4,096 matches
-
comunicarea interneuronală, la apărarea imună, acționând și ca agent antitrombotic, prin scăderea adeziunii leucocitelor și trombocitelor la endoteliu. Dimpotrivă, producerea excesivă și necontrolată a NO se asociază cu boli severe precum șocul septic, accidentul vascular cerebral, diabet sau diferite boli inflamatorii cronice. Sinteza endotelială de NO poate fi stimulată de numeroși factori fizici sau biochimici. Aceștia includ stresul de flux („shear flow”) sau cel de tensiune (distensia vasului sincronă cu contracția miocardică), tensiunea scăzută a oxigenului arterial, și alții. Dintre toți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
de țesutul adipos (27). Dintre moleculele menționate, de un interes crescând se dovedește a fi Proteina C reactivă (greutate moleculară de 120 kDa, concentrație plasmatică de circa 1-2 mg/dl pentru valorile determinate prin metode înalt sensibile) care exprimă reacția inflamatorie ce însoțește disfuncția endotelială. O serie de studii ample au arătat că proteina C reactivă este un predictor independent și puternic pentru disfuncția endotelială, pentru predispoziția pentru IMA, AVC sau arteriopatie periferică (76). 4.3 Mecanismul Disfuncției Endoteliale din T2DM
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
altă parte, legarea AGE plasmatici de receptorii RAGE de pe suprafața celulelor endoteliale determină alterarea expresiei genice pentru trombomodulină, activatorul tisular al plasminogenului (tPA), VCAM-1 etc. (81). Toate aceste modificări antrenează creșterea activității procoagulante de la suprafața celulelor endoteliale precum și adeziunea celulelor inflamatorii cu pătrunderea lor în peretele vascular. În plus, RAGE endoteliali mediază (cel puțin în parte) hiperpermeabilitatea endotelială caracteristică diabetului, posibil prin inducția VEGF (58). În sfârșit, AGE pot induce disfuncție endotelială prin creșterea generării de anion superoxid și scăderea biodisponibilității
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
la receptorii PPAR? determină creșterea (sau dimpotrivă scăderea) expresiei unor diferite gene țintă. În ultimii ani s-au acumulat multe date privind efectul benefic direct al tratamentului cu fibrați în ameliorarea funcției endoteliale, în special prin interferarea unor multiple mecanisme inflamatorii caracteristice procesului aterosclerotic. Aceste efecte includ inhibarea căii de semnalizare mediată de NF?B cu reducerea consecutivă a producției de molecule de adeziune (VCAM1, ICAM1); inhibiția expresiei IL-1? la nivelul celulelor musculare netede vasculare; scăderea nivelului plasmatic de IL-6 și Proteină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
etichetate și tratate ani de zile ca „astm bronșic”;- afecțiuni ale nervilor cranieni;- paralizii laringiene;- vărsături incoercibile;- intervenții chirurgicale din sfera ORL (amigdalectomii, laringectomii) sau din sfera stomatologică (extracții dentare);- durerea toracică și abdominală postoperatorie și posttraumatică;- stenozele bronșice tumorale, inflamatorii sau cicatriciale favorizează supurațiile secundare prin staza secretorie și infecția consecutivă retrostenotică. Acest mecanism intervine și în alte afecțiuni bronhopulmonare generatoare de supurații secundare ca bronșiectazii, chisturi bronhopulmonare, leziuni tuberculoase;- stările de carență ale apărării generale antiinfecțioase ca: vârsta înaintată
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
perioadă de urmărire de 5 ani pacienții cu bronșiectazii și artrită reumatoidă au avut un risc de deces de 5 ori mai mare față de pacienții care aveau numai artrită reumatoidă, majoritatea deceselor fiind datorate complicațiilor respiratorii [72, 78, 94]. Boala inflamatorie intestinală Infecțiile respiratorii repetate ale tractului respirator și bronșiectaziile au fost observate la pacienți cu boală inflamatorie intestinală, mai ales la cei cu colită cronică ulcerativă. Legăturile între afecțiuni includ: infiltrarea căilor aeriene cu celule efectoare imune cum ar fi
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
deces de 5 ori mai mare față de pacienții care aveau numai artrită reumatoidă, majoritatea deceselor fiind datorate complicațiilor respiratorii [72, 78, 94]. Boala inflamatorie intestinală Infecțiile respiratorii repetate ale tractului respirator și bronșiectaziile au fost observate la pacienți cu boală inflamatorie intestinală, mai ales la cei cu colită cronică ulcerativă. Legăturile între afecțiuni includ: infiltrarea căilor aeriene cu celule efectoare imune cum ar fi limfocitele, o creștere a activității autoimune ca și parte a afecțiunii preexistente și complicații ale tratamentelor imunomodulatoare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
de funcționalitate a covorului muco-ciliar și a clearance-ului bronșic (fumat, mucoviscidoză, limitarea tusei), alcoolismul, hepatita cronică, diabetul, boala ulceroasă. Barker a arătat că la pacienții imuno-compromiși, pot exista diskinezii ciliare, celule efectoare imunitare ale căilor aeriene, proteaze neutrofilice și citokine inflamatorii. Din acest motiv, o inflamație puternică duce la o inflamație transmurală, edem al mucoasei și neovascu-larizație bronșică [11]. Rolul funcției imune Rolul deficiențelor umorale ale gazdei în etiologia bronșiectaziilor este neclar. Stead și colab. au măsurat imunoglobulinele serice la un
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
producere al hemoptiziilor în bronșiectazii constă în necroza epiteliului bronșic sau al parenchimului pulmonar, alteori în ruptura anastomozelor dintre arterele bronșice și arterele pulmonare care iau un aspect anevrismal. Nu există întotdeauna o concordanță între momentul hemoptiziei și exacerbarea fenomenelor inflamatorii. Hemoptizia poate apare de sine stătătoare în perioada premenstruală, având un caracter vicariant. Alteori apare în condiții de muncă grele, după eforturi fizice mari și îndeosebi la variații mari de temperatură. Hemoptizia poate apare și fără nici o cauză aparentă. Hemoptizia
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
și îndeosebi la variații mari de temperatură. Hemoptizia poate apare și fără nici o cauză aparentă. Hemoptizia poate constitui singura manifestare a bolii la bolnavi fără bronhoree purulentă: așa-numitele bronșiectazii uscate hemoptoice [60, 65]. Pneumoniile recidivante Apar în cursul puseelor inflamatorii și sunt localizate 1a nivelul dilatațiilor bronșice. Semnele locale se îmbogățesc: apar zone de condensare, raluri crepitante, chiar dureri; starea generală se alterează, dispneea se accentuează, febra crește. Fiecare episod pneumonic își încheie evoluția printr-o remaniere fibroasă generatoare de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
secrețiilor pentru examinări de laborator și pentru examinări bacteriologice direct din focarul supurativ. Examenul funcțional respirator Spirograma uzuală poate fi normală sau evidențiază disfuncții respiratorii restrictive, obstructive sau mixte. Sindroamele obstructive sau mixte sunt frecvente la cazurile cronicizate, cu afectare inflamatorie difuză a sistemului bronșic; acestea realizează întreaga gamă de tablouri funcționale întâlnite în BPOC, inclusiv cel cu componentă bronhospastică reversibilă la inhalarea de beta-agoniști. Tulburări ale transferului gazos alveolo-capilar și hipoxemie arterială se constată frecvent în cazurile avansate, cu bronșiectazii
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
distanță de calea aeriană. Aspectele nespecifice includ:- consolidarea sau infiltrarea unui lob cu dilatarea căilor aeriene,- îngroșarea pereților bronșici;- dopuri mucoase;- ganglioni limfatici măriți;- reducerea desenului vascular similară cu cea întâlnită în emfizem apărută probabil ca și rezultat al distrucției inflamatorii a căilor aeriene de calibru mic și a vaselor [71, 74, 83, 97]. Potrivit lui Barker (1995) diagnosticul poate fi stabilit cu o rată fals-negativă de 2% și o rată fals-pozitivă de 1%. Studiile radioizotopice de ventilație și perfuzie Precizează extensia
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
trebuie efectuată cu multă atenție deoarece „progresiunea” postoperatorie a bolii se explică uneori printr-o bronhografie necuprinzătoare. b. Boală localizată, preferabil unilaterală. Întinderea leziunilor trebuie bine controlată clinic prin examene repetate pentru a surprinde raluri bronșice, precum și funcțional. Extinderea leziunilor inflamatorii bronșice cu semne de obstrucție ventilatorie reprezintă o contraindicație formală. Unele dilatații bronșice considerate lipsite de importanță și nerezecate împreună cu leziunile principale au devenit după câțiva ani sediul unor supurații la fel de incomodante ca și acelea care au impus intervenția chirurgicală
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
chiar dacă doar parțial, lăsând pe loc capsula. Intervenția chirurgicală este dificilă datorită inflamației intense și a aderențelor care produc hemoragie difuză, existând riscul perforației de organ. Uneori granulomul se poate rupe și cazeumul se împrăștie în mediastin, producând o reacție inflamatorie intensă. Ca răspuns la antigenul Histoplasma capsulatum se produce fibroză intensă cu depunere de colagen în jurul structurilor mediastinale și „încarcerarea” acestora - mediastinita fibrozantă. Cel mai frecvent este afectată vena cavă superioară, dar sunt implicate și căile aeriene, arterele și venele
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
parenchim pulmonar, conservând la maxim parenchimul pulmonar neafectat [66]. Hemoptiziile masive reprezintă urgențe chirurgicale. De asemenea, fistulele bronho-esofagiene și aorto-traheală impun tratamentul chirurgical specific de urgență. Pericardita După un episod de histoplasmoză acută se poate dezvolta pericardita lichidiană, ca reacție inflamatorie la ganglionii mediastinali afectați și nu drept urmare a infecției directe, lichidul pericardic fiind de obicei steril. Evoluția este către pericardită constrictivă [35]. Tratamentul constă în medicație antiinflamatorie nesteroidiană; terapia antifungică nu este necesară. Corticoterapia are indicație în pericarditele cu afectare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
în schimb produc necroza pereților și desprinderea straturilor interne, formându-se astfel un „ghem” (sau mai multe) de aspect maroniu, cenușiu, roșiatic sau gălbui, alcătuit din fungi vii și morți, elemente sangvine și detritusuri. Creșterea miceliilor, eliberarea micotoxinei și reacția inflamatorie duc la lărgirea cavității și creșterea micetomului. În cazul morții miceliilor aspergilomul se poate lichefia și elimina prin spută; mai rar se poate calcifica. Cavitățile pulmonare care găzduiesc asper-gilomul rezultă cel mai frecvent după tuberculoză, dar pot fi produse și
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
din probele respiratorii precede rejetul acut al grefei la pacienții cu transplant pulmonar [73]. De aceea, profilaxia aspergilozei la acești pacienți prezintă o mare importanță. Aspergiloza alergică non- invazivă Este aspergiloza pacienților „alergici” la Aspergillus și se manifestă ca boală inflamatorie imună localizată la arborele traheo-bronșic. Pacienții prezintă tuse, febră, wheezing intermitent, infiltrate pulmonare migratorii (imagistic), eozinofilie și titruri crescute de anticorpi anti-Aspergillus; se pot asocia manifestări de sinuzită alergică. Poate fi diagnosticată ca o complicație a astmului bronșic (10% din
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
patogene la om sunt C. guiliermondii, C. stelatoidea, C. parakrusei, C. tropicalis, C. glabrata etc. Candida albicans se prezintă microscopic ca grupuri de organisme ovalare, de 2,5-4 μm, cu perete subțire, cu sau fără micelii. Local produce o reacție inflamatorie granulomatoasă. În candidoza diseminată se produc microabcese multiple, iar fungul prezintă caracter invaziv în țesuturi și vase sangvine, producându-se diseminarea în parenchimul pulmonar, endocard, meninge - practic în orice organ. Pacienții cu risc crescut de candidoză sistemică sunt: pacienții transplantați
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
patologia ginecologică are un specific foarte bine determinat de vârsta la care se află femeia și de anamneza ei ginecologică. Apreciind prezența patologiei ginecologice, am putut constata că la 33,6% din femei sunt prezente diverse ginecopatii. Astfel, frecvența proceselor inflamatorii ale organelor genitale este foarte joasă și a fost apreciată la 0,58%. Un loc aparte în structura patologiei ginecologice la această vârstă îl constituie tulburările de statică ale organelor genitale interne, prezente la 20,1% din numărul total de
[Corola-publishinghouse/Journalistic/2350_a_3675]
-
leziuni „în pete“, sau „în insule“ cu structură caracteristică și de sine stătătoare. Autorii francofoni denumesc boala „scleroză în plăci“. Odată leziunea descoperită a intervenit inevitabilul „de ce“ ? trecându-se la explicații patogenice. Prima explicație ar fi fost teoria vasculară și inflamatorie (1963, RINDFLEISCH). Următoarea explicație ar fi avut-o teoria infecțioasă care s-a pus în cauză odată cu dezvoltarea virusologiei și nici astăzi această teorie nu este pe deplin confirmată sau neconfirmată. Un contraargument al acestei teorii ar fi netransmisibilitatea bolii
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
evoluției SM a fost pusă prin dozarea imunoglobulinelor sau anumitor substanțe coloidale în LCR. Dozarea imunoglobulinelor a demonstrat, prin imunoelectroforeză, o creștere a gama globulinelor. S-a observat o creștere a IgG mai ales la nivelul LCR, în diferitele procese inflamatorii cerebrale ca: neurosifilisul, dar concentrația lor la acest nivel era mai mare decât în ser. Dacă s-ar presupune o rupere (întrerupere) a BHE, atunci cele două concentrații de IgG ar fi egale. Acest lucru denotă că celulele producătoare de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care au făcut-o CHOFFLON și colaboratorii, a fost o diminuare a activității celulelor mononucleate în LCR, comparativ cu cele sangvine, dar acest lucru a fost întâlnit atât în cazul bolnavilor de SM, cât și la bolnavi cu alte boli inflamatorii ale SNC. O ipoteză ar fi fost un număr insuficient de celule prezentatoare de antigen, adică de macrofage. Dar CHOFFLON și colaboratorii au introdus în LCR, printr-o tehnică clasică de aderență la plastic, celule macrofage, și după mărirea numărului
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
culturi de celule cu anti-CD2 și PMA. Prin administrarea acestor anticorpi anti-CD2 la bolnavi cu SM s-a obținut o slabă proliferare de celule CD4+CDw29+ pentru că sunt slab reprezentate în LCR. În schimb, administrarea lor la bolnavi cu maladii inflamatorii ale SNC, este urmată de o proliferare considerabilă a celulelor suppressor-inducer. Scăderea numărului acestor celule se realizează atât în sânge cât și în LCR. Se pare că un rol important în pătrunderea celulelor T CD4+CDw29 a fost explicată prin
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
substanță numită osteopontin, care mobilizează mai multe celule T helper 1 în producția de citokine proinflamatoare de tipul interferon gama și 1L-12. Osteopontinul suprimă activitatea citokinelor antiinflamatoare produse de celulele T helper 2. Astfel se produce un dezechilibru între activitatea inflamatorie și distructivă a celulelor T helper 1 și cea antiinflamatorie și reglatoare a celulelor T helper 2, în favoarea primelor. În felul acesta în sistemul nervos central apar zone întinse de demielinizare și leziuni oligodendrogliale. În timpul inflamației din sistemul nervos al
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
la componentele neurofilamentare, gangliozidele, glucoproteina din mielina oligodendrocitelor au fost legate de SM progresivă (GENAIN C.P. și colab., 2002; SILBER E. și colab., 2002; TAYYEBEN SADATIPOUR B. și colab., 1998). Alternativ, distrugerea ar putea reflecta efecte trecătoare secundare de la factorii inflamatorii sau toxici eliberați în mediul intern, prin celule intriseci (microglia, astroglia) sau extrinseci (limfocite, macrofage). Afectarea acută a axonilor, măsurată de expresia „protein precursor amyloid“ se corelează cu infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]