1,330 matches
-
1982; vol.II 682-686. 192. Park YH, Lee HC, Song HG: Recent increase in antibiotic-resistant micro-organisms in patients with spontaneous bacterial peritonites adversely affects the clinical outcom in Korea. J Gastroenterol Hepatol 2003;18:927-933. 193. Parker MT, Parollo JE: Septic Shock. Hemodinamics and pathogenesis. Jama, 1983; 250:324-332. 194. Parsi MA, Atreja A, Zein NN: Spontaneus bacterial peritonitis: recent data on incidence and treatment. Cleve Clin J Med 2004;71: 569-565 195. Paterson DL, Bonomo RA: Extended-Spectrum ß-Lactamases: A Clinical
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Infect Dis 2006, 42(Suppl 4):S153-63. 200. Pieracci FM, Baric PS: Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg, 2007; 96, 3: 184-196. 201. Pittet D, Rangel-Frausto MS, LIN: Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU patients. Intens Care Med,1995;21:302-309. 202. Pleșa Alina: Peritonita spontană la ciroticii cu ascită. În: Patologia peritoneului, Ed. Junimea Iași, 2005; pp.93-108. 203. Pleșa Alina: Peritonitele acute difuze. În
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
JM: Inhibition of cyclooxigenase attenuates the metabolic response to endotoxin in humans. Arch. Surg.,1988;123:162-168. 218. Riché FC, Dray X, Laisné MJ, Matéo J, Raskine L, Sanson-Le Pors MJ, Payen D, Valleur P, Cholley BP: Factors associated with septic shock and mortality in generalized peritonitis: Comparison between community-acquired and postoperative peritonitis. Crit Care 2009, 13(3):R99. 219. Riedman CN, Guv RF, Ward AP: The Enigma of Sepsis. J Clin Invest 2003; 112:460-467. 220. Rimola A, Garcia-Tsao G
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
112:460-467. 220. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al: Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:142-53. 221. Rivers E: Early GoalDirected Therapy for the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377. 222. Rohwedder JJ, Simmons JC, Colfer H, and Gatmaitan B: Disseminated Curvularia infection in a football player. Arch. Intern. Med. 1979; 139:940-941. 223. Rossi F, Baquero F, Hsueh PR, Paterson DL
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
R, Pascual M: Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-1460. 261. Theodore M. Bayless: Small intestinal ulcers: isolated and diffuse in gastrointestinal diseases. Schlesinger and Fortran Saunders Comp. 1993; pp 1241-1249. 262. Thiemermann C: Nitric oxide and septic shock. Gen Pharmac,1997;29:159-161. 263. Thomas WE and Wiliamson RCN: Enteric ulceration and its complications. World J Surg 1985; 9:876-880. 264. Townsend ML, Pound MW, Drew RH: Ticecycline: in the treatment of complicated intra-abdominal and complicated
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Deoarece în majoritatea chiștilor antibioticul difuzează transmembranar, se preferă în tratamnent antibioticele lipofilice, ca metronidazol, trimetorpin, cloramfenicol, quinolone, timp de 5-8 zile. Alegerea antibioticelor va depinde de prezentarea clinică. în infecțiile renale severe cu septicemie, primul obiectiv este controlul stării septice prin administrarea inițială, parenterală, de quinolone sau cefalosporine de generația a treia. Apoi, în funcție de datele bacteriologice, se va trece la administrarea orală de antibiotice cu penetrare chistică bună, de tipul cotrimoxazol sau mai bine o fluorochinolonă. Durata tratamentului va fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
tiazidice pentru situațiile în care există hipercalciurie; citrat de potasiu pentru litiaza cu calculi de acid uric, hipocitraturie, defect de acidifiere distală; allopurinol pentru corecția hiperuricemiei. Tratamentul invaziv al litiazei, prin înlăturarea calculilor, trebuie efectuat ori de câte ori aceasta predispune la: complicații septice, obstrucție, durere persistentă, deteriorarea progresivă a funcției renale. Pot fi abordate aceleași metode terapeutice ca și pentru litiaza pe rinichi care nu prezintă polichistoză, cu trei mențiuni speciale: se poate aborda la nevoie litotriție extracorporeală (poate fi utilizată la 82
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
lung al gâtului (vertebra T3). De la nivelul T1, unde fascia alară fuzionează cu mușchiul constictor inferior al faringelui, este delimitat așa-numitul „danger space” (situat retrofaringian, între fascia alară și fascia prevertebrală) [24]. Este patent până la diafragm, permițând extensia proceselor septice până la acest nivel. Când un proces infecțios ajunge până supradiafragmatic, prognosticul, este rezervat [3, 17]. Aproape 70% din mediastinitele descendente s-au propagat pe calea retrofaringiană și 8% pe calea pretraheală (infecții tiroidiene) [3, 11]. În 12% calea de diseminare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
cea perivasculară, infecțiile propagate în acest fel, frecvent complicându-se cu hemoragii arteriale fudroaiante. În general, abcesele faringiene se propagă în mediastinul posterior, pe calea spațiului retrofa-ringian. Cele submaxilare, mai frecvent merg spre mediastinul anterior [21]. De la nivelul mediastinului focarele septice trec transdiafragmatic prin hiatusul esofagian sau via orificiul diafragmatic al venei cave inferioare [3, 11]. Cunoașterea acestor căi de „comunicare”, între mediastin, regiunea cervicală și cea mandibulară, este importantă atât pentru cunoașterea condițiilor favorizante (focare septice orocervicale), dar și pentru
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
De la nivelul mediastinului focarele septice trec transdiafragmatic prin hiatusul esofagian sau via orificiul diafragmatic al venei cave inferioare [3, 11]. Cunoașterea acestor căi de „comunicare”, între mediastin, regiunea cervicală și cea mandibulară, este importantă atât pentru cunoașterea condițiilor favorizante (focare septice orocervicale), dar și pentru alegerea căii de abord pentru a interveni chirurgical la acest nivel. Majoritatea autorilor împart mediastinitele, respectând clasificarea lui Shields (1994): mediastinite acute, mediastinite subacute și mediastinite cronice. MEDIASTINITELE ACUTE Etiologie Mediastinita acută, tipic este polimicrobiană având
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
pot proveni de la nivelul: plămânului (pneumonia, abces pulmonar), pleurei (empiem pleural), peretelui toracic (articulația sternoclaviculară, coaste), vertebrelor, marilor vase. Mediastinitele pot fi rezultatul extensiei unor boli granulomatoase sau a unor adenopatii mediastinale supurate. Foarte rar pot fi expresia unor metastaze septice sau a extensiei unor focare subfrenice sau retroperitoneale. Germenii implicați sunt în mare măsură dependenți de sursa procesului septic. În rupturile esofagiene apar un spectru larg de germeni: gram pozitivi, gram-negativi aerobi și anaerobi. Germenii sunt micști anaerobi și aerobi
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
Mediastinitele pot fi rezultatul extensiei unor boli granulomatoase sau a unor adenopatii mediastinale supurate. Foarte rar pot fi expresia unor metastaze septice sau a extensiei unor focare subfrenice sau retroperitoneale. Germenii implicați sunt în mare măsură dependenți de sursa procesului septic. În rupturile esofagiene apar un spectru larg de germeni: gram pozitivi, gram-negativi aerobi și anaerobi. Germenii sunt micști anaerobi și aerobi, raportul depășind 10:1. Cel mai frecvent implicați sunt Streptococul, Pseudomonas și Candida Albicans. Alți germeni sunt: Proteus, Klebsiella
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
structural; este favorizată astfel, extensia infecției perifascial. Gravitația, mișcările respiratorii și presiunea negativă din mediastin sunt factori care favorizează extensia focarelor infecțioase [6]. Mediastinita descendentă afectează mai frecvent tinerii, 86% fiind bărbați. Cea mai frecventă cauză este reprezentată de focarele septice odontogenice (40-60%), respectiv de abcesele retrofaringiene (14%). Cauzele rare sunt: traumatismele, tiroidita, parotidita, limfadenitele cervicale și osteomielita claviculară, epiglotita, sinuzita etc. [21]. Patogenie Este o infecție cervicală severă, cu extensia în mediastin, prin spațiul pretraheal, spațiul paraesofagian sau spațiul pericarotidian
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
cervicală. Diagnosticul precoce este dificil datorită simptomelor vagi de afectare mediastinală. Timpul de apariție al semnelor și simptomelor se situează între 12 ore și două săptămâni, cel mai frecvent 48 ore. Semnele și simptomele ce pot fi întâlnite sunt: stare septică continuă, febră, frisoane, dureri cervicale și retrosternale, sialoree, disfagie, disfonie, dispnee, tuse neproductivă, indurație a regiunii cervicale și toracale superioare, crepitații gazoase. Afectarea filetelor nervului facial determină apariția trismusului. Pot surveni semne de interesare pleurală și pericardică: frecătura pleurală, pericardică
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
gâtului trebuie să fie investigat în continuare pentru a se depista o eventuală afectare mediastinală. Examenul computer-tomograf pune în evidență formarea abcesului, infiltrația tisulară cu dispariția planurilor normale de grăsime, absența limfadenopatiei, prezența bulelor de gaz, extensia caudală a procesului septic, topografia (mediastin anterior/ compartiment visceral) și prezența revărsatului lichidian pleural și/sau pericardic. Examinarea este utilă în identificarea eventualelor complicații vasculare (tromboza venei jugulare interne, pseudoanevrism al arterei carotide). Mediastinita acută a fost definită la examinarea CT ca fiind o
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
anaerobă, uneori și infectarea spațiului subfrenic. Una sau ambele cavități pleurale pot fi afectate. Manifestări clinice Pe primul plan se situează durerea, ce apare după vărsătură (sindromul Boerhaave) sau în timpul manevrelor instrumentale. Ulterior se instalează emfizemul cervical inferior și starea septică. Aspectul clasic al rupturii spontane esofagiene este: bărbat, vârstă medie care după un consum exagerat de alimente și alcool prezintă dureri toracice și emfizem subcutanat, după un efort de vărsătură (triada Makler). În cazul în care perforația esofagiană este instrumentală
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
drenajul postoperator inadecvat. [12] Microbiologie Se consideră că majoritatea pacienților cu mediastinită postoperatorie prezintă infecții monomicrobiene. Germenii izolați de la acest nivel sunt: Stafilococul alb, Klebsiella, Candida Albicans, Escherichia Coli, Proteus, Citrobacter, Serratia, Streptococus Fecalis. În funcție de tipul germenelui implicat în procesul septic și de forma de manifestare se disting trei tipuri de infecții postoperatorii: 1. mediastinita asociată cu obezitate, bronhopneumopatia acută și dehiscența sternală, care este mai frecvent determinată de stafilococi coagulazo-negativi; 2. mediastinita secundară contaminării peroperatorii a spațiului mediastinal, mai des
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
în acest caz mai des sunt implicați germeni gramnegativi [8]. Manifestări clinice Manifestările clinice în această formă de mediastinită sunt variabile, de la forme fruste până la forme fulminante. Majoritatea prezintă semne ale sepsisului cu febră înaltă, frisoane până la manifestări ale șocului septic. Alții pot prezenta manifestări estompate de la subfebră până la alterarea proteinei C reactive. În alte cazuri pot fi asimptomatici decizia reintervenției fiind determinată de dehiscența plăgii de sternotomie. Durerea sternală devine mai accentuată decât în perioada postoperatorie imediată. Examenul local evidențiază
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, CEZAR MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92113_a_92608]
-
reacția febrila din inflamației. În plus ÎL-1, ÎL-6 generează ACTH crescând astfel producerea de cortizol care autoreglează prin efect feedbac de inhibare a producției de ciotokine. Împreună TNF-α și ÎL-1 sunt responsabile în faza acută de modificările hemodinamice specifice șocului septic, febra, somnolenta, inapetentă, producera de ACTH; au efecte deosebite pe endoteliu vascular crescând aderenta leucocitelor , stimulează producția de PGI2 și PGE (efect vasodilatator); ele stimulează producția de citokine ,sinteză de collagen și proliferarea fibroblaștilor. ÎL-8 împreună cu factorul plachetar 4 (PF4
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
a celulei indusă de citokine sau alte substanțe dar fără intervenția calciului. NO produs de macrofage are efect citotoxic asupra unor microbi. Efectul cel mai important este de relaxare a fibrelor musculare netede din vasele sangvine determinând vasodilatație. În șocul septic, producerea scapătă de sub control a NO explică vasodilatația periferica masivă. Radicalii liberi de oxigen (RLO) determina leziuni endoteliale care duc la creșterea permeabilității vasculare. Inactivarea antiproteazelor de către RLO lasă libere proteaze care vor distruge matricea extracelulara. Agenții care inițiază fagocitoza
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
se desigilează (eliberare de toxine, germeni patogeni, substanțe organice alterate) și produșii intermediari de metabolism duc la blocarea SRH. Consecință este scăderea către limită inferioară a rezistenței la infecție; apare febră, semne locale de infecție perilezională, se poate declanșa starea septica (după ziua a treia). șocul septic poate fi prezent din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri grave și către zilele 13-15 la cei cu arsuri medii. Această perioadă este caracterizată printr-o serie de etape sau praguri deosebite: zilele 4-6
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
patogeni, substanțe organice alterate) și produșii intermediari de metabolism duc la blocarea SRH. Consecință este scăderea către limită inferioară a rezistenței la infecție; apare febră, semne locale de infecție perilezională, se poate declanșa starea septica (după ziua a treia). șocul septic poate fi prezent din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri grave și către zilele 13-15 la cei cu arsuri medii. Această perioadă este caracterizată printr-o serie de etape sau praguri deosebite: zilele 4-6 remiterea edemelor (fig. 15.7); dacă
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
o au timpul de oprire cardiacă și circulatorie. Acești timpi trebuie reduși cât mai mult. Mortalitatea ridicată și morbiditatea ce prelungește mult spitalizarea acestor pacienți justifică eforturile experimentale și clinice ce se fac în direcția măsurilor protective [101,102]. Complicațiile septice. Infecția protezei Infecția protezei apare la 1-2% din pacienți, dar este asociată cu o mortalitate de 25-75%. Contaminarea se produce cel mai frecvent intraoperator, printr-o tehnică inadecvată, prelungirea timpului operator sau reintervenție. Infecția tardivă are același determinism ca și
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
în special fracția C3a a complementului și TGF-β1 - transforming growth factor) joacă un rol determinant în dezvoltarea imunosupresiei postoperatorii la pacienții operați pe cord deschis prin scăderea cantității și funcției limfocitelor T și B, imunosupresie ce poate favoriza apariția complicațiilor septice în perioada postoperatorie. Scade în special numărul limfocitelor T-helper la 30 de minute după intrarea pe circulația extracorporeală, aceste valori scăzute se menține încă 3-7 zile postoperator. Cauzele tulburărilor imunologice postoperatorii sunt nivelele crescute de cortizol, ce induc o redistribuție
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
Totuși, ghidurile internaționale recomandă utilizarea drenajului biliar la pacienții la care volumul hepatic restant va fi foarte scăzut, cu risc mare de insuficiență hepatică [25]. De asemenea, drenajul biliar se impune la pacienții ce se prezintă cu angiocolită, remiterea stării septice fiind obligatorie înainte de intervenția chirurgicală. Controverse există și în privința metodei optime de drenaj. Dacă în cazul tumorilor biliare medii și distale, ERCP este de preferat, în cazul neoplaziilor biliare proximale, drenajul percutan transhepatic este indicat de majoritatea autorilor, deoarece permite
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Claudiu Turculeţ, Mihai Matei () [Corola-publishinghouse/Science/92164_a_92659]