2,672 matches
-
și colab. au fost primii care au emis ipoteza insulinorezistenței musculare induse de concentrații crescute de AGL, proces mediat de oxidarea predominantă a AG. Boden și colab. (28) au investigat potențialul mecanism prin care nivelele crescute de AGL inhibă preluarea tisulară a glucozei insulin-mediată, atât la indivizii sănătoși cât și la cei cu T2DM. La subiecții sănătoși s-a constatat o inhibare a oxidării carbohidraților după o oră de infuzie lipidică în condițiile clampului euglicemic-hiperinsulinemic. După 2-3 ore preluarea glucozei insulin-mediată
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
probabil singurul mecanism responsabil. La pacienții cu T2DM scăderea preluării glucozei insulin-mediată, apărută după 3-4 ore de infuzie lipidică, s-a însoțit de o inhibiție proporțională a glicolizei și sintezei de glicogen. Alte studii ulterioare au demonstrat că inhibarea preluării tisulare a glucozei insulin-mediată determinată de nivelele crescute de AGL se datorează în special unui defect de fosforilare/ transport al glucozei decât unei anomalii în sinteza de glicogen (28). Ellis și colab. (14) au raportat o puternică corelație negativă între insulinosensibilitate
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
mari și prelungite a aparatului secretant β celular care trebuie pe de o parte să învingă insulinorezistența musculară și hepatică, iar pe de alta să secrete un exces de insulină pentru masa adipoasă suplimentară, care poate depăși 30% din masa tisulară inițială (din perioada normoponderală). În fine, dereglările metabolice profunde gluco-lipidice din principalele țesuturi consumatoare de energie, vor avea efecte negative asupra insulinosecreției, afectată prin mecanismul menționat al gluco/ hepatotoxicității. În aceste condiții, devine clar că procentul obezilor care vor deveni
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
zona plantară - așa-numita malformație „rocker bottom”). Această deformare devine un important factor de risc pentru dezvoltarea ulcerelor la nivelul zonelor de presiune crescută nou-apărute. Gangrena este rezultatul final al evoluției ulcerelor și infecțiilor la nivelul picioarelor. Gangrena reprezintă moartea tisulară. Incidența ei în zona Mării Negre este de 5-9/1000 pacienți/an. Ea poate fi uscată sau umedă, după cum este asociată sau nu arteriopatiei. Factorii de risc pentru gangrenă sunt aceiași cu cei pentru apariția ulcerelor și includ: neuropatia (diminuarea sensibilității
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
cuvin luate la pacienții la care factorii de risc prezentați mai sus sunt prezenți. Gangrena este, frecvent, o consecință a suprainfecției ulcerelor. Ea poate urma și infecțiilor severe de novo. Bacteriile implicate secretă substanțe vasculotoxice ce duc la necroza masivă tisulară. Această necroză se instalează mai rapid și mai ușor la pacienții cu circulația compromisă la nivelul picioarelor cu scăderea comunicării între arcurile arteriale plantare și dorsale și flux sangvin diminuat la nivelul degetelor. Gangrena poate fi umedă sau uscată. O
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
nivelul membrelor afectate, mai ales în condiții de necesar crescut, cum ar fi în timpul exercițiului fizic. Există o creștere a presiunii oxigenului la acest nivel, consecință a deschiderii șunturilor arteriovenoase, dar aceasta nu se însoțește de creșterea corespunzătoare a oxigenării tisulare (42, 3, 10). Adesea este prezentă la pacienții cu macroangiopatie diabetică o afectare a segmentului arterial între genunchi și glezne. Astfel, 40% din pacienții fără puls pedal și leziuni gangrenoase au puls palpabil la poplitee (7). Într-un studiu care
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
o diferență în densitatea capilară cutanată la nivelul membrelor inferioare ale pacienților cu diabet comparativ cu cei fără diabet (23), totuși, există o diminuare a fluxului sangvin cutanat la pacienții cu diabet (20, 4). Toate acestea contribuie la compromiterea circulației tisulare și, probabil, la producerea de accidente ischemice precum și la diminuarea capacității de vindecare a ulcerelor. Pacienții cu arteriopatie pot avea pielea cu o tentă mai violacee și subțire, care este rece la atingere. Unghiile pot fi discolorate cu manifestările distrofice
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
minim de cicatrice; se poate produce hipersensibilizarea la acest produs, manifestată prin apariția senzației de arsuri (adesea tranzitorie) la aplicarea substanței (17); un extras al sângelui bovin, nou introdus pe piața, care are proprietăți de a crește capacitatea de oxigenare tisulară. Această substanță pare a fi un bun fibrinolitic, ajutând la îndepărtarea mai rapidă și mai puțin traumatică a escarelor aderente. Factorii de creștere - studiile efectuate au arătat rezultate promițătoare, dar prețul lor reprezintă principalul dezavantaj (5); unguentele cu 10% extract
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
preretinală), hemoragia (intra)retiniană ce înconjoară de obicei fovea și hemoragia la nivelul umorii vitroase (sindromul Terson) [10]. HSA poate fi mai mult sau mai puțin gravă în funcție de rapiditatea hemostazei naturale și de cantitatea de sânge extravazată, fenomenele vasculare și tisulare secundare induse etc. Gravitatea hemoragiei subarahnoidiene poate varia din punct de vedere clinic de la cefalee asociată cu discretă redoare de ceafă până la alterarea stării de conștiență, stare de comă, alterare severă a funcțiilor vegetative. Scala Scara Hunt și Hess de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
Numeroase observații clinice, date experimentale și studii statistice moderne susțin mai degrabă un model degenerativ multifactorial al patogenezei ASIC decât modelul congenital amintit. În zonele de perete arterial supuse unui stres hemodinamic important se produce un dezechilibru între progresia degenerării tisulare și procesele de remodelare naturale. Apar defecte secundare ale peretelui vascular ce pot evolua spre formarea unui sac anevrismal. Câteva scenarii sunt posibile pentru evoluția anevrismului: creștere rapidă și rupere, stabilizare, reluarea creșterii cu restabilizare sau ruptură. Creșterea și/sau
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
rupt, excizia/embolizarea MAV, excizia tumorii, evacuarea hematomului intracerebral compresiv, controlul HTA, corectarea tulburărilor de coagulare etc. [3], concomitent cu terapia nespecifică a tulburărilor metabolice, cardiovasculare, respiratorii, administrarea de hemostatice. Tratamentul prin administrarea de trombolitice intraventricular - activator recombinat al plasminogenului tisular (rtPA) - în cadrul procedurii de drenaj ventricular, irigație ventriculară și terapie fibrinolitică (DRIFT) a dat rezultate neconcludente. COMPLICAȚIA Complicația principală a IVH este hidrocefalia. Hidrocefalia obstructivă poate apare acut după IVH, când sângele obstruează drenajul de LCR; hidrocefalia comunicantă apare progresiv
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
maximal (hiperventilație, steroizi, barbiturice, terapia osmotică). Datorită limitărilor tratamentului medicamentos s-a propus realizarea craniectomiei decompresive. Raționamentul acestei metode se bazează pe crearea unui spațiu suplimentar, necesar creierului edemațiat, care va duce la scăderea presiunii intracraniene și va preveni leziunile tisulare secundare [1,2]. Evaluarea eficacității craniectomiei decompresive a fost realizată în cadrul a trei trialuri randomizate: DESTYNI (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery), DECIMAL (Decompressive Craniectomy In Malignant Middle Cerebral Artery Infarcts), HAMLET (Hemicraniectomy
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
eliberarea de citoxine de fază acută (IL-1, IL-6, IF). Endotoxina Endotoxina, polizaharidul specific constituției interne a germenilor Gram negativ, nu este digerată de lizozomii celulelor infectate și părăsește celula, în măsura în care aceasta poate exercita funcția de exocitoză. Este eliberată în mediul tisular sau sanguin la naștere sau prin disrupția membranară a celulelor care o conțin. Endotoxina apare la locul de pătrundere locală a infecției și evident, la transmigrația bacteriană intestinală și este rezultatul bacteriolizei de apărare, dat fiind că, oriunde germenii pătrund
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
fenomene gripale) și de apariția la scurt timp de concentrații semnificative în plasmă de TNF, IL-1, IL-6 (33, 169, 217, 288). Inflamația generalizată În accepțiunea generală a termenului reprezintă ansamblul de procese determinate de apariția focarului de agresiune și lezare tisulară, inclusiv infecția. În aceste focare apar mediatorii și modulatorii de inflamație (kinine, prostanoide icosanoidele, citokinele, activarea complementului) și, în fine, producerea masivă și sistematizată de radicali peroxid, la nivelul celulelor de reacție în primul rând și al tuturor celulelor organelor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în primul rând și al tuturor celulelor organelor și sistemelor, în ultimă instanță. Apariția unui focar de chimiotaxie granulocitară și limfomonocitară, coagulare intravasculară și deversare disfazică cu concentrare de anticorpi, acoperite de termenul de „focar inflamator” determină obligatoriu o reacție tisulară de izolare a procesului, o reacție de „sigilare” prin „bariera fibrino-imunoleucocitară” cu apariția „spălatului plăgii” adică „sectorul al IIIlea”. Celulele reactive elaborează și produc citokine de reacție, radicali reactivi toxici de O2, a căror semnificație biologică ar fi distrugerea germenilor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cu distrucții celulare implicite. Acest mecanism este caracteristic șocurilor hiperdinamice și este urmat de apariția leziunilor la distanță, care dezvoltă detresă respiratorie acută (ARDS) și insuficiență multiplă de organe (MSOF). În clinica modernă se caracterizează prin inflamație generalizată și leziuni tisulare consecutive (6). Ficatul, pulmonul, intestinul și cordul manifestă anatomopatologic inflamație vasculară și perivasculară. Deși organele afectate prezintă leziuni morfologice diverse, ele au și o leziune comună: golirea difuză a sistemului microvascular cu coagulare intratisulară și o adevărată tromboză extravasculară (41
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și o leziune comună: golirea difuză a sistemului microvascular cu coagulare intratisulară și o adevărată tromboză extravasculară (41). Toate acestea sunt posibile prin creșterea catastrofală a permeabilității vasculare în tot organismul, permițând extravazarea proteică în interstiții pe cale sistemică. Concomitent edemul tisular crește continuu și antrenează tot cortegiul de disfuncții organice. MSOF este un fenomen autodistructiv interesând în primul rând celulele de reacție și în ultima instanță tot fondul celular al organismului. Neutrofilele, plachetele și fibrina formează trombi agregați în organele implicate
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
macrofage (Slic limfocit T-macrofage), care sunt dotate cu același repertoriu și cu aceeași „iritabilitate” în reacție. Excitarea celulară a neutrofilelor, macrofagelor, celulelor endoteliale și, în ultimul stadiu, a tuturor liniilor celulare, este procesul critic pentru declanșarea desfășurării către injuria tisulară sistemică și MSOF. Celulele de reacție (inflamatorii și ale imunității) sunt echipate cu sisteme membranare de receptori (semnalizatori), modulați de agenți excitanți să răspundă la stimularea a doua, într-o manieră amplificată. Astfel s-au identificat receptori de N-formil-peptidă și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
acțiune strict intracelular de acționare (6). Injectarea acesteia evocă efectele inflamatorii ale injectării de endotoxină. Poate fi produsă de orice tip de celule, dar în mod special de neutrofile, endotelii, pneumocite tip II, macrofage și celulele glomerulare vasculare. Provoacă injuria tisulară sistemică din plămân, intestin, rinichi și inimă. PAF endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
variabilitate crescută în timp. În descrierea răspunsului imun referirile se fac la componente celulare și moleculare. IV.1. COMPONENTELE MOLECULARE ALE RĂSPUNSULUI IMUN NATURAL: CITOKINE ȘI CHEMOKINE Citokinele sunt proteine cu greutate moleculară mică de o importanță majoră în imunitatea tisulară. În cadrul inflamației acute localizate, citokinele ajung în circulație și depăsesc nivelul receptorilor solubili. Timpul de înjumătățire al citokinelor libere variază de la câteva minute, la câteva ore. În sepsis răspunsul imunologic și producerea excesivă de citokine proinflamatorii a fost considerată ca
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
pro și antiinflamatori. Monocitele circulante, în funcție de fenotipul lor și de stimulii primiți, pot să migreze la locul inflamației, să se diferențieze în celule dendritice și să funcționeze ca celule prezentatoare de antigen sau pot să colonizeze diferite organe ca macrofage tisulare, așa cum sunt celulele Kupffer, macrofagele alveolare sau peritoneale. În sepsis sunt programate să producă mai mulți mediatori antiinflamatori decât proinflamatori, pentru a preveni răspunsul imun sistemic necontrolat și a devia activarea lor de către țesuturile infectate. Eliberarea citokinelor și a mediatorilor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
o creștere a fenomenului, cum ar fi în limfocitele circulante, celulele timice, splenice, epiteliale pulmonare sau intestinale. TNF-α, NO, glucocorticoizii și ligandul Fas sunt câteva dintre moleculele implicate în reprogramarea celulară. IV.4. DISFUNCȚIA MULTIPLĂ DE ORGANE Hipoxemia și hipoxia tisulară au fost considerate multă vreme mecanismul răspunzător pentru disfuncția multiplă de organe (MODS) din bolile critice. Totuși un concept emergent în MODS este asocierea producției crescute de NO (oxid nitric), a depleției antioxidanților, concentrației scăzute a ATP-ului și a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
crescute ale presiunii oxigenului în țesuturi au fost raportate la pacienții septici. Aceste dovezi susțin teoria care afirmă că disfuncția organică este mai degrabă datorată inabilității celulare de a folosi oxigenul decât hipoxiei, o stare numită hipoxie citopatică sau dizoxie tisulară. De fapt, noțiunea de dizoxie tisulară este reflectată în definiția recentă a șocului: o distribuție deficitară a fluxului sanguin, amenințătoare de viață, Această nouă ipoteză sugerează că speciile reactive de citokine induse de oxigen și nitrogen duc la disfuncție mitocondrială
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
au fost raportate la pacienții septici. Aceste dovezi susțin teoria care afirmă că disfuncția organică este mai degrabă datorată inabilității celulare de a folosi oxigenul decât hipoxiei, o stare numită hipoxie citopatică sau dizoxie tisulară. De fapt, noțiunea de dizoxie tisulară este reflectată în definiția recentă a șocului: o distribuție deficitară a fluxului sanguin, amenințătoare de viață, Această nouă ipoteză sugerează că speciile reactive de citokine induse de oxigen și nitrogen duc la disfuncție mitocondrială și în final la MODS (15
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
zile. În rezumat are un efect de „maturare” a radicalilor liberi de oxigen favorizând repleția volumului intravascular (250). Albumina, datorită costului ridicat și nedemonstrării superiorității, a fost înlocuită cu coloizi artificiali care au realizat efecte benefice evidente în restabilirea perfuziei tisulare și ameliorării microcirculației. Aceste substanțe sunt dextranul, gelatina fluidă și hidroxietilamidon (HES). Primul ar putea avea efecte de reducere a răspunsului inflamator, în timp ce gelatinele ar inhiba funcția fagocitară a polimorfonuclearelor și macrofagelor (257). La bolnavul critic cu IIA repleția volemică
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]