2,020 matches
-
afecțiuni. Diagnostic diferențial Aspectul radiologic al abcesului pulmonar pretează la confuzii de diagnostic cu una din următoarele entități clinice: * tuberculoza pulmonară dar un examen bacteriologic de spută, alături de un context epidemiologic, i.d. r. la tuberculină etc. vor orienta diagnosticul. * chist pulmonar hidatic dar examenul radiologic pulmonar atent (aspect de semilună aerică), ecografia toracică, care va obiectiva o formațiune lichidiană și imunfluorescența elucidează diagnosticul. * sechestrația pulmonară este o malformație bronhopulmonară demonstrată prin examene tomodensitometrice și angiografice. * cancerul bronho-pulmonar excavat se poate
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
IRA obstructivă) care trebuie adresate urologului (vezi figura 10). Pe lângă informațiile asupra consecințelor urodinamice ale obstrucției, ER poate descrie prezența, numărul și dimensiunile unor calculi la nivel renal; Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • caracterizarea maselor intrarenale (de regulă tumori, abcese, chisturi) - la orice pacient cu hematurie macrosau microscopică sau cu semne de infecție urinară înaltă; • evaluarea spațiului perirenal (abces, hematom, chisturi renale cu dezvoltare extrarenală) - este necesară îndeosebi la pacienți cu traumatisme, sindrom infecțios sau după puncție-biopsie renală (PBR); • screening-ul pentru
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
numărul și dimensiunile unor calculi la nivel renal; Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • caracterizarea maselor intrarenale (de regulă tumori, abcese, chisturi) - la orice pacient cu hematurie macrosau microscopică sau cu semne de infecție urinară înaltă; • evaluarea spațiului perirenal (abces, hematom, chisturi renale cu dezvoltare extrarenală) - este necesară îndeosebi la pacienți cu traumatisme, sindrom infecțios sau după puncție-biopsie renală (PBR); • screening-ul pentru boala polichistică - forma autosomal dominantă - este de dorit la toate rudele de gradul I ale unui pacient cu boală cunoscută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
traumatisme, sindrom infecțios sau după puncție-biopsie renală (PBR); • screening-ul pentru boala polichistică - forma autosomal dominantă - este de dorit la toate rudele de gradul I ale unui pacient cu boală cunoscută; • localizarea rinichilor (pentru proceduri invazive, de ex. PBR, puncționarea unui chist renal etc.). 3.7.2. Ecografia vasculară renală (EVR) EVR utilizează procedeul Doppler (color, pulsat și power-Doppler) pentru caracterizarea vascularizației intrarenale, dar și a vaselor renale în traiectul extrarenal. Se pot astfel decela absența totală sau segmentală a vascularizației (infarct
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
abuz de diuretice și de laxative, hiperaldosteronism primitiv și care determină leziuni renale prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și de laxative, hiperaldosteronism primitiv și care determină leziuni renale prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției glandulare (lacrimale, salivare), evoluând cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în absența sindromului cistitic - cu alte boli febrile extrarenale: • septicemii; • amigdalită acută; • pneumonie bazală; • meningită. în prezența sindromului dureros abdominal și a sindromului febril ce domină simptomatologia - cu afecțiuni ce evoluează cu simptome dureroase abdominale: • apendicita; • sarcina ectopică; • ruptura de chist ovarian; • boala inflamatorie pelvină; • diverticulita. în prezența sindromului cistitic ce domină simptomatologia clinică - cu: • infecțiile urinare joase. i) Tratament Se poate face în ambulator sau în spital. Internarea pacientei/pacientului cu pielonefrită acută se face în următoarele situații: necesitatea tratamentului
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
contribuie la monitorizarea interacțiunii intercelulare și dintre celulă și matricea extracelulară. Rezultantele perturbării acestor interacțiuni sunt: celula epitelială tubulară anormală de la nivelul epiteliului chistic - incomplet diferențiată, care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin secreție de renină, și celulele producătoare de eritropoetină ceea ce explică absența sau nivelul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anemiei odată cu instalarea disfuncției renale. 13.1.2. Manifestările ADPKD ADPKD este o boală sistemică care evoluează cu afectare pluriviscerală (rinichi, ficat, pancreas, vase, valvule). 13.1.2.1. Afectarea renală în ADPKD este secundară, în principal, dezvoltării progresive de chisturi multiple în cei doi rinichi. Ea se caracterizează prin instalarea unei insuficiențe renale lent progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
chisturi multiple în cei doi rinichi. Ea se caracterizează prin instalarea unei insuficiențe renale lent progresive. Hipertensiunea arterială ocupă un loc aparte printre manifestările „extrarenale”. Inițierea hipertensiunii arteriale se face la nivel renal prin ischemia determinată de compresiunea exercitată de chisturile renale asupra vaselor din vecinătate și cu contribuția capitalului mare de celule producătoare de renină. în același timp, hipertensiunea arterială reprezintă factor de progresie al suferinței renale, grăbind evoluția către IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRC a pacienților ADPKD hipertensivi, și factor de risc vascular adăugând comorbiditatea cardiovasculară la boala de bază. Hipertensiunea arterială se întâlnește la 75-80 % dintre pacienții ADPKD. Frecvent apar complicații renale: hematurie macroscopică (extraglomerulară determinată fie de sângerarea de la nivelul peretelui chisturilor, fie de litiaza renală care se asociază frecvent), infecție intrachistică. Orice infecție urinară la pacientul cu ADPKD trebuie considerată complicată, cu potențial de a se complica cu infecție intrachistică. Aceasta evoluează cu simptome și semne tipice de infecție urinară înaltă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pacientul cu ADPKD trebuie considerată complicată, cu potențial de a se complica cu infecție intrachistică. Aceasta evoluează cu simptome și semne tipice de infecție urinară înaltă - dureri lombare, febră, frisoane, leucocitoză cu PMN, dar inconstant (funcție de păstrarea comunicării dintre chistul infectat și căile urinare) cu leucociturie, hematurie, bacteriurie. 13.1.2.2. Manifestările extrarenale în ADPKD: a) Chisturile hepatice reprezintă cea mai frecventă polichistoză extrarenală, se dezvoltă mai tardiv decât cea renală, în special, la femei. Atingerea hepatică este cel
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu simptome și semne tipice de infecție urinară înaltă - dureri lombare, febră, frisoane, leucocitoză cu PMN, dar inconstant (funcție de păstrarea comunicării dintre chistul infectat și căile urinare) cu leucociturie, hematurie, bacteriurie. 13.1.2.2. Manifestările extrarenale în ADPKD: a) Chisturile hepatice reprezintă cea mai frecventă polichistoză extrarenală, se dezvoltă mai tardiv decât cea renală, în special, la femei. Atingerea hepatică este cel mai adesea asimptomatică însă poate evolua cu complicații determinate de infecție și compresiune. Atingeri chistice mai rare pot
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
13.1.3. Diagnostic și mod de prezentare Diagnosticul se stabilește cel mai frecvent la adultul tânăr (mai rar individul vârstnic) în următoarele circumstanțe: • apariția unor complicații generate de prezența polichistozei renale - dureri lombare, hematurie macroscopică, colică renală, infecția unui chist; • descoperirea întâmplătoare a chisturilor renali cu ocazia unui examen sistematic sau în cadrul anchetei familiale; • complicații cauzate de manifestările extrarenale: accidente vasculare cerebrale prin ruptură de anevrisme vasculare, chisturi hepatice simptomatice; • evaluarea etiologică a unei retenții azotate. Diagnosticul de polichistoză renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și mod de prezentare Diagnosticul se stabilește cel mai frecvent la adultul tânăr (mai rar individul vârstnic) în următoarele circumstanțe: • apariția unor complicații generate de prezența polichistozei renale - dureri lombare, hematurie macroscopică, colică renală, infecția unui chist; • descoperirea întâmplătoare a chisturilor renali cu ocazia unui examen sistematic sau în cadrul anchetei familiale; • complicații cauzate de manifestările extrarenale: accidente vasculare cerebrale prin ruptură de anevrisme vasculare, chisturi hepatice simptomatice; • evaluarea etiologică a unei retenții azotate. Diagnosticul de polichistoză renală se stabilește ecografic. Cel
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de prezența polichistozei renale - dureri lombare, hematurie macroscopică, colică renală, infecția unui chist; • descoperirea întâmplătoare a chisturilor renali cu ocazia unui examen sistematic sau în cadrul anchetei familiale; • complicații cauzate de manifestările extrarenale: accidente vasculare cerebrale prin ruptură de anevrisme vasculare, chisturi hepatice simptomatice; • evaluarea etiologică a unei retenții azotate. Diagnosticul de polichistoză renală se stabilește ecografic. Cel mai adesea, la pacienții simptomatici se evidențiază rinichi de dimensiuni mari cu multiple chisturi distribuite bilateral. Au fost propuse criterii de diagnostic pozitiv pentru
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
manifestările extrarenale: accidente vasculare cerebrale prin ruptură de anevrisme vasculare, chisturi hepatice simptomatice; • evaluarea etiologică a unei retenții azotate. Diagnosticul de polichistoză renală se stabilește ecografic. Cel mai adesea, la pacienții simptomatici se evidențiază rinichi de dimensiuni mari cu multiple chisturi distribuite bilateral. Au fost propuse criterii de diagnostic pozitiv pentru ADPKD, în cadrul anchetei familiale după diagnosticarea cazului princeps: • vârsta ≤ 30 ani: examenul ecografic evidențiază cel puțin două chisturi renale (unisau bilateral); • vârsta între 30 și 60 ani: examenul ecografic arată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adesea, la pacienții simptomatici se evidențiază rinichi de dimensiuni mari cu multiple chisturi distribuite bilateral. Au fost propuse criterii de diagnostic pozitiv pentru ADPKD, în cadrul anchetei familiale după diagnosticarea cazului princeps: • vârsta ≤ 30 ani: examenul ecografic evidențiază cel puțin două chisturi renale (unisau bilateral); • vârsta între 30 și 60 ani: examenul ecografic arată cel puțin două chisturi în fiecare rinichi; • peste 60 ani: cel puțin patru chisturi în fiecare rinichi; la această vârstă chisturile solitare unisau bilaterale sunt frecvente; • înaintea vârstei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fost propuse criterii de diagnostic pozitiv pentru ADPKD, în cadrul anchetei familiale după diagnosticarea cazului princeps: • vârsta ≤ 30 ani: examenul ecografic evidențiază cel puțin două chisturi renale (unisau bilateral); • vârsta între 30 și 60 ani: examenul ecografic arată cel puțin două chisturi în fiecare rinichi; • peste 60 ani: cel puțin patru chisturi în fiecare rinichi; la această vârstă chisturile solitare unisau bilaterale sunt frecvente; • înaintea vârstei de 30 ani, o ecografie normală nu exclude diagnosticul; tomografia computerizată are o sensibilitate superioară; • asocierea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
familiale după diagnosticarea cazului princeps: • vârsta ≤ 30 ani: examenul ecografic evidențiază cel puțin două chisturi renale (unisau bilateral); • vârsta între 30 și 60 ani: examenul ecografic arată cel puțin două chisturi în fiecare rinichi; • peste 60 ani: cel puțin patru chisturi în fiecare rinichi; la această vârstă chisturile solitare unisau bilaterale sunt frecvente; • înaintea vârstei de 30 ani, o ecografie normală nu exclude diagnosticul; tomografia computerizată are o sensibilitate superioară; • asocierea manifestărilor extrarenale caracteristice este intens sugestivă; • în toate cazurile este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ani: examenul ecografic evidențiază cel puțin două chisturi renale (unisau bilateral); • vârsta între 30 și 60 ani: examenul ecografic arată cel puțin două chisturi în fiecare rinichi; • peste 60 ani: cel puțin patru chisturi în fiecare rinichi; la această vârstă chisturile solitare unisau bilaterale sunt frecvente; • înaintea vârstei de 30 ani, o ecografie normală nu exclude diagnosticul; tomografia computerizată are o sensibilitate superioară; • asocierea manifestărilor extrarenale caracteristice este intens sugestivă; • în toate cazurile este indispensabil un arbore genealogic complet și detaliat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Evoluția ADPKD prezintă o expresivitate fenotipică variabilă în mare parte explicată de variabilitatea genotipică. Manifestările extrarenale apar sau nu în diferite combinații și cu diferite grade de gravitate chiar la membrii afectați din cadrul aceleiași familii. De asemenea, complicațiile de la nivelul chisturilor renale. în consecință pacienții pot fi simptomatici de la naștere sau asimptomatici până în decada a opta de viață. Există o mare variabilitate și în ceea ce privește viteza de degradare a funcției renale. Unii indivizi ADPKD necesită terapie de substituție renală din decada a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală din decada a doua - a treia de viață, alții nu dezvoltă IRC sau nu progresesază pâna la IRCT. între aceste extreme se situează marea majoritate a pacienților ADPKD la care boala intră în scenă, de obicei, prin complicații ale chisturilor renale la vârsta de adult tânăr și funcția renală se degradează lent, necesitând terapie de substituție în decada a cincea - a șasea de viață. Factorii de risc pentru evoluția spre IRCT: gena PKD1, HTA, rinichi de talie mare (cu cât
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]