KorAP: Find »[drukola/base=glomerular & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...48 49 50 ...86 >

2,144 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

puțin riscante sunt puncția-aspirație a grăsimii subcutanate abdominale, biopsia rectală și biopsia gingivală, care au o sensibilitate diagnostică de 50-80 %. La nivel renal, depozite amiloide se observă inițial în mezangiu, apoi de o parte și de alta a membranei bazale glomerulare (MBG), sub forma unor noduli caracteristici. Nu există proliferări celulare. Depozite de amiloid apar, de asemenea, în pereții vaselor, în membranele bazale tubulare și în interstițiu. Diagnosticul tipului de amiloidoză necesită imunofluorescență (IF), care relevă lanțuri ușoare de Ig lambda

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
rezultate concludente. Amiloidoza AL („amiloidoza primitivă”) se caracterizează prin depozite tisulare de fragmente de lanțuri ușoare de Ig (mai frecvent, de tip lambda). Constituentul esențial al fibrilelor amiloide este regiunea variabilă a acestor lanțuri ușoare. La nivel renal, alături de afectarea glomerulară, manifestată prin SN, afectarea vasculară și tubulară sunt mai frecvente decât în amiloidoza AA. De asemenea, macroglosia, afectarea cardiacă și neurologică sunt mai frecvente decât în amiloidoza AA. Diagnosticul de amiloidoză AL este confirmat histologic și prin evidențierea unei paraproteine

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
bilaterale. Alte cauze (rarisime) de stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu, coarctația de aortă, stenoza vasculară post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și prin retenția hidrosodată. Conceptul de HTRV

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de obicei după cateterisme vasculare, sau sub formă cronică, indolentă. A doua formă se caracterizează prin insuficiență renală progresivă la pacienți vechi hipertensivi, cu ateromatoză aortică severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și nefroscintigrafia după administrare de IECA (captopril sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sindrom Sjögren, vasculite sistemice, lupus eritematos sistemic, boala Goodpasture, sarcoidoză; • ereditare: boala Wilson, cistinoza, hiperoxaluria; • polichistoze cu afectare perichistică. 11.2. Diagnostic Examinarea urinei (cu bandeleta urinară, microscopică, biochimică) obiectivează, de regulă, prezența leucocituriei și a cilindrilor leucocitari, absența proteinuriei glomerulare și a hematuriei. Prin această evaluare se poate obține o importantă sugestie de diagnostic diferențial între nefropatia interstițială acută (căruia îi este caracteristic sedimentul urinar activ) și cea cronică (caracterizat de sedimentul urinar inactiv). Sedimentul urinar activ conține: • leucocite numeroase

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
directă asociată multiplelor manifestări extrarenalefebră, meningită, icter colestatic, sindrom hemoragic, trombocitopenie; • Virusul Hantaan detemină manifestări renale și extrarenale asemănătoare celor din leptospiroză. c) Nefrita interstițială acută din bolile sistemice Marea majoritate a bolilor sistemice enumerate mai sus evoluează cu afectare glomerulară. Apariția unei insuficiențe renale acute în evoluția unei astfel de glomerulonefrite este deseori determinată de nefrita interstițială acută. Uneori pot fi evidențiați anticorpi antimembrană bazală tubulară în serul pacientului sau la biopsie. Prognosticul unui mare număr de glomerulonefrite depinde de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sau la biopsie. Prognosticul unui mare număr de glomerulonefrite depinde de implicarea interstițială. d) Nefrita interstițială acută din hemopatiile maligne Evoluează cu infiltrat inflamator constituit din celulele proliferate malign în cadrul bolii de bază. Afectarea tubulară este minimă. Poate exista suferință glomerulară determinată de compresiunea realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
exemplu sepsis, instabilitate hemodinamică, insuficiența renală avansată, complicată). Factorii de prognostic pozitiv pentru nefrita interstițială acută sunt: • precocitatea decelării retenției azotate; • precocitatea suprimării drogului implicat (prima săptămână), severitatea fibrozei interstițiale în momentul diagnosticului; • vârsta; • refacerea bună a ratei de filtrare glomerulară în faza precoce (primele 6-8 săptămâni). 11.3.5. Tratamentul în infecții și în cadrul bolilor sistemice, tratamentul NIA este cel al bolii de bază. în NIA indusă de droguri se întrerupe agentul cauzal; există însă dificultăți în ceea ce privește identificarea agentului cauzal

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
semnifică intoxicație cronică cu Pb. Se folosește determinarea cumulativă pentru cele trei zile, pentru că în IRC se reduce eliminarea Pb și se consideră că în cele trei zile se realizează eliminarea completă a Pb chelat de EDTA. Plumbul este filtrat glomerular după care este reabsorbit la nivelul tubului proximal unde se acumulează intracelular la nivelul celulei tubulare proximale. Există diferite stadii ale afectării renale prin expunere la Pb: • inițial apar incluziuni intranucleare formate din complexe Pbproteine; leziunea funcțională renală în această

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
activitatea granuloamelor; macrofagele din granuloame conțin o enzimă - alfa hidroxilaza macrofagică, care activează vitamina D (calcitriol), consecința fiind creșterea absorbției intestinale de Ca, creșterea calciuriei și a calcemiei cu risc de litiaza renală și nefrocalcinoză. De obicei, nu există afectare glomerulară în sarcoidoză, dar e posibilă afectarea prin contact cu granuloamele a vaselor renale. Expresia afectării renale din sarcoidoză este reprezentată de: • sedimentul urinar patologic; • proteinuria tubulară; • diabetul insipid; • acidoza tubulară; • cea mai frecventă cauză de IRC în sarcoidoză este nefrocalcinoza

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
evoluând cu sau fără atingere viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări se pot manifesta prin: • prezența retenției azotate asociată unui sediment urinar sărac (rareori se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie musculară, insuficiență respiratorie); Anomaliile renale nu sunt specifice. Pentru a putea fi încadrate corect este obligatorie asocierea cu disfuncțiile glandulare menționate și cu modificările histologice - infiltrat inflamator limfocitar la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
W Schrier. Polycystic Kidney Disease. In Diseases of the Kidney and Urinary Tract (7th ed.). Robert W. Schrier (ed). Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia 2001. 13.2. ALTE NEFROPATII EREDITARE 13.2.1. Sindromul Alport Sindromul Alport este o boală glomerulară genetică, asociată adesea cu surditate și leziuni oculare. Prevalența sa este 1:50 000 nașteri. Se află la originea a 1-2 % din totalul cazurilor de insuficiență renală cronică terminală (IRCT) în țările occidentale. în 85 % dintre cazuri, transmiterea este dominantă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dar și încorporarea lanțurilor alfa-3 și alfa-4 în structura colagenului IV. Ca urmare, acest colagen anormal este format dintr-un exces de lanțuri alfa-1 și alfa-2, ceea ce îi conferă o susceptibilitate crescută la proteoliza enzimatică, de unde rezultă fragmentarea membranei bazale glomerulare (MBG) și, în final, glomeruloscleroză. în cazurile cu transmitere autosomal recesivă sunt afectate lanțurile alfa-3 și alfa-4, ale căror gene sunt situate pe cromozomul 2, dar consecința este aceeași: formarea unui colagen IV anormal și a unei MBG fragile. La

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
subțiri Denumită și „hematuria familială benignă”, este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă, consecință a unei anomalii a genei ce codifică lanțul alfa 4 al colagenului de tip IV. Este o afecțiune relativ frecventă (1 % din populație). Examenul histologic glomerular este normal în MO, dar ME relevă subțierea difuză a MBG (150-225 nm, față de 350 nm la subiecții normali). Examenul în IF cu Ac anti-alfa 3 și anti-alfa 5 este pozitiv (diagnostic diferențial cu sindromul Alport). Se manifestă prin hematurie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
insuficiență cardiacă; • Manifestări respiratorii: sindrom obstructiv bronșic; • Manifestări renale: proteinurie, hematurie, lipidurie (globule de grăsime, cu aspect de cruce de Malta la examenul microscopic în lumină polarizată), diabet insipid nefrogen, sindrom Fanconi. Biopsia renală relevă depozite lipidice în toate celulele glomerulare, vasculare și tubulare (în special, în tubii proximali și ansele Henle). Insuficiența renală cronică terminală survine, de obicei, între decadele a treia și a cincea de viață. • Manifestări digestive: episoade de diaree, dureri abdominale; • Manifestări neurologice: parestezii și dureri ale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Dagher H, Wang YY. Thin basement membrane nephropathy. Kidney Int 2003; 64:1169-1178 Capitolul 14 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ 14.1. Definiție. Insuficiența renală acută (IRA) se definește ca o reducere bruscă a funcției renale, măsurată prin declinul ratei de filtrare glomerulară (RFG), în decurs de câteva ore până la câteva zile. Acest declin al funcției renale survine, de regulă, pe rinichi anterior indemni, însă poate apărea și la pacienți cu disfuncție renală preexistentă. IRA se manifestă prin retenția ureei, creatininei și a

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prin decelarea retenției azotate în cursul investigațiilor de laborator de rutină, în timp ce alți pacienți vor prezenta semne și simptome de uremie severă. Tabelul 1. Definiția modernă a insuficienței renale acute utilizând criteriile RIFLE Element clinic definit Criterii funcție de rata filtrării glomerulare Criterii funcție de debitul urinar Risk (risc de IRA) ↑ Crea s. cu 50 % sau ↓ RFG cu 25 % ↓ DU < 0,5 ml/kg/ora × 6 ore Injury (lezare renală) ↑ Crea s. × 2 sau ↓ RFG cu >50 % ↓ DU < 0,5 ml/kg/ora

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
luminală, astfel încât celulele tubulare se desprind în lumen. Aceste celule desprinse vor forma cilindrii epiteliali, responsabili de obstrucția intratubulară, factor contributor major la reducerea RFG (vezi figura 1). Desprinderea celulelor tubulare duce la denudarea membranei bazale tubulare, permițând retrodifuzia filtratului glomerular, un alt mecanism de reducere a RFG. Ca urmare a hipoperfuziei renale, dar și a lezării tubulare (feedback tubulo-glomerular) se produce o vasoconstricție intrarenală intensă, având drept consecință de asemenea declinul RFG. în cursul fazei de inițiere, leziunile ischemice la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
1. necroza tubulară acută - de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA funcțională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în cazurile presupuse de NTA în care nu se instalează faza poliurică în 3 săptămâni de la insulta renală, PBR este indicată, deoarece este posibilă o leziune renală suplimentară față de cea prezumată. în cazurile în care IRA este însoțită de sindrom glomerular, PBR trebuie realizată de urgență, existând suspiciunea majoră de glomerulonefrită rapid progresivă/vasculită sistemică. Funcție de semnele și simptomele care însoțesc insuficiența renală acută, nefrologul va indica explorări biochimice, serologice și imagistice complexe (vezi capitolele dedicate examenului paraclinic în nefrologie). 6

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
datorită gradientelor chimice, produșii de retenție azotată și unii electroliți trec, prin difuzie, din spațiul intravascular în lichidul de dializă. în hemofiltrare, apa și substanțele solvite trec prin membrana semipermeabilă printr-un process de convecție, ca și în cazul filtrării glomerulare. în mod tradițional, procedeul continuu al hemofiltrării veno-venoase a fost considerat mai avantajos la pacienții în stare critică, cu instabilitate hemodinamică, considerându-se că hemodializa ar accentua această instabilitate. în fapt, hemodializa efectuată cu anumite precauțiuni (debit sangvin redus, extinderea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pe termen lung nu mai este posibilă în absența substituției cronice a funcției excretorii renale (dializă sau transplant renal). Termenul oarecum sinonim, dar nu superpozabil, de insuficiență renală cronică (IRC) a fost definit inițial ca diminuarea progresivă a ratei filtrării glomerulare (RFG) <60 ml/min/1,73 mp suprafață corporală. în ultimii ani, termenul de „insuficiență renală cronică” tinde să fie înlocuit de cel de „boală cronică de rinichi”, un termen mai adecvat pentru a caracteriza disfuncția cronică a rinichiului (vezi

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
politicile sanitare din țările dezvoltate, precum și din România. Avantajele principale ale acestei clasificări, spre deosebire de clasificările anterioare ale „insuficienței renale cronice” rezidă în faptul că: sugerează existența unui continuum între afectarea cronică a rinichilor, chiar în absența reducerii ratei de filtrare glomerulară, și stadiile în care RFG este redusă (vezi capitolul „Determinarea funcției excretorii renale”); încadrează în același stadiu pacienții cu RFG sever redusă (<15 ml/min) în pre-dializă și cei dializați cronic (majoritatea cu o RFG <5 ml/min sau anurici

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în țările europene dezvoltate. Ca urmare, boala renală cronică reprezintă o problemă de sănătate publică. Din păcate, BCR este net subdiagnosticată, datorită necunoașterii definiției și a clasificării BCR, dar mai ales a subutilizării mijloacelor de calcul a ratei de filtrare glomerulară. Această subdiagnosticare are importante consecințe: pacienții sunt trimiși tardiv către nefrolog, când BCR este avansată, mijloacele de încetinire a progresiei bolii au devenit ineficiente și eventual au apărut complicații severe ale uremiei cronice (vezi mai jos). în plus, disfuncția renală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ml/min/an, iar la pacienții cu un control glicemic foarte bun, rata de progresie poate coborî la numai 3-4 ml/min/an. Pacienții cu nefropatie ischemică prezintă probabil cea mai accelerată rată de progresie - 12 ml/min/an. Bolile glomerulare non-diabetice prezintă o rată de progresie naturală mai redusă decât nefropatia diabetică, dar de 2,5 ori mai rapidă decât în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și cu 50 % mai rapide decât în nefropatia hipertensivă sau boala polichistică renală. BCR progresează totuși

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]