2,156 matches
-
receptori pentru complement [C3 b], receptori pentru gruparea Fc a imunoglobulinelor, pentru procesul de peripolensis, martori denumiți complex major de histocompatibilitate (MCH), prin care antigenul este prezentat limfocitului LT, receptori pentru imunoglobulinele E (ig E). Macrofagul, prin prezentarea antigenului la limfocitele LT sau LB, intervine și în imunitatea specifică. 2. Imunitatea specifică este cea dobândită pe parcursul vieții, odată cu contactul organismului cu antigenii și are drept substrat material limfocitele B și T. Limfocitele B au originea în măduva osoasă din celulele stem
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
limfocitului LT, receptori pentru imunoglobulinele E (ig E). Macrofagul, prin prezentarea antigenului la limfocitele LT sau LB, intervine și în imunitatea specifică. 2. Imunitatea specifică este cea dobândită pe parcursul vieții, odată cu contactul organismului cu antigenii și are drept substrat material limfocitele B și T. Limfocitele B au originea în măduva osoasă din celulele stem, sub influența unor factori specifici de proliferare clonală. Această celulă sușă sau stem se orientează spre linia limfocitară și trecând prin mai multe faze, la maturație devine
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
imunoglobulinele E (ig E). Macrofagul, prin prezentarea antigenului la limfocitele LT sau LB, intervine și în imunitatea specifică. 2. Imunitatea specifică este cea dobândită pe parcursul vieții, odată cu contactul organismului cu antigenii și are drept substrat material limfocitele B și T. Limfocitele B au originea în măduva osoasă din celulele stem, sub influența unor factori specifici de proliferare clonală. Această celulă sușă sau stem se orientează spre linia limfocitară și trecând prin mai multe faze, la maturație devine limfocite B, care vor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celulele stem, sub influența unor factori specifici de proliferare clonală. Această celulă sușă sau stem se orientează spre linia limfocitară și trecând prin mai multe faze, la maturație devine limfocite B, care vor popula organele limfoide secundare: splină, ganglioni limfatici. Limfocitul T își are originea în timus unde, pe parcursul dobândirii de markeri specifici diferiți, celulele stem orientate monoclonal spre seria T trec de la LT imature spre diferite tipuri de LT mature: LT helper, LT killer, LT citotoxic supresoare. Un mic număr
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
diferite tipuri de LT mature: LT helper, LT killer, LT citotoxic supresoare. Un mic număr de limfocite circulante provin direct din celula stem, nevehiculate prin timus și sunt numite celule natural-killer. Din punct de vedere al specificității răspunsului imun, LB - limfocitele B au rol de a forma anticorpi (Atc) iar LT - limfocitele T intervin în imunitatea mediată celular. Ambele tipuri de limfocite prezintă pe suprafața lor receptori și markeri. Limfocitele B au markeri imunoglobulinele IgM și IgD, ce joacă rol de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
supresoare. Un mic număr de limfocite circulante provin direct din celula stem, nevehiculate prin timus și sunt numite celule natural-killer. Din punct de vedere al specificității răspunsului imun, LB - limfocitele B au rol de a forma anticorpi (Atc) iar LT - limfocitele T intervin în imunitatea mediată celular. Ambele tipuri de limfocite prezintă pe suprafața lor receptori și markeri. Limfocitele B au markeri imunoglobulinele IgM și IgD, ce joacă rol de receptori pentru antigeni (Atg), de asemenea receptori pentru porțiunea Fc a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celule natural-killer. Din punct de vedere al specificității răspunsului imun, LB - limfocitele B au rol de a forma anticorpi (Atc) iar LT - limfocitele T intervin în imunitatea mediată celular. Ambele tipuri de limfocite prezintă pe suprafața lor receptori și markeri. Limfocitele B au markeri imunoglobulinele IgM și IgD, ce joacă rol de receptori pentru antigeni (Atg), de asemenea receptori pentru porțiunea Fc a imunoglobulinelor G (Ig G) și pentru fracțiuni de complement: C3b, C4 și C12. Limfocitele T au markeri: T1
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
lor receptori și markeri. Limfocitele B au markeri imunoglobulinele IgM și IgD, ce joacă rol de receptori pentru antigeni (Atg), de asemenea receptori pentru porțiunea Fc a imunoglobulinelor G (Ig G) și pentru fracțiuni de complement: C3b, C4 și C12. Limfocitele T au markeri: T1+,T3+,T4+ pentru LT helper și T1+, T3+, T5+ pentru LT citotoxic supresoare. Ambele limfocite prezintă de asemenea complexul major de histocompatibilitate (CMH) ce joacă rol în schimbul de informație între macrofage și LT și LB. Pe
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de asemenea complexul major de histocompatibilitate (CMH) ce joacă rol în schimbul de informație între macrofage și LT și LB. Pe LT helper găsim CMH clasa a I-a, iar pe LT citostatic-supresoare CMH clasa a II-a. După „peripolensis“ fiecare limfocit își urmează calea firească de apărare:LB va avea rol în imunitatea specifică umorală. După contactul cu macrofagul, LB suferă un proces de proliferare blastic, care are ca rezultat formarea de plasmociți-secretanți de anticorpi specifici pentru antigeni specifici din organism
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
proliferare blastic, care are ca rezultat formarea de plasmociți-secretanți de anticorpi specifici pentru antigeni specifici din organism și LB cu memorie, capabile să reacționeze la noi întâlniri pe viitor cu același antigen. Anticorpii neutralizează antigenii prin combinarea epitopilor cu paratopii. Limfocitele T, în urma procesului de „peripolensis“, proliferează clonal și are loc transformarea lor în celule cu memorie, care la un nou contact cu același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât direct cât și prin eliminarea de substanțe: ? factori activatori
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celule cu memorie, care la un nou contact cu același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât direct cât și prin eliminarea de substanțe: ? factori activatori ai macrofagelor ? factori chemotactici ? factori mitogenici ? interferoni ? factorul de necroză tumorală ? interleukine etc. Limfocitele T recunosc mai mult fracțiuni de proteine ale antigenelor sau peptide formate din 8-15 aminoacizi, provenite din multiplicarea intracelulară virală. În anumite condiții survin deficiențe ale răspunsului imun, ce pot fi primare sau secundare (dobândite), manifestări patologice de tipul reacțiilor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de introni, formațiuni ce nu răspund de codificare în genotip. În ceea ce privește studiul acestor proteine, cele ce aparțin CMH de clasa I-a se găsesc pe aproape toate tipurile de celule umane și au ca rol principal prezentarea fragmentelor de antigen limfocitelor TCD, TCD8+, care distrug celula infectată. Proteinele CMH clasa a II-a apar numai pe celulele implicate în răspunsul imun, ca și macrofagele și celulele B (ajutate de celulele TCD4 helper ca să intervină în răspunsul imun) și au rol important
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și extracelular. Ultima porțiune este subîmpărțită în trei domenii: alfa 1, alfa 2, alfa 3 ce au legături disulfidrice. Dintre acestea, alfa 3 conferă stabilitatea necesară moleculei, alături de beta 2-microglobulină și este locul de fixare al moleculei CD8+ de pe suprafața limfocitului, având un rol important în „peripolensis“. Determinanții antigenici ai moleculei sunt zonele alfa 1 și alfa 2 (zona variabilă). Prin patru beta plicaturi și un alfa helix ele realizează o concavitate (desetop) în care se fixează un singur fragment antigenic
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în două etape: - prima, legarea peptidulul antigenic (ATG) în desetop; - apoi H.L.A. înconjură fragmentul antagonic pentru a-l proteja de hidroliză. Această interacțiune crește stabilitatea structurală a moleculei H.L.A.. Ajunsă la suprafața celulei, în cazul interacțiunii cu un limfocit TCD8, acestea vor recunoaște antigenul și vor declanșa un răspuns imun ce va distruge celula infectată prin factori citotoxici. Microbii care nu se pot dezvolta în compartimentul citosolic al celulei, ci în vezicule (fagezomi sau lizozomi) sunt separate de citoplasmă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
asupra celulelor B. Când un antigen intră în contact cu o celulă B, legându-se de receptorii săi antigenici, se desface în peptide ce pot fi recunoscute de celulele T helper. Acestea stimulează prin limfokine sinteza de anticorpi produși de limfocitele B. Receptorii limfocitari sunt alcătuiți din proteine care prin reacții biochimice transmit informația până la nucleu. Aceste transformări sunt legate de compuși de transport (de exemplu kinaze) care presupun transporturi de grupări fosfate. Dar simplul contact receptor-antigen nu este suficient pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sânge,sau dacă ele sunt activate local. Cert este că prin injectarea în sânge de proteină bazică mielinică se poate induce un răspuns asemănător SM, adică o encefalită alergică experimentală (EAE). Prezența de anticorpi în LCR poate fi secundară pătrunderii limfocitelor B prin BHE, sau sintetizării la nivel central al imunoglobulinelor. Totuși o creștere în LCR a IgG nu poate fi patognomică pentru SM, pentru că sunt crescute și în afecțiuni de origine infecțioasă a SNC, cel mult poate fi folosit ca
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
poare explica prin pătrunderea liberă a lor (care sunt proteine) prin BHE, ce implică o difuzie selectivă, în primul rând a celulelor B, care apoi vor prolifera imunoblastic. Această proliferare ar putea fi indusă de niște factori stimulatori eliberați de limfocitele T. Se va vedea mai târziu care este subpopulația limfocitelor T, descoperită în LCR al bolnavilor de SM. În ceea ce privește limfocitele T, se clasifică în limfocite natural killer, limfocite killer, și limfocite T helper. Limfocitele natural killer nu necesită în prealabil
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
prin BHE, ce implică o difuzie selectivă, în primul rând a celulelor B, care apoi vor prolifera imunoblastic. Această proliferare ar putea fi indusă de niște factori stimulatori eliberați de limfocitele T. Se va vedea mai târziu care este subpopulația limfocitelor T, descoperită în LCR al bolnavilor de SM. În ceea ce privește limfocitele T, se clasifică în limfocite natural killer, limfocite killer, și limfocite T helper. Limfocitele natural killer nu necesită în prealabil un contact cu agentul și pot distruge celule non-self. Pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a celulelor B, care apoi vor prolifera imunoblastic. Această proliferare ar putea fi indusă de niște factori stimulatori eliberați de limfocitele T. Se va vedea mai târziu care este subpopulația limfocitelor T, descoperită în LCR al bolnavilor de SM. În ceea ce privește limfocitele T, se clasifică în limfocite natural killer, limfocite killer, și limfocite T helper. Limfocitele natural killer nu necesită în prealabil un contact cu agentul și pot distruge celule non-self. Pentru o cunoaștere mai bună a semnelor clinice ale SM, s-
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
putea fi indusă de niște factori stimulatori eliberați de limfocitele T. Se va vedea mai târziu care este subpopulația limfocitelor T, descoperită în LCR al bolnavilor de SM. În ceea ce privește limfocitele T, se clasifică în limfocite natural killer, limfocite killer, și limfocite T helper. Limfocitele natural killer nu necesită în prealabil un contact cu agentul și pot distruge celule non-self. Pentru o cunoaștere mai bună a semnelor clinice ale SM, s-a încercat obținerea experimentală, cel puțin al unor forme asemănătoare, care
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de niște factori stimulatori eliberați de limfocitele T. Se va vedea mai târziu care este subpopulația limfocitelor T, descoperită în LCR al bolnavilor de SM. În ceea ce privește limfocitele T, se clasifică în limfocite natural killer, limfocite killer, și limfocite T helper. Limfocitele natural killer nu necesită în prealabil un contact cu agentul și pot distruge celule non-self. Pentru o cunoaștere mai bună a semnelor clinice ale SM, s-a încercat obținerea experimentală, cel puțin al unor forme asemănătoare, care dau modificări anatomice
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
într-un viitor apropiat să putem acționa cu eficiență asupra acestei boli, nu numai să îi încetinim evoluția. Cea mai importantă etapă a procesului imun este self-toleranța prin care s-ar părea că autoantigenele, venind în contact cu macrofagul și limfocitul în complex trimolecular, proces ce se desfășoară în timus, ar determina distrugerea acestui complex de niște mecanisme foarte bine stabilite. S-a conturat astfel ideea unui tratament per os de autoantigene care ajung în sânge, sensibilizează aceste mecanisme distructive ale
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
au probabilitatea semnificativ mai mare de a fi infectați cu VEB, decât subiecții sănătoși de aceeași vârstă. Rezultatele pot fi interpretate în mai multe moduri: 1. Infecția cu VEB inițiază sau întreține patogeneza SM; 2. SM în sine crește susceptabilitatea limfocitelor B de a fi infectat cu VEB; 3. Există un mecanism comun ce determină creșterea susceptibilității la infecția precoce cu VEB și la SM cu debut precoce. În patogeneza SM poate fi implicat răspunsul imun la diverși factori de mediu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
HAAHR S. și colab., 1997). O serie de caracteristici ale VEB fac posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar putea juca un rol în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T (BRAY P.F. 1992). Prezența limfocitelor T răspunzătoare la stimulul antigenic reprezentat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T (BRAY P.F. 1992). Prezența limfocitelor T răspunzătoare la stimulul antigenic reprezentat de VEB nu are în mod inerent semnificația patologică, întrucât aceste celule sunt prezente în stare latentă la majoritatea adulților sănătoși VEB - pozitivi. Potențialul patogen al limfocitelor T
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]