1,935 matches
-
1989. În 1990 se stabilește în Statele Unite ale Americii ca azilant politic. Până în 1995 e internist la Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medecine din New York. Se specializează în boli autoimune și reumatologie și face cercetări în domeniul bolilor autoimune, a biologiei celulare, moleculare și genetice. Din 1997 practică medicina internă și reumatologia la New York. Este membru al mai multor societăți medicale din America, al Orchestrei Medicilor din New York și membru în New York Academy of Poets și în Flushing Art
Dicționarul General al Literaturii Române () [Corola-publishinghouse/Science/287220_a_288549]
-
putea trăi, viața solicită creierului ca o treime din durata ei să fie petrecută în somn. Experiențele pe animale au dovedit că privarea totală de somn profund și somn REM provoacă moartea de o manieră asemănătoare cu moartea în bolile autoimune. În somn, omul continuă să sufere de toate bolile cunoscute, care își continuă cursul cu particularitățile impuse de trecerea din starea de gândire rațională la starea de gândire imaginativă. Omul își îmbogățește "cunoașterea-conștientă" în starea de veghe și o consolidează
[Corola-publishinghouse/Science/84988_a_85773]
-
chistice și solide, maligne și benigne [1,2]. Masele pancreatice solide pot fi urmarea inflamației („pseudomase”) sau pot reprezenta o patologie malignă (tumori adevărate) [3,4]. Pseudomasele de etiologie inflamatorie sunt pancreatita acuta focală și pseudotumorile din pancreatita cronică. Pancreatita autoimună se poate prezenta în unele cazuri cu un aspect imagistic de pancreatita focală cu caracter de masă tumorală [4]. Formațiunile tumorale pancreatice solide de etiologie malignă sunt în principal reprezentate de către adenocarcinomul ductal - peste 95% din tumorile pancreatice solide maligne
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
invaziei în structurile retroperitoneale (fig. 259) [51]. PSEUDOTUMORILE Acestea reprezintă dezvoltări circumscrise ale parenchimului pancreatic având ca substrat fibroză interstițială și infiltrat inflamator cronic. Apar după episoade repetate de pancreatită acută de etiologie alcoolică sau în pancreatitele cronice alcoolice sau autoimune. Pseudotumorile realizează compresiuni ale structurilor intrapancreatice ductale și retroperitoneale (vase, duoden, filete nervoase) de o manieră similară cu tumorile. Diagnosticul diferențial, clinic dar și imagistic, este dificil din cauza similitudinilor cu neoplasmele pancreatice [30]. La explorarea ecografică convențională aspectul este acela
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
corespunzătoare, menționăm: a) Volum urinar insuficient; b) Cauze de hipercalciurie: acidoză tubulară distală, caracterizată de acidoză metabolică plasmatică și pH urinar crescut (forma primitivă și forma secundară, nefrocalcinoză prin hiperparatiroidie primară sau rarele intoxicații cu vitamina D; uropatii obstructive, maladii autoimune, ca Sindromul Sjögren, L.E.D.; ciroză hepatică ca urmare a unor intoxicații cu amfotericină B, analgezice, litium, toluen, ciclamat etc.; prin boli ereditare, ca maladia Wilson, maladia Fabri; drepanocitoză, sindrom Marfan, Ehlers Danlos etc.) . Factorul comun care există permanent în aceste
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
contribuind astfel la menținerea stabilă a mediului intern. Rinichiul reprezintă o țintă pentru numeroși factori potențiali de agresiune, cum ar fi: anomalii genetice, obstacole, infecții, unele medicamente toxice, anomalii de circulație și ale echilibrului hidroelectrolitic, anomalii de hemostază, numeroase afecțiuni autoimune. Vulnerabilitatea diferitelor structuri ale rinichilor se evidențiază mai ales în situațiile acute, cum sunt modificările debitului sanguin renal, ischemia prelungită renală cu repercursiuni asupra tubilor uriniferi, acțiunea unor toxice și droguri cu eliminare renală asupra interstițiului renal, sensibilitatea glomerulilor în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
retenție de apă și sodiu - provocând edeme și/sau HTA. NG constituie peste 50 % din totalitatea cauzelor de IRC terminală. 4.1.2. Patogeneză • Imunologice. Acestea constituie majoritatea NG și pot fi primitive (idiopatice) sau secundare (infecțioase, toxice, paraneoplazice, boli autoimune sistemice etc.). • Hemodinamice: HTA, insuficiența cardiacă, tromboza venei renale. • Metabolice: diabetul zaharat, amiloidoza, boala Fabry. • Genetice: sindromul Alport. Patogeneza NG imune este mediată prin trei tipuri de anticorpi (Ac): • Ac care reacționează cu antigene (Ag) solubile, din sânge, formând complexe
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HIV, Fungice: Aspergilus, Candida, Histoplasma Parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma Substanțe toxice Medicamente: săruri de aur, captopril, penicillamină, AINS, litiu Altele: heroină, mercur, solvenți organici, vaccinuri, seruri, înțepături de insecte, venin de șarpe Boli metabolice Diabetul zaharat, amiloidoza, boala Fabry Boli autoimune sistemice Colagenoze: lupusul eritematos sistemic, sindromul Sjögren, sclerodermia, dermato/polimiozita, poliartrita reumatoidă etc. Vasculite: purpura Henoch-Schönlein, vasculita lupică, vasculita din crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture Disproteinemii Mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
permite diagnosticul tipului de GNEC: Ac anti-MBG, complexe imune circulante sau ANCA. Tipul GNEC Patogeneza GNEC secundare I Ac anti-MBG Boala Goodpasture (cu hemoragii pulmonare) II Complexe imune Boli infecțioase: infecții streptococice, endocardită bacteriană, abcese viscerale, VHB, VHC etc. Boli autoimune sistemice: LES, purpura reumatoidă, crioglobulinemia mixtă Neoplazii: carcinoame (bronșic, vezică, prostată etc), limfoame Medicamente: allopurinol, rifampicină, penicilină, hidralazină III ANCA Vasculite cu ANCA: poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss Cauze de glomerulonefrită crescentică la 278 de pacienți (Heilmann 1987, Keller
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rareori, pe rinichiul transplantat, cu consecințe variabile asupra funcției grefonului. Manifestările clinice, diagnosticul și tratamentul GNEC secundare asociate cu complexe imune (din LES, purpura Henoch-Schönlein, crioglobulinemie) și cu ANCA (poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener) sunt discutate în capitolul referitor la bolile autoimune sistemice. GNEC primitive de tip II și III se tratează similar cu vasculitele sistemice cu ANCA. Bibliografie: Ali A, Zein NN. Hepatitis C infection: a systemic disease with extrahepatic manifestations. Clev Clin J Med 2005; 72(11):1005-1019 Appel GB
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ani. Din punct de vedere etiologic, GEM poate fi: • primitivă (78 %); • secundară (22 %); • medicamente (8 %): săruri de aur, D-penicillamină, (excepțional AINS, captopril); • neoplazii (7 %): cancer pulmonar, cancere digestive (colon/rect, esofag, stomac), hemopatii maligne, altele (sân, rinichi, prostată etc.); • boli autoimune (4 %): LES, (mai rar tiroidită autoimună, sarcoidoză...); • infecții (3 %): filarioză, hepatită B, lues etc. Având în vedere această diversitate de cauze posibile, bilanțul etiologic al unei GEM trebuie să cuprindă: • Anamneza și examenul fizic: tabagism, consum de medicamente, antecedente familiale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GEM poate fi: • primitivă (78 %); • secundară (22 %); • medicamente (8 %): săruri de aur, D-penicillamină, (excepțional AINS, captopril); • neoplazii (7 %): cancer pulmonar, cancere digestive (colon/rect, esofag, stomac), hemopatii maligne, altele (sân, rinichi, prostată etc.); • boli autoimune (4 %): LES, (mai rar tiroidită autoimună, sarcoidoză...); • infecții (3 %): filarioză, hepatită B, lues etc. Având în vedere această diversitate de cauze posibile, bilanțul etiologic al unei GEM trebuie să cuprindă: • Anamneza și examenul fizic: tabagism, consum de medicamente, antecedente familiale, călătorii în țări cu boli infecțioase
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
transplant, de o coronarografie și, dacă este necesar, de un pontaj coronarian (mai degrabă decât APTL). Capitolul 6 LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ȘI NEFROPATIA LUPICĂ 6.1. Lupusul eritematos sistemic 6.1.1 Definiție Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală autoimună sistemică ce afectează unul sau mai multe aparate, caracterizată printr-o evoluție în pusee succesive și prezența frecventă a Ac antinucleari (AAN). Severitatea bolii este foarte variabilă, de la forme benigne, cu afectare limitată, cutanată și articulară, la forme cu afectări
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în pusee succesive și prezența frecventă a Ac antinucleari (AAN). Severitatea bolii este foarte variabilă, de la forme benigne, cu afectare limitată, cutanată și articulară, la forme cu afectări viscerale multiple. 6.1.2. Epidemiologie LES este cea mai frecventă boală autoimună sistemică, după sindromul Sjögren, având o prevalență de 15-50 cazuri/100.000 loc. în SUA, 1,5 milioane de persoane suferă de această boală. Predomină la femei (raport pe sexe F/B = 8-9/1), de vârstă tânără (debutează, de obicei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și de 70 % a anticorpilor antinucleari (AAN). La gemenii dizigoți și la rudele de gradul I, riscul de LES este de 5 %. La membrii familiilor pacienților cu LES au fost evidențiate frecvent anomalii imunologice asimptomatice (AAN, hipergamaglobulinemie) sau alte boli autoimune (anemie hemolitică, trombocitopenie, tiroidită). Riscul de LES este crescut la indivizii cu HLA DR-2 și DR-3 (risc de 2-5 ori) și la cei cu deficite ereditare homozigote ale unor componente ale complementului seric (C1q, C1r/s, C2, C4) ori ale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
heterogenității manifestărilor bolii și a evoluției sale ondulante, caracterizate prin perioade de activitate și remisiune. Printre acești factori exogeni, se numără agenți infecțioși, chimici și fizici. Infecțiile pot determina activarea limfocitelor B, distrucții tisulare cu eliberarea de auto-Ag și fenomene autoimune prin mecanisme de mimetism molecular. Astfel, diverși agenți infecțioși ar putea, teoretic, să inducă pusee de activitate ale bolii lupice, dar, până în prezent, nu există totuși dovezi clare în acest sens. Anumite medicamente sunt implicate în precipitarea evoluției și chiar
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nu există totuși dovezi clare în acest sens. Anumite medicamente sunt implicate în precipitarea evoluției și chiar în declanșarea LES. Cele mai bine-cunoscute sunt procainamida și hidralazina. Acestea se combină probabil cu unele proteine nucleare (histone), determinând apariția unui răspuns autoimun. Numeroși pacienți tratați timp îndelungat cu astfel de medicamente dezvoltă AAN, iar la unii (în special cei care sunt acetilatori lenți) pot să apară chiar manifestări clinice de LES (lupus indus de medicamente). Rolul estrogenilor exogeni a fost menționat mai
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sus. Expunerea la radiații ultraviolete (RUV), în special de tip B (UVB) poate induce apariția sau exacerbarea bolii. RUV stimulează producția de IL-1 și alterează structura DNA, a RNP și a altor Ag nucleare din celulele epidermice, putând favoriza reacții autoimune. 6.1.4. Patogeneză Tulburările imunologice din LES se caracterizează prin: producție de autoanticorpi, alterarea expresiei unor citokine, perturbarea răspunsului imun și a imunoreglării. Producția de auto-Ac reprezintă anomalia imunologică esențială în LES. Acești auto-Ac (de tip IgG sau IgM
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
grav; se prezintă cu dureri abdominale, febră, vărsături; diagnostic CT - semne de ischemie intestinală; complicații: hemoragie, infarct sau perforație intestinală. Manifestări hematologice • anemia este frecventă în LES (50 %). Cel mai adesea este de tip inflamator, normocromă, normocitară, aregenerativă. Anemia hemolitică autoimună se întâlnește în 10 % dintre cazuri, se asociază cu splenomegalie, subicter, hiperbilirubinemie, scăderea haptoglobinei, test Coombs pozitiv. Mai rar, poate să apară o anemie hemolitică microangiopatică, în cadrul SAPL. Alte cauze de anemie pot fi: deficitul de fier, infecțiile, insuficiența renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperbilirubinemie, scăderea haptoglobinei, test Coombs pozitiv. Mai rar, poate să apară o anemie hemolitică microangiopatică, în cadrul SAPL. Alte cauze de anemie pot fi: deficitul de fier, infecțiile, insuficiența renală cronică; • leucopenia este frecventă (50 %), cu limfopenie sau/și neutropenie; • trombocitopenia autoimună este mai rară, de obicei moderată; în 10 % dintre cazuri poate fi severă (< 50.000/mmc), asociată cu purpură; • adenopatii moderate, generalizate sau localizate, sunt prezente la 50 % dintre cazurile de boală activă, în special la copii și tineri; • splenomegalia
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NL) Afectarea renală apare, de obicei, în primul an de la debutul LES. Depozite intrarenale de Ig sau C se găsesc la aproape toți pacienții cu LES, dar manifestări clinice apar la 50-75 %. 6.2.1. Patogeneză NL are o patogeneză autoimună, care implică mai multe mecanisme: Ac anti-ADNdc se leagă de celulele endoteliale și mezangiale, atât direct (printr-o reacție încrucișată cu Ag glomerulare), cât și indirect (prin intermediul unor „punți” formate de Ag nucleare). De asemenea, acești Ac pot pătrunde în interiorul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
De aceea, utilizarea sa este deocamdată indicată doar la cazurile de NL care prezintă rezistență sau contraindicații la terapia imunosupresoare convențională. Imunoglobulinele polivalente IV (Ig IV) exercită diverse efecte imunomodulatoare și, ca urmare, sunt utilizate din ce în ce mai mult în tratamentul bolilor autoimune. Totuși, mecanismul lor de acțiune rămâne neclar (cel mai probabil, accelerează catabolismul IgG). Ig IV au fost folosite în terapia diferitelor manifestări ale LES (trombocitopenia, afectarea SNC, SAPL, NL), cu efecte benefice prompte, dar de scurtă durată. în NL, au
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
II): mielom multiplu, boala Waldenström, limfoame non-Hodgkin, leucemie limfatică cronică; • Boli infecțioase (tip II sau III): virale (VHC, HIV, EBV, CMV, parvovirus B19, VHB), bacteriene (endocardita lentă, GNAPS, lepră, sifilis, Chlamydia, boala Lyme), fungice, parazitare (toxoplasmoza, boala kala-azar, malaria); • Boli autoimune (tip III, uneori, II): LES, sindromul Sjögren, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, ciroză biliară primitivă, hepatită cronică autoimună, tiroidită, sarcoidoză, pemfigus, boala Behçet, fibroză pulmonară idiopatică; • Neoplazii solide (tip III). Rolul VHC în patogeneza CM Hepatita cronică cu VHC este una dintre
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
virale (VHC, HIV, EBV, CMV, parvovirus B19, VHB), bacteriene (endocardita lentă, GNAPS, lepră, sifilis, Chlamydia, boala Lyme), fungice, parazitare (toxoplasmoza, boala kala-azar, malaria); • Boli autoimune (tip III, uneori, II): LES, sindromul Sjögren, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, ciroză biliară primitivă, hepatită cronică autoimună, tiroidită, sarcoidoză, pemfigus, boala Behçet, fibroză pulmonară idiopatică; • Neoplazii solide (tip III). Rolul VHC în patogeneza CM Hepatita cronică cu VHC este una dintre cauzele cele mai frecvente de CM. Aproximativ 30-50 % dintre pacienții cu VHC prezintă CM, de obicei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cele mai frecvente de CM. Aproximativ 30-50 % dintre pacienții cu VHC prezintă CM, de obicei, de tip II, dar numai 10-15 % din acestea sunt manifeste clinic. Infecția cu VHC perturbă sistemul imun, determinând o predispoziție crescută pentru dezvoltarea unor maladii autoimune și limfoproliferative. în afară de CM de tip II, care este manifestarea extrahepatică cea mai frecventă a infecției cu VHC, se pot asocia: GN membrano-proliferativă, sindrom Sjögren, porfirie cutanată, tiroidită, artrită reumatoidă, neuropatie periferică, insulinorezistență și diabet zaharat tip 2, limfom non-Hodgkin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]