3,498 matches
-
complet ionizate cu formare de soluții vâscoase. Acidul hialuronic este hidrolizat enzimatic de hialuronidază, enzimă prezentă în bacterii, venin de șarpe, spermatozoizi, tumori maligne. Prin hidroliza și depolimerizarea acidului 58 hialuronic din țesutul conjuctiv, de către hialuronidaza din bacteri sau veninuri, toxinele respective pătrund în organism, infectându-l. În schimb, hialuronidaza prezentă în spermatozoizi scindează acidul hialuronic din mucina care protejează ovulul, favorizând astfel fecundarea. 2.7.2.2. Acizii condroitinsulfurici ( condroitinsulfații) se găsesc alături de acidul hialuronic în învelișul celular, cartilagii, oase
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
specificitate reflectat în proprietățile biochimice specifice care se manifestă prin funcțiile diferite pe care le pot exercita:enzime, hormoni, proteine contractile, de transport, etc. La baza proprietăților imunologice stă reacția antigen-anticorp care este o reacție de apărare a organismului contra toxinelor, a microorganismelor, a celulelor anormale. Antigenii sunt substanțe străine organismului (bacterii, virusuri) care introduși în organism declanșează biosintiza unor proteine specifice (ex. globuline) cu rol de apărare, numite anticorpi. De obicei anticorpii sunt proteine, poliglucide sau asociații glucido-lipido-proteice. Prin reacții
Biochimie by Lucia Carmen Trincă () [Corola-publishinghouse/Science/532_a_1322]
-
Diseminarea precede sau urmează multiplicării. În funcție de tipul agentului infecțios, diseminarea se poate realiza pe mai multe căi: Directă în țesuturile vecine (stafilococ) Limfatică (streptococi, brucele, ricketii, adenovirusuri) Sanguină (S. typhi, B. antracis, stafilococ, VEB, CMV, v. rujeolic) Nervoasă (virusul rabic, toxina tetanica, virusul herpes simplex si varicelo-zosterian). Factori legați de gazdă Organismul uman dispune de mai multe bariere de apărare. Prima linie de apărare este nespecifică, acționând identic, indiferent de agentul infecțios, pe care îl recunoaște ca patogen străin organismului, fără
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
brațe Fab, prin care se leagă de antigen și un fragment Fc, prin care se leagă de receptori celulari sau complement. Anticorpii îndeplinesc mai multe roluri: Favorizarea fagocitozei prin imobilizarea unor microbi, opsonizare sau stimularea digestiei enzimatice a fagocitelor Neutralizarea toxinelor microbiene Neutralizarea particulelor virale libere circulante Distrugerea celulelor infectate Blocarea atașării microbilor pe receptori Inițierea inflamației prin interacționarea cu antigenele și complementul. Anticorpii secretați pot fi monomeri (IgG, IgE, IgD), dimeri (IgA) sau pentameri (IgM). Imunograma serică este utilă pentru
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
imunoglobuline și antitoxine sau activ, stimulând formarea de anticorpi după administrarea de antigene conținute în vaccinuri și toxoide. Vaccinurile sunt suspensii de fragmente sau particule întregi de bacterii sau virusuri, vii sau inactivate, nepatogene dar imunogene. Anatoxina (toxoidul) reprezintă o toxină microbiană modificată, care nu mai are proprietăți toxice, dar care își menține capacitatea de a stimula sistemul imun, pentru a produce antitoxină (anticorpi). Antitoxina reprezintă o imunoglobulină (anticorp) extrasă din serul unui animal, care anterior a fost inoculat cu un
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
atipice (ricketii, mycoplasme, chlamidii), fungi sau paraziți. Mecanismele patogenice ale erupțiilor infecțioase pot fi: Agresiunea directă (piodermite, furuncul, antrax) Diseminarea circulatorie a germenilor pe cale limfatică (petele lenticulare din febra tifoidă) sau sanguină (embolii pustulo necrotici din septicemii) Congestia produsă de toxina agentului patogen care rămâne la poarta de intrare (scarlatină) Depunerea complexelor imune care conțin și agentul patogen la nivelul vaselor mici (vasculită infecțioasă din rujeolă, endocardită) Purpura trombocitopenică (hipersplenism, coagulare intravasculară, scăderea sintezei sau destrucția trombocitelor de către agentul patogen). Elementele
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
mare varietate de grupuri (19) și tipuri. Patogenitatea streptococilor βhemolitici grup A este determinată de antigenele capsulare și de perete (M, T, C, MP), precum și de echipamentul enzimatic complex: streptolizine, streptokinaze, ADN-aze. O parte dintre streptococii βhemolitici grup A secretă toxine eritrogene (A, B, C), responsabile de apariția erupțiilor. Poarta de intrare a streptococului βhemolitic grup A este frecvent orofaringiană, mai rar cutanată și foarte rar puerperală. Streptococul rămâne la nivelul porții de intrare, unde se multiplică și produce toxina eritrogenă
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
secretă toxine eritrogene (A, B, C), responsabile de apariția erupțiilor. Poarta de intrare a streptococului βhemolitic grup A este frecvent orofaringiană, mai rar cutanată și foarte rar puerperală. Streptococul rămâne la nivelul porții de intrare, unde se multiplică și produce toxina eritrogenă, care difuzează și diseminează sanguin, explicând starea generală alterată de tip toxic și erupția. Tablou clinic Incubația medie este de 3 zile (1-10 zile). Debutul este brusc, cu febră, curbatură, vărsături, disfagie, uneori dureri abdominale, urină hipercromă. Perioada de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
depozitele purulente sunt deschise la suprafața criptelor pline cu exudat inflamator; etiologia este exclusiv bacteriană. Anginele pseudo-membranoase Sunt caracterizate de prezența depozitelor purulente confluente, cu tendința de extindere în suprafață (chiar depășind aria amigdalelor), care acoperă mucoasa lezată de acțiunea toxinelor microbiene. Anginele ulceroase și ulcero-necrotice Sunt forme rare de manifestare ale unor angine bacteriene cu asocieri de germeni, pe teren cu apărare locală compromisă. Cea mai severă variantă este angina Henoch, caracterizată de ulcerații extinse în suprafață și în profunzime
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
după difterie este slabă. Imunizarea artificială antidifterică este aplicată din anul 1930, utilizând toxoidul difteric, imunitatea rezultată fiind mai puternică și mai durabilă decât cea dobândită natural. Toxoidul difteric a fost obținut de Gaston Ramon în anul 1926, prin formalizarea toxinei difterice, care își pierde efectul toxigen, păstrându-și capacitatea imunogenică. Starea de imunitate este evidențiată de prezența în sânge a anticorpilor antitoxină difterică. Titrul minim protector este de 0.03UA/ml. Etiopatogenie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv aerob
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
aspectul morfologic este de bețișoare cu capete îngroșate, în care se evidențiază granulații metacromatice, dispuse în formă de litere chinezești. Tulpinile izolate la om pot avea fenotip toxigen (tox+) sau netoxigen (tox-), capacitatea de toxigeneză fiind transmisă prin intermediul unui bacteriofag. Toxina tulpinilor toxigene este factorul principal de virulență al C. diphteriae. C. diphteriae rămâne cantonat la poarta de intrare, unde se multiplică și produce fenomene inflamatorii locale caracteristice, edemul și falsele membrane. Toxina produsă la poarta de intrare difuzează în organism pe cale
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
tox-), capacitatea de toxigeneză fiind transmisă prin intermediul unui bacteriofag. Toxina tulpinilor toxigene este factorul principal de virulență al C. diphteriae. C. diphteriae rămâne cantonat la poarta de intrare, unde se multiplică și produce fenomene inflamatorii locale caracteristice, edemul și falsele membrane. Toxina produsă la poarta de intrare difuzează în organism pe cale sanguină și produce fenomene toxice la distanță, în mod deosebit la nivelul sistemului nervos, cordului și rinichiului. Mecanismul de acțiune constă în legarea toxinei de receptorii de pe suprafața celulelor, internalizarea prin
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
inflamatorii locale caracteristice, edemul și falsele membrane. Toxina produsă la poarta de intrare difuzează în organism pe cale sanguină și produce fenomene toxice la distanță, în mod deosebit la nivelul sistemului nervos, cordului și rinichiului. Mecanismul de acțiune constă în legarea toxinei de receptorii de pe suprafața celulelor, internalizarea prin endocitoză, inhibiția sintezei proteice la nivel ribozomal și moartea celulei afectate de toxină. Tablou clinic Incubația este de 2-10 zile. Debutul este insidios, cu manifestări generale: febră moderată, progresivă, astenie, greață, vărsături. Alte
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
fenomene toxice la distanță, în mod deosebit la nivelul sistemului nervos, cordului și rinichiului. Mecanismul de acțiune constă în legarea toxinei de receptorii de pe suprafața celulelor, internalizarea prin endocitoză, inhibiția sintezei proteice la nivel ribozomal și moartea celulei afectate de toxină. Tablou clinic Incubația este de 2-10 zile. Debutul este insidios, cu manifestări generale: febră moderată, progresivă, astenie, greață, vărsături. Alte manifestări de debut sunt specifice porții de intrare: faringiană, nazală, laringiană, conjunctivală, cutanată, ano-genitală. Pseudomembranele sunt caracteristice difteriei, indiferent de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Endocardita și artrita cu C. diphteriae sunt rare și se asociază cu factori de risc: boli valvulare cardiace, utilizare de droguri intravenoase, ciroză. Evoluția poate rămâne localizată la poarta de intrare sau poate fi fulminantă. Gravitatea difteriei depinde de agresivitatea toxinei difterice, de terenul gazdei și de promptitudinea intervențiilor terapeutice. Complicații Complicațiile toxice cardio-vasculare sunt: miocardita precoce, miocardita tardivă, tulburările de ritm cardiac și moartea subită. Complicațiile toxice nervoase apar din săptămâna a doua de boală și evoluează într-o anumită
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
difterică) se administrează cât mai precoce, intravenos, în doze corespunzătoare gravității (de obicei 20000-40000 U.A.I.) de preferat în primele 1-3 zile de la debut. Administrarea serului antidifteric este obligatoriu precedată de testarea sensibilității și eventuala desensibilizare. Antitoxina din ser neutralizează toxina circulantă, dar nu și toxina legată de celule. Efectul antitoxinei durează 7-14 zile. Anatoxina are scopul de a produce imunizarea față de toxina difterică și se administrează la 24 ore după ser, intramuscular, în doză de 0,1 ml im. Administrarea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
precoce, intravenos, în doze corespunzătoare gravității (de obicei 20000-40000 U.A.I.) de preferat în primele 1-3 zile de la debut. Administrarea serului antidifteric este obligatoriu precedată de testarea sensibilității și eventuala desensibilizare. Antitoxina din ser neutralizează toxina circulantă, dar nu și toxina legată de celule. Efectul antitoxinei durează 7-14 zile. Anatoxina are scopul de a produce imunizarea față de toxina difterică și se administrează la 24 ore după ser, intramuscular, în doză de 0,1 ml im. Administrarea toxinei se repetă în zilele
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de la debut. Administrarea serului antidifteric este obligatoriu precedată de testarea sensibilității și eventuala desensibilizare. Antitoxina din ser neutralizează toxina circulantă, dar nu și toxina legată de celule. Efectul antitoxinei durează 7-14 zile. Anatoxina are scopul de a produce imunizarea față de toxina difterică și se administrează la 24 ore după ser, intramuscular, în doză de 0,1 ml im. Administrarea toxinei se repetă în zilele 4, 7, 11, 18. Tratamentul antimicrobian are rolul de a steriliza focarul difteric. Antibioticul de elecție este
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
circulantă, dar nu și toxina legată de celule. Efectul antitoxinei durează 7-14 zile. Anatoxina are scopul de a produce imunizarea față de toxina difterică și se administrează la 24 ore după ser, intramuscular, în doză de 0,1 ml im. Administrarea toxinei se repetă în zilele 4, 7, 11, 18. Tratamentul antimicrobian are rolul de a steriliza focarul difteric. Antibioticul de elecție este Penicilina G administrată 600000U (12.50025.000U/kg la copii) la 12 ore până se ameliorează disfagia, urmată în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Mecanismele patogenice ale tusei convulsive sunt explicate de factorii de patogenitate toxigeni din structura B. pertussis. Atașarea B. pertussis de celulele ciliate ale epiteliului respirator este mediată de adezinele bacteriene. Germenii rămân localizați la acest nivel, se multiplică și eliberează toxine cu efect lezional asupra mucoasei respiratorii. Unele toxine pot difuza în sânge și determină efecte sistemice. Toxina pertusis este constituită din subunitatea B, cu rol de atașare de receptori și subunitatea A, cu rol de inhibare a adenilatciclazei, conducând la
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
factorii de patogenitate toxigeni din structura B. pertussis. Atașarea B. pertussis de celulele ciliate ale epiteliului respirator este mediată de adezinele bacteriene. Germenii rămân localizați la acest nivel, se multiplică și eliberează toxine cu efect lezional asupra mucoasei respiratorii. Unele toxine pot difuza în sânge și determină efecte sistemice. Toxina pertusis este constituită din subunitatea B, cu rol de atașare de receptori și subunitatea A, cu rol de inhibare a adenilatciclazei, conducând la moartea celulei infectate. Tablou clinic Incubația este de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
B. pertussis de celulele ciliate ale epiteliului respirator este mediată de adezinele bacteriene. Germenii rămân localizați la acest nivel, se multiplică și eliberează toxine cu efect lezional asupra mucoasei respiratorii. Unele toxine pot difuza în sânge și determină efecte sistemice. Toxina pertusis este constituită din subunitatea B, cu rol de atașare de receptori și subunitatea A, cu rol de inhibare a adenilatciclazei, conducând la moartea celulei infectate. Tablou clinic Incubația este de 7 10 zile (maxim 3 săptămâni). În cursul bolii
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși implicați în DAI sunt: Aderența, enterotoxigeneza, citotoxigeneza și invazivitatea. Aderența microbiană este realizată prin pili sau fimbrii ( E. coli) și are rol în atașarea microbilor pe suprafața mucoasei. Enterotoxigeneza este datorată unor toxine microbiene (V. choleric, E. coli), care au capacitatea de a crește secreția de apă și electroliți, prin activarea enzimatică a enterocitelor. Citotoxigeneza constă în capacitatea unor germeni (Shigell spp, Salmonella spp., Clostridium difficile) de a distruge celulele epiteliale intestinale, prin
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de infecție este omul bolnav și purtătorii de vibrioni holerici. Receptivitatea este generală (mai mare la copii). Imunitatea după holeră se dezvoltă la nivel local și este mediată de IgA secretorii, prin prevenirea colonizării intestinului cu vibrion sau prin inhibarea toxinei acestuia. Holera este o boală cu declarare obligatorie de urgență. Etiopatogenie Vibrionul holeric este un bacil gram negativ încurbat, mobil (cu flagel terminal), aerob, cultivabil pe medii alcaline. Echipamentul antigenic al vibrionului holeric este reprezentat de antigenul somatic O (specific
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de tip). S-au identificat două serogrupuri epidemice: O139 și O1, cu două biotipuri (clasic si El Tor). Enterotoxina termolabilă elaborată de vibrionul holeric este formată dintr-o subunitate A activă și 5 subunități B, cu rol de aderare a toxinei la epiteliul intestinal. După legarea de celulele epiteliate intestinale, subunitatea A ajunge în interiorul acestor celule, activează adenilat ciclaza, urmată de creșterea AMPc , creșterea secreției de Na+ și Clîn lumenul intestinal, concomitent cu trecerea pasivă a apei. Tablou clinic Incubația medie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]