1,975 matches
-
hiperuricemie saturnină), +/- aminoacidurie, +/- glicozurie renală. • expunerea prelungită la Pb, 5-30 ani induce leziuni severe - atrofie tubulară progresivă, fibroză interstițială. De regulă, pacienții se prezintă în acest stadiu tardiv cu insuficiență renală cronică asociind: • sediment urinar sărac (ca în orice nefropatie interstițială cronică); • proteinurie discretă; • gută; • hipertensiune arterială; • ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată expunerea la Pb. 11.7. Nefropatia interstițială cronică în relație cu litiu (Li) 15-20 % dintre pacienții consumatori de Li (cei cu psihoze maniaco-depresive) dezvoltă IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu Li pe perioadă îndelungată se poate exprimă prin: • diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu Li pe perioadă îndelungată se poate exprimă prin: • diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și la nivelul ureterelor. Există, de asemenea, risc crescut de cancer uroepitelial. în ceea ce privește evoluția bolii, există date care pledează pentru eficiența terapiei cu prednison. 11.9
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fără cazeificare la nivelul organelor implicate. Organele cel mai adesea implicate sunt plămânul, pielea, ochii. Afectarea renală constă în: • prezența granuloamelor la nivelul interstițiului renal (granuloame la nivelul interstițiului renal mai pot fi întâlnite în granulomatoza Wegener, tuberculoză, lepră nefropatiilie interstițiale imunoalergice medicamentoase); • consecințe ale anomaliilor metabolismului și eliminării Ca induse de activitatea granuloamelor; macrofagele din granuloame conțin o enzimă - alfa hidroxilaza macrofagică, care activează vitamina D (calcitriol), consecința fiind creșterea absorbției intestinale de Ca, creșterea calciuriei și a calcemiei cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IRC în sarcoidoză este nefrocalcinoza. Terapia cu corticosteroizi reduce inflamația și activarea vitaminei D cu consecințe favorabile inclusiv în ceea ce privește sindromul hipercalcemie/hipercalciurie. Există tendința la recidivă după oprirea corticoterapiei. Alternative terapeutice mai puțin eficiente sunt cloroquina, ketoconazolul. 11.10. Nefropatia interstițială secundară hipopotasemiei Există situații în care evoluează hipopotasemii prelungite: sindromul Gitelman, sindromul Bartter, abuz de diuretice și de laxative, hiperaldosteronism primitiv și care determină leziuni renale prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prelungite: sindromul Gitelman, sindromul Bartter, abuz de diuretice și de laxative, hiperaldosteronism primitiv și care determină leziuni renale prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției glandulare (lacrimale, salivare), evoluând cu sau fără atingere viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări se pot manifesta prin: • prezența retenției azotate asociată unui sediment urinar sărac (rareori se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie musculară, insuficiență
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției glandulare (lacrimale, salivare), evoluând cu sau fără atingere viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări se pot manifesta prin: • prezența retenției azotate asociată unui sediment urinar sărac (rareori se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie musculară, insuficiență respiratorie); Anomaliile renale nu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
practic totdeauna prezentă în caz de infecție urinară. Leucocituria poate fi prezentă în absența germenilor în următoarele situații: - cu infecție: germeni particulari (tuberculoză, Chlamydia, Mycoplasma), prostatita acută, infecții decapitate prin antibioterapie prealabilă; - fără infecție: contaminare urinară prin secreție vaginală, nefropatii interstițiale cronice, tumori uroteliale, inflamații vezicale (calculi, radioterapie pelvină), neovezică ileală. Bacteriuria semnificativă se definește prin prezența a peste 105 unități formatoare de colonii (UFC)/ml urină. O bacteriurie joasă, cuprinsă între 103-105 UFC/ ml, semnifică contaminarea urinii, dar se interpretează
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acute nosocomiale sunt provocate în principal de Pseudomonas aeruginosa și enterobacterii rezistente; • cercetarea funcției renale: creatinina serică poate fi crescută (semn de gravitate); dozajul este indispensabil înaintea oricărui examen radiologic comportând injecția de substanță de contrast. e) Date anatomo-patologice: • nefrită interstițială acută: infiltrat interstițial cu polimorfomononucleare neutrofile; edem interstițial. f) Explorări complementare Ecografia renală (uneori computer tomografia renală) este absolut necesară pentru excluderea unei anomalii urologice. g) Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice, biologice și a explorărilor complementare. h
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
provocate în principal de Pseudomonas aeruginosa și enterobacterii rezistente; • cercetarea funcției renale: creatinina serică poate fi crescută (semn de gravitate); dozajul este indispensabil înaintea oricărui examen radiologic comportând injecția de substanță de contrast. e) Date anatomo-patologice: • nefrită interstițială acută: infiltrat interstițial cu polimorfomononucleare neutrofile; edem interstițial. f) Explorări complementare Ecografia renală (uneori computer tomografia renală) este absolut necesară pentru excluderea unei anomalii urologice. g) Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice, biologice și a explorărilor complementare. h) Diagnosticul diferențial în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aeruginosa și enterobacterii rezistente; • cercetarea funcției renale: creatinina serică poate fi crescută (semn de gravitate); dozajul este indispensabil înaintea oricărui examen radiologic comportând injecția de substanță de contrast. e) Date anatomo-patologice: • nefrită interstițială acută: infiltrat interstițial cu polimorfomononucleare neutrofile; edem interstițial. f) Explorări complementare Ecografia renală (uneori computer tomografia renală) este absolut necesară pentru excluderea unei anomalii urologice. g) Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice, biologice și a explorărilor complementare. h) Diagnosticul diferențial în absența sindromului cistitic - cu alte
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normali în faza precoce a bolii, dar cu vârsta leziunile progresează: la 10 ani se evidențiază leziuni în 30 % dintre glomeruli, iar la 30 ani, în 90 %. Aceste leziuni sunt nespecifice: inițial hipercelularitate mezangială, apoi glomeruloscleroză focală, asociată cu infiltrate interstițiale. Examenul în imunofluorescență (IF) este, de regulă, negativ. în schimb, microscopia electronică (ME) arată aspecte caracteristice: inițial, subțierea uniformă a MBG (care se întâlnește și în boala membranelor bazale subțiri), dar în stadii mai avansate apare fragmentarea longitudinală a MBG
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2. Majoritatea (40 %) cazurilor de IRA se datorează necrozei tubulare acute (NTA), urmate de IRA funcțională (20 %), IRC acutizată (15 %, de regulă, tot prin IRA funcțională sau NTA), obstrucției de cauză urologică (10 %), glomerulopatii, vasculite sistemice, boli microvasculare (5 %), nefrite interstițiale acute (2 %), alte cauze (8 %). Tabelul 2. Clasificarea etiopatogenică a IRA. IRA prerenală (funcțională) 1. prin hipovolemie (aport lichidian redus, hemoragii, pierderi gastro-intestinale, pierderi renale excesive, sechestrare în spațiile extravasculare) 2. prin debit cardiac scăzut (insuficiența cardiacă) 3. prin alterarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor; idiopatică. 7. rejetul acut al grefonului renal IRA postrenală (obstructivă) 1. orice cauză de obstrucție survenită acut, cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
epiteliali, proteinurie minimă și absența hematuriei în NTA; • reacție fals-pozitivă pentru hematurie la examenul sumar și absența hematiilor la examenul microscopic al urinii; • hematii deformate, cilindri hematici și proteinurie moderată/severă în glomerulopatii, vasculite sistemice; • leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interstițială acută alergică. 5. Puncția-biopsie renală (PBR) nu este în general indicată în IRA funcțională și în necroza tubulară acută, deoarece nu oferă informații suplimentare față de cele cunoscute și nu schimbă atitudinea terapeutică. în cazurile presupuse de NTA în care nu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
chiar după dispariția factorului inițiator. Progresia BCR implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză) și, cel puțin în egală măsură importante, de leziuni de fibroză interstițială. Paradoxal, în nefropatiile glomerulare, intensitatea fibrozei interstițiale este mai bine corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex.
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză) și, cel puțin în egală măsură importante, de leziuni de fibroză interstițială. Paradoxal, în nefropatiile glomerulare, intensitatea fibrozei interstițiale este mai bine corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex. la șobolanii cu nefrectomie subtotală (5/6
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
matrice extracelulară și citokine (transforming growth factor ß - TGF ß, platelet-derived growth factor - PDGF etc), amplificând sinteza matricei și ducând la scleroză glomerulară; macromolecule filtrate sunt reabsorbite prin endocitoză la nivelul tubului proximal și lizozomii formați se sparg în țesutul interstițial și vor favoriza secreția de mediatori ai inflamației (osteopontină, endotelină I, citokine fibrinogenice - TGF ß, IL - 4, tumor necrosis factor α - TNF α) care vor recruta și activa monocitele și limfocitele. în ansamblu, anomaliile de permeabilitate glomerulară duc la fibroză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și vor favoriza secreția de mediatori ai inflamației (osteopontină, endotelină I, citokine fibrinogenice - TGF ß, IL - 4, tumor necrosis factor α - TNF α) care vor recruta și activa monocitele și limfocitele. în ansamblu, anomaliile de permeabilitate glomerulară duc la fibroză interstițială, leziune secundară bine corelată cu gradul disfuncției renale. Legat de perturbările amintite își găsesc recomandarea blocantele sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Blocantele SRAA (vezi și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea presiunii glomerulare prin vasodilatația arteriolei eferente, diminuând astfel întinderea parietală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în BCR. Datele clinice și studiile experimentale au relevat unii factori de progresie, tratarea lor ducând la încetinirea progresiei insuficienței renale: HTA (vezi mai sus); Proteinuria determină progresia insuficienței renale prin: toxicitate mezangială, supraîncărcare tubulară cu liberare lizozomală în țesutul interstițial a anumitor proteine toxice (transferina), producția de molecule proinflamatorii. Această noțiune este un argument în favoarea regimului de restricție proteică, capabil de a diminua proteinuria, la fel ca și medicația care interferă cu SRAA; Angiotensina II: creșterea nivelului angiotensinei II va
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]