea hepatică de glucoză rămâne redusă, chiar dacă nivelele insulinei și ale glucozei din vena portă devin comparabile cu cele obținute după
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
sensibile la concentrația glucozei din vena portă; - un posibil gradient de glucoză porto-arterial (24, 26), sugerat de faptul că după administrarea glucozei în circulația venoasă sistemică preluarea hepatică de glucoză rămâne redusă, chiar dacă nivelele insulinei și ale glucozei din vena portă devin comparabile cu cele obținute după administrarea de glucoză direct în sistemul venos port. 2.2. Metabolismul lipidic Ficatul are un rol foarte important în captarea și sinteza locală a diferitelor fracțiuni lipidice, catabolizarea acestora sau incorporarea în lipoproteine, care
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
carboxiligază), o enzimă care conține biotină. Carboxiligaza este enzima cheie a biosintezei acidului palmitic, reglată atât allosteric (citratul fiind cel mai important efector allosteric pozitiv iar radicalii acil-CoA fiind efectori negativi) cât și hormonal (raportul supraunitar insulină/glucagon din vena portă fiind stimulator iar catecolaminele și raportul subunitar insulină/glucagon având efect inhibitor). 2.2.1.2. Sinteza intrahepatică de trigliceride se desfășoară numai pe calea glicerol fosfatului ca majoritatea țesuturilor (cealaltă cale, pornind de la monogliceride, fiind specifică doar enterocitului). Sursa
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
insulinei rămâne legat de extremitatea terminală COOH a peptidului C). Proinsulina este înlăturată mai greu din circulație, întrucât afinitatea sa de legare de receptorul insulinic este mai mică, explicând de ce concentrația sa în periferie este mai mare decât în vena portă. 3.5.5. Reglarea expresiei genice β-celulare de către glucoză Celula β pancreatică umană normală este reglată să producă insulină ca răspuns la creșterile glicemice fiziologice. Între 5-10 mmoli, ca urmare a unor modificări în raportul ATP/ADP, NADPH/NADP, în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
concluziona că secreția de insulină, mediată de creșterea glicemică, este strâns legată de activitatea electrică, care contribuie la acumularea i.c. de calciu necesară promovării exocitozei. 3.6.7. Canalele CaVOLT După cum se știe, concentrația plasmatică a insulinei în vena portă prezintă la persoanele normale oscilații regulate (secreție „pulsională”). Acestea sunt modificate la pacienții cu T2DM, obezitate sau la persoanele cu insulinorezistență. Oscilațiile secretorii, care se regăsesc și în secreția altor glande endocrine (hipofiză, suprarenală, paratiroide, adipocit etc.), sunt importante pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
cubic/cilindric (planșa 4), înconjurate de mase de țesut mesenchimal nediferențiat, care poate conține mușchi neted sau insule de cartilagiu hialin (planșa 5). 3. ARPKD Tabloul morfologic este caracterizat prin afectarea renală bilaterală, asociată cu fibroză hepatică congenitală (lărgirea spațiilor porte, lărgirea masei de țesut conjunctiv, proliferarea de ducte biliare). în perioada embrionară, în uter, este tipică apariția de oligohidramnios, urmată, consecutiv, de hipoplazie pulmonară. Macroscopic, rinichii sunt foarte mari, având tendința de a umple spațiul retroperitoneal și de a disloca
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
fibroadenomatoza biliară difuză, caracterizată prin prezența unui număr mai mare sau mai mic de ducte biliare dilatate, într-o atmosferă de fibroză, la nivelul spațiului porto-biliar (26). Modificările care apar sunt mai puțin proeminente, fără o hipoplazie a ramurilor venei porte. în cazul acestei asocieri, diagnosticul anatomo-patologic impune diferențierea de fibroza hepatică congenitală (în care se realizează expansiunea spațiilor porto-biliare prin creșterea numărului de ducte biliare anormale ca formă, dilatate, înconjurate de țesut conjunctiv fibros, din care pleacă benzi largi de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
lungă perioadă de timp și testele enzimatice hepatice sunt normale. în evoluție, creșterea chiștilor poate determina hepatomegalie dureroasă și diferite manifestări ale efectului de masă și compresiei: stomacului (epigastralgii, grețuri, senzație de sațietate), căilor biliare (icter, colestază, colici biliare), venei porte sau venei cave inferioare (hipertensiune portală și ascită, colestază, edeme și tromboze la membrele inferioare); mai pot apărea hernii abdominale și chiar simptome respiratorii (3, 8, 9). Spre deosebire de rinichi, funcția renală este păstrată, chiar în cazurile cele mai evoluate, datorită
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Hipertensiunea portală Este o complicație rară, atribuită afectării hepatice masive: peste 70% din ficat a fost înlocuit de chiști. Se pare că presiunea exercitată de chiștii de dimensiuni mari, mai ales de cei situați periportal, determină creșterea presiunii în vena portă și apariția hipertensiunii portale cu dezvoltarea varicelor esofagiene și gastrice, iar ulterior a ascitei. Alte mecanisme incriminate în apariția hipertensiunii portale cuprind: existența unei boli intrahepatice nediagnosticate; existența unor boli hepatice intercurente; coexistența unei fibroze hepatice congenitale, situație în care
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
6 ori mai mare decât lobul stâng. Prin hilul ficatului intră vasele sanguine și nervii și ies vasele limfatice și căile biliare. Vascularizarea foarte abundentă a ficatului este asigurată de artera hepatică, cea care aduce sângele arterial și de vena portă care transportă sângele venos funcțional. Vena portă aduce la ficat 70-80 % din fluxul sanguin hepatic și 40-50 % din oxigenul necesar hepatocitelor. Prin rețeaua sinusoidelor hepatice, sângele portal se amestecă cu cel arterial, după care părăsește ficatul prin venele suprahepatice și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Prin hilul ficatului intră vasele sanguine și nervii și ies vasele limfatice și căile biliare. Vascularizarea foarte abundentă a ficatului este asigurată de artera hepatică, cea care aduce sângele arterial și de vena portă care transportă sângele venos funcțional. Vena portă aduce la ficat 70-80 % din fluxul sanguin hepatic și 40-50 % din oxigenul necesar hepatocitelor. Prin rețeaua sinusoidelor hepatice, sângele portal se amestecă cu cel arterial, după care părăsește ficatul prin venele suprahepatice și ajunge În vena cavă interioară. Fiziologia ficatului
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
a abdomenului, creșterea valorilor transaminazelor și formarea de noduli pe ficat, cu evoluție posibilă spre ciroză hepatică. -Fibroza hepatică cu Întărirea progresivă a țesuturilor ficatului care poate provoca o blocare a circulației sângelui prin ficat, creșterea presiunii sanguine În vena portă și cu evoluție spre hepatită cronică, ciroză și cancer hepatic. Diagnosticarea bolii se face prin ecografie abdominală, tomografie, R.M.N. și chiar biopsie hepatică, analiza transaminazelor din sânge, MCV (volumul eritrocitar mediu care arată consumul excesiv de alcool) și trombocitopenia (sub 150
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]