KorAP: Find »[drukola/base=glomerular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...47 48 49 ...86 >

2,144 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

de afectare renală (de ex. hematurie) sau o maladie sistemică, precum LES. 5.5. Stadializare ND evoluează în 5 stadii (Mogensen): Stadiul 1 apare la 0-2 ani de la debutul diabetului și se manifestă printr-o hipertrofie renală și o hiperfiltrare glomerulară (RFG este cu 20-50 % mai mare decât la subiecții non-diabetici de aceeași vârstă). Glomerulii sunt hipertrofiați, dar grosimea MBG nu este modificată. Stadiul 2 se instalează între 2-15 ani de evoluție a DZ. Poate persista ani de zile sau toată

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
este normală. Anatomopatologic, se constată îngroșarea MBG și expansiunea matricei mezangiale. Stadiul 3 apare în majoritatea cazurilor după 10-15 ani. Se caracterizează prin apariția microalbuminuriei (30-300 mg/24 ore). Expansiunea celulelor și a matricei mezangiale este marcată și comprimă capilarele glomerulare. RFG este normală sau ușor scăzută. La diabeticii tip 1 apare frecvent HTA. Stadiul 4 apare după 15-20 ani de diabet. Modificările renale sunt ireversibile. Se caracterizează prin albuminurie > 300 mg/24 ore (macroalbuminurie) sau proteinurie totală > 500 mg/24

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
apare frecvent HTA. Stadiul 4 apare după 15-20 ani de diabet. Modificările renale sunt ireversibile. Se caracterizează prin albuminurie > 300 mg/24 ore (macroalbuminurie) sau proteinurie totală > 500 mg/24 ore. Un sindrom nefrotic se constată în aprox. 6 %. Leziunile glomerulare caracteristice sunt de tip glomeruloscleroză nodulară sau difuză. RFG se reduce progresiv. Se asociază HTA, retinopatie, neuropatie, ateroscleroză. Stadiul 5 este stadiul de IRCT. Se recomandă inițierea dializei la un Ccr < 15 ml/min. 5.6. Microalbuminuria Microalbuminuria (MA) se

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pacienții cu LES, dar manifestări clinice apar la 50-75 %. 6.2.1. Patogeneză NL are o patogeneză autoimună, care implică mai multe mecanisme: Ac anti-ADNdc se leagă de celulele endoteliale și mezangiale, atât direct (printr-o reacție încrucișată cu Ag glomerulare), cât și indirect (prin intermediul unor „punți” formate de Ag nucleare). De asemenea, acești Ac pot pătrunde în interiorul celulelor glomerulare și tubulare renale (ca și în celule extrarenale), având ca efect fie proliferarea, fie apoptoza acestora. în fine, ei sunt capabili

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
implică mai multe mecanisme: Ac anti-ADNdc se leagă de celulele endoteliale și mezangiale, atât direct (printr-o reacție încrucișată cu Ag glomerulare), cât și indirect (prin intermediul unor „punți” formate de Ag nucleare). De asemenea, acești Ac pot pătrunde în interiorul celulelor glomerulare și tubulare renale (ca și în celule extrarenale), având ca efect fie proliferarea, fie apoptoza acestora. în fine, ei sunt capabili să inducă eliberarea unor interleukine (IL-1, IL-6, IL-8), factori de creștere (TGFβ), molecule de adeziune (ICAM-1) și factori proagreganți

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
fie proliferarea, fie apoptoza acestora. în fine, ei sunt capabili să inducă eliberarea unor interleukine (IL-1, IL-6, IL-8), factori de creștere (TGFβ), molecule de adeziune (ICAM-1) și factori proagreganți (factorul von Willebrand), ceea ce sugerează rolul lor patogenic în generarea leziunilor glomerulare. Nucleosomii (complexe ADN-histone) sunt eliberați de celule apoptotice. Ei mediază legarea AAN de tip IgG de constituenți ai MBG (heparan-sulfatul) și sunt capabili să inducă activarea celulelor T. Activarea complementului pe calea clasică de către complexele imune reprezintă unul dintre mecanismele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
complexele imune reprezintă unul dintre mecanismele majore ale leziunilor tisulare. Ea generează anafilatoxinele C3a și C5a, factorul C3b și complexul de atac membranar C5b-9. Factorii C3a, C5a și C3b se leagă de celulele inflamatorii, determinând activarea acestora, precum și de celulele glomerulare, stimulând proliferarea lor. Pe de altă parte, unele componente ale complementului par să aibă un rol protector, având în vedere că deficitele genetice de C1q, C2 sau C4 se asociază cu un risc crescut de LES (de exemplu, pacienții cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
majore prin care micofenolatul de mofetil (MMF) poate induce remisiunea NL este inhibarea NO-sintetazei intrinseci (iNOS). De asemenea, agenți antioxidanți, precum N-acetil-cisteina, au demonstrat un efect benefic în NL la șoareci de experiență. 6.2.2. Anatomie patologică A. Leziuni glomerulare B. Leziuni tubulo-interstițiale C. Leziuni vasculare A. Leziunile glomerulare sunt clasificate în 6 clase (după International Society of Nephrology/Renal Pathology Society, 2004): Clasa I: NL mezangială minimă - glomeruli optic normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
remisiunea NL este inhibarea NO-sintetazei intrinseci (iNOS). De asemenea, agenți antioxidanți, precum N-acetil-cisteina, au demonstrat un efect benefic în NL la șoareci de experiență. 6.2.2. Anatomie patologică A. Leziuni glomerulare B. Leziuni tubulo-interstițiale C. Leziuni vasculare A. Leziunile glomerulare sunt clasificate în 6 clase (după International Society of Nephrology/Renal Pathology Society, 2004): Clasa I: NL mezangială minimă - glomeruli optic normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa II: NL mezangială proliferativă - creșterea matricei și/sau hipercelularitate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dar adesea poate fi anunțată de agravarea proteinuriei sau a funcției renale. 6.2.2.2. Markeri histologici de activitate și de cronicitate A. Markeri de activitate: • Proliferarea celulară endocapilară; • Proliferarea celulară extracapilară (semilune celulare); • Trombi; • Necroză fibrinoidă; • Infiltrat inflamator glomerular sau interstițial. Fiecare element este notat cu un punctaj de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de activitate crescut indică necesitatea tratamentului imunosupresiv. B. Markeri de cronicitate: Scleroză glomerulară; Semilune fibroase; Fibroză interstițială. Fiecare element este notat de la 0

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Proliferarea celulară extracapilară (semilune celulare); • Trombi; • Necroză fibrinoidă; • Infiltrat inflamator glomerular sau interstițial. Fiecare element este notat cu un punctaj de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de activitate crescut indică necesitatea tratamentului imunosupresiv. B. Markeri de cronicitate: Scleroză glomerulară; Semilune fibroase; Fibroză interstițială. Fiecare element este notat de la 0 la 3, în funcție de severitate. Un scor de cronicitate crescut are o semnificație prognostică negativă pentru funcția renală. Tabel 3. Corelații anatomo-clinice Forma histologică Manifestări clinice Prognostic renal Tratament imunosupresiv NL

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tardivă a ciclofosfamidei, corticoterapia izolată (vs combinația corticoterapie + ciclofosfamidă). 6.2.6. Tratament 6.2.6.1. Tratamentul nefroprotector nespecific Tratamentul proteinuriei. Deși dovezile directe în NL lipsesc, având în vedere rezultatele studiilor de la pacienții cu alte tipuri de nefropatii glomerulare, se recomandă tratament cu IECA tutror pacienților cu NL la care proteinuria persistă după 6 luni de terapie imunosupresoare. Tratamentul HTA. Hipertensiunea arterială este un factor de risc major renal și cardiovascular. Obiectivul este, ca și în alte nefropatii, un

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
polimialgia reumatică. • Arterita Takayasu. Inflamație granulomatoasă a aortei și a ramurilor ei principale. Survine, de obicei, înainte de vârsta de 50 de ani. 2. Vasculite ale vaselor medii • Poliarterita nodoasă. Inflamație necrozantă a arterelor de calibru mediu și mic, fără afectare glomerulară, fără afectarea inflamatorie a arteriolelor, a capilarelor și a venulelor. • Boala Kawasaki. Arterită a arterelor de calibru mare, mediu și mic, asociată unui sindrom limfo-cutaneo-mucos. Atingerea coronarelor este frecventă. Apare, de obicei, la copii. 3. Vasculite ale vaselor mici • Granulomatoza

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
frecventă. Capilarita pulmonară este, de asemenea, frecventă. • Purpura Henoch-Schonlein. Vasculită cu depozite de IgA ce afectează vasele mici. Tipic, afectează pielea, articulațiile, intestinul și glomerulii. • Vasculita din crioglobulinemia esențială. Vasculită cu depozite de crioglobuline, asociată cu crioglobulinemie. Afectare cutanată și glomerulară frecventă. Angeita leucocitoclazică cutanată. Angeită cutanată izolată. Fără glomerulonefrită sau vasculită sistemică. Termenul de calibru mare corespunde aortei și ramurilor mari ale acesteia. Vasele de calibru mediu sunt principalele artere viscerale: renale, hepatice, coronare și mezenterice. Vasele de calibru mic

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
evidenția infiltrate bilaterale, migratorii; • Lavajul bronho-alveolar evidențiază un lichid bogat în eozinofile. 7.2.2.4. Tratamentul vasculitelor asociate cu ANCA Factori de prognostic negativ în vasculitele asociate cu ANCA: • Creatininemia ≥ 4 mg/dl; • Vârsta avansată; • Scleroza interstițială și/sau glomerulară; • Leziunile active severe: proliferarea extracapilară, infiltratul interstițial și extensia necrozei; • Repozitivarea sau absența negativării titrului ANCA după terapia imunosupresivă; • Starea de purtător nazal de S. aureus (se asociază cu risc de recidive la nivelul tractului respirator în GW și de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
moartea acestora prin apoptoză, ca urmare a inhibării sintezelor proteice celulare. Celulele endoteliale lezate eliberează factori ai coagulării, factorul de activare plachetară (PAF) și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), care participă la generarea de microtrombi plachetari, bogați în fibrină, în capilarele glomerulare, ceea ce determină o insuficiență renală acută. în plus, verotoxinele sunt capabile să activeze direct plachetele (favorizând agregarea lor) și polinuclearele (inducând agresiunea acestora asupra celulelor endoteliale). SHU atipic. în SHU al adultului, în producerea leziunilor endoteliale ar putea fi implicate

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Recent, au fost descrise și deficite dobândite de factor H, uneori în cadrul unui SAPL. Unele cazuri de SHU la copil au fost asociate cu infecții pneumococice. Neuraminidaza pneumococică poate demasca antigenul Thomsen-Friedenreich, situat pe suprafața hematiilor, a celulelor endoteliale și glomerulare, ce are drept rezultat legarea de acesta a unor IgM circulante și, consecutiv, agregare plachetară și leziuni endoteliale și glomerulare. 8.2.2. Manifestări clinice Tabloul clinic este dominat de insuficiența renală acută, la care se asociază adesea o HTA

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
au fost asociate cu infecții pneumococice. Neuraminidaza pneumococică poate demasca antigenul Thomsen-Friedenreich, situat pe suprafața hematiilor, a celulelor endoteliale și glomerulare, ce are drept rezultat legarea de acesta a unor IgM circulante și, consecutiv, agregare plachetară și leziuni endoteliale și glomerulare. 8.2.2. Manifestări clinice Tabloul clinic este dominat de insuficiența renală acută, la care se asociază adesea o HTA severă. Afectarea neurologică este mai rară decât în PTT și este atribuită, de regulă, complicațiilor HTA sau tulburărilor metabolice. SHU

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
8.3.7. Afectarea renală în SAPL Survine rar (< 3 % dintre cazuri). Manifestările renale în cadrul SAPL rezultă ca urmare a unor tromboze, ce pot apărea la orice nivel al vascularizației renale: trunchiul și ramurile arterei renale, arterele intraparenchimatoase, arteriole, capilare glomerulare, vene renale. Spectrul acestor manifestări cuprinde: stenoza arterei renale, HTA malignă, infarcte renale, tromboza venei renale, MAT, tromboza grefonului renal. Recent, au fost raportate complicații renale non-trombotice, precum glomerulonefrite. Stenoza arterei renale (SAR) poate fi consecința trombozei sau, mai rar

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Proteinuria este, de obicei, moderată, dar poate fi și de nivel nefrotic. Spre deosebire de SHU/PTT, în MAT din SAPL lipsesc anemia hemolitică microangiopatică, schizocitele și trombocitopenia severă. Examenul histologic evidențiază leziuni de MAT la nivelul vaselor intrarenale, inclusiv al capilarelor glomerulare. Prognosticul este variabil, dar IRC terminală survine rar. Glomerulonefrite asociate SAPL au fost raportate sporadic, acesta fiind de diferite tipuri: nefropatie membranoasă, GSFS, leziuni minime, GN mezangială cu C3 sau GN crescentică. Tromboza venei renale se manifestă, de obicei, prin

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
semnificative chiar și în cazurile tratate cu AVK. La pacienții cu LES, nefropatie lupică și SAPL secundar, leziuni histologice renale de MAT pot fi evidențiate la 2/3 dintre cazuri. La acești pacienți, apar mai frecvent crescents, necroze și scleroză glomerulară, iar prognosticul funcțional renal este mai nefavorabil decât la pacienții cu LES fără SAPL. Diferențierea glomerulonefritei lupice prin complexe imune de glomerulopatia trombotică asociată SAPL este crucială, deoarece tratamentul este diferit: imunosupresoare în primul caz, anticoagulante în al doilea caz

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Amiloidoza renală”). Afectarea cardiacă și renală sunt predominante, dar pot fi afectate și alte organe: tubul digestiv, pielea, aparat respirator, sistemul nervos periferic etc. Durata medie de supraviețuire este de 4-15 luni. Afectarea renală este caracterizată histologic prin depozite predominant glomerulare, localizate în mezangiu (depozite amorfe nodulare) și în pereții capilarelor, ducând la obliterarea progresivă a glomerulilor. De asemenea, se pot întâlni depozite tubulare (în membrana bazală tubulară), interstițiale și vasculare (arteriole, vasa recta). Clinic, se manifestă prin proteinurie neselectivă, adesea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
grele (excepțională). Afectarea renală se caracterizează histologic prin: • leziuni tubulare - întâlnite constant, sub forma unor depozite „în bandă”, eozinofile, PAS pozitive, situate pe versantul extern al membranei bazale tubulare (în special, la nivelul tubilor distali și ai ansei Henle); • leziuni glomerulare - glomeruloscleroza nodulară este cea mai caracteristică, dar inconstantă, asemănătoare celei diabetice; • leziuni vasculare - depozite localizate în pereții vaselor (artere, arteriole, capilare peritubulare). în IF, depozitele sunt constituite din lanțuri ușoare de Ig monoclonale (de tip κ, în 80 % dintre cazuri

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Transplantul renal este practicat în mod excepțional. Recidiva bolii pe rinichiul transplantat este regulă. 9.1.3.5. Glomerulopatiile cu depozite organizate monotipice Se caracterizează prin depozite fibrilare (GN fibrilare) sau microtubulare (GN imunotactoide) în mezangiu și în pereții capilarelor glomerulare. Spre deosebire de amiloid, fibrilele sunt de dimensiuni mai mari, nu au structură beta-plisată și nu se colorează cu roșu de Congo. GN fibrilare GN imunotactoide MO Depozite mezangiale, hipercelularitate mezangială și îngroșarea pereților capilari. IF Depozite liniare sau granulare în mezangiu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
o alfa-globulină serică, al cărei rol fiziologic nu este bine cunoscut (proteină de fază acută?) și despre care se crede că ar putea juca un rol de cofactor în formarea fibrilelor. Afectarea renală, indiferent de tipul de amiloid, este predominant glomerulară și se manifestă clinic printr-un sindrom nefrotic, cu edeme importante și proteinurie neselectivă, dar fără hematurie. Caracteristic, TA este, de obicei, scăzută, din cauza asocierii amiloidozei cardiace (insuficiență cardiacă), suprarenale (insuficiență corticosuprarenală) sau a sistemului nervos periferic (neuropatie autonomă). în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]