KorAP: Find »[drukola/base=sistolic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...48 49 50 ...73 >

1,822 matches

Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566

impulsuri ale VS; - șocul apexian deplasat lateral. 2. palpare - confirmă modificările găsite la inspecție; - poate fi palpată o undă „a” presistolică. 3. percuție - matitatea cardiacă mărită. 4. auscultația - zgomot II accentuat sau dedublat; - zgomote de galop presistolic și protodiastolic; - suflu sistolic de insuficiență mitrală și tricuspidiană [10]. Examinări paraclinice - ECG-modificări ST-T, HVS, BRS, unde Q patologice. - Examenul radiologic: cardiomegalie, stază venoasă pulmonară, semne de hipertensiune pulmonară. Figura 9.33. Cardiomiopatie dilatativă - insuficiență ventriculară stângă (incidență P-A) (colecția autorului). Figura

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
patologice. - Examenul radiologic: cardiomegalie, stază venoasă pulmonară, semne de hipertensiune pulmonară. Figura 9.33. Cardiomiopatie dilatativă - insuficiență ventriculară stângă (incidență P-A) (colecția autorului). Figura 9.34. Cardiomiopatie dilatativă, cord bovin (incidență P-A) (colecția autorului). - Ecocardiografie-cardiomegalie globală, lipsa îngroșării sistolice parietale, scăderea fracției de scurtare și ejecție a VS, creșterea distanței E-sept, insuficiența mitrală și tricuspidiană funcționale. - Ventriculografia izotopică, scintigrama de perfuzie și de captare miocardică; - RMN. Cateterismul cardiac și coronarografia - pentru diferențierea CMD idiopatice de cea ischemică - biopsia

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
insuficiență cardiacă congestivă. Examen obiectiv: -inspecție - palpare-șoc apexian deplasat lateral, pe arie largă și deosebit de puternic; - șoc apexian dublu prin impuls apical presis-tolic (sistolă atrială puternică-undă „a” proeminentă); - impuls apical triplu - datorită obstrucției intraventriculare - al treilea impuls fiind o bătaie sistolică tardivă, când inima este aproape goală și efectuează o contracție aproape izometrică; - pulsul carotidian crește abrupt și apoi scade în mezosistolă, pe măsură ce se dzvoltă gradientul, urmând apoi o a doua creștere. Acest aspect poate fi apreciat la examenul fizic, dar

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
o undă „a” proeminentă, reflectând complianța scăzută a ventriculului drept secundară hipertrofiei masive a septului inter-ventricular. -auscultație-zgomotul I este normal - zgomot IV deseori prezent - corespunde impulsului presistolic apical; - zgomot II dedublat; - zgomotul III poate fi prezent; - semnul auscultatoric specific - suflul sistolic care are următoarele caracteristici: - este aspru, crescendo-descrescendo; - începe la distanță de zgomotul I și se aude cel mai bine între apex și marginea stângă sternului; - iradiază deseori spre marginea inferioară a sternului, axilă și baza cordului (nu și pe vasele

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
jugulograma - undă atrială „a”proeminentă; - examenul radioizotopic-scintigrama de perfuzie și ventriculografia radioizotopică; - cateterismul cardiac, angiocardiografia, coronarografia; - biopsia endomiocardică [10, 20]. CARDIOMIOPATIILE RESTRICTIVE Cardiomiopatiile restrictive (CMR) constituie un grup de afecțiuni miocardice primare caracterizate prin diminuarea funcției diastolice cu prezervarea funcției sistolice. Clinic și fiziopatologic CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă [10, 20]. ETIOLOGIE 1. Cauze miocardice - noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie; - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza; - boli prin stocaj - hemocromatoza. 2. Cauze endomiocardice - endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic. TABLOU CLINIC Simptome subiective: - dispneea, fatigabilitatea; - dureri anginoase la

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
sângele într-o proporție adecvată nevoilor metabolice tisulare”. C. Carp în Tratatul de Cardiologie (2002) stabilește următoarele criterii de definire și diagnostic ale IC: CRITERII OBLIGATORII: 1. Simptome de IC în repaus sau la efort; 2. Semne de disfuncție ventriculară sistolică în repaus documentată prin metode obiective (radiologie, ecocardiografie, ventriculografie izotopică); CRITERII FACULTATIVE: 1. Răspunsul la tratamentul IC (poate înlocui criteriul 2 când nu sunt disponibile metodele obiective de evaluare sau când diagnosticul de IC rămâne nesigur); În anul 2005, Grupul

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
sindromului, precizarea tipului de insuficiență cardiacă: stângă sau dreaptă); 2. Diagnosticul etiologic al IC - adică precizerea cardiopatiei cauzale, a bolii cardiace care a ajuns în stadiu decompensat (cauza determinantă): a. afecțiuni cardiace primare (miocardite, cardiopatie ischemică); b. afecțiuni cu supraîncărcare sistolică (de presiune) a inimii: stenoza aortică, pulmonară, coarctația aortei, HTA; c. afecțiuni cu supraîncărcarea diastolică - de volum sau de umplere - a inimii (insuficiențe valvulare, șunturi intra-extracardiace); d. afecțiuni cu reducerea umplerii diastolice: pericardite cronice, tulburări de ritm cu frecvență rapidă

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ CU DEBIT REDUS Caracterizează insuficiența cardiacă care apare în cele mai multe cazuri de boală cardiacă (congenitală, valvulară, reumatismală, hipertensivă, coronariană, cardiomiopatică). INSUFICIENȚA CARDIACĂ CU DEBIT MARE Apare în tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, boala Beri-Beri, boala Paget, anemie, sarcină. INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ SISTOLICĂ Este o tulburare de ejecție a sângelui - status inotrop deprimat: principalele manifestări clinice sunt consecința unui debit cardiac anterograd insuficient. Exemple: embolism pulmonar acut masiv, cardiomiopatie dilatativă. INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ DIASTOLICĂ Reprezintă alterarea capacității ventriculilor de a accepta sângele, un defect

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
a presiunii venoase retrograde ventriculului afectat, determinând congestie pulmonară și/sau sistemică. La mulți pacienți coexistă aceste două forme de insuficență cardiacă. Cea mai comună formă de insuficiență cardiacă (cauzată de ateroscleroza coronariană) este un exemplu al acestei asocieri: - insuficiența sistolică este determinată atât de pierderea cronică de contractilitate miocardică secundară unor infarcte anterioare, cât și de pierderea acută indusă de un episod de ischemie tranzitorie; insuficiența diastolică este secundară complianței ventriculare reduse determinată de înlocuirea de miocard normal, distensibil, de către

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
fizică gradul de disconfort crește [10]. EXAMENUL OBIECTIV [10] A. Aspectul general: - gradul de nutriție: la cei cu insuficiență cardiacă cronică severă: malnutriție, cașexie; - creșterea cronică și marcată a presiunii venoase sistemice poate produce exoftalmie și regurgitare tricuspidiană severă - pulsații sistolice oculare vizibile, pulsații vizibile la nivelul venelor gâtului; - cianoză, icter scleral și tegumentar variabil. B. Semne ale unei activități adrenergice crescute: - vasoconstricție periferică - paloare și răceală la nivelul extremităților, cianoza degetelor; diaforeză cu tahicardie sinusală. C. Ralurile pulmonare: - ralurile umede

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
pozitiv, util în diferențierea dintre hepatomegalia din ICC și cea din alte cauze). E. Hepatomegalie congestivă: - deseori apare înaintea edemelor și rămâne după dispariția acestora; - distensie epigastrică, matitate percutorie în flancul drept; - în funcție de viteza instalării: sensibilitate palpatorie; - regurgitare tricuspidiană - pulsații sistolice. F. Icterul: - un semn tardiv în evoluția insuficienței cardiace congestive, se ascociază cu creșterea atât a bilirubinei directe cât și indirecte, este rezultatul alterării funcției hepatice, secundară stazei hepatice prelungite și hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
și slabe; apare în insuficiența cardiacă secundară unei rezistențe crescute la ejecția ventriculului stâng (HTA, stenoză aortică, ateroscleroză coronariană, cardiomiopatie dilatativă); de obicei asociază un zgomot de galop protodiastolic (S3), semnifică o afectare miocardică avansată; - accentuarea P2 și a suflurilor sistolice: dezvoltarea IVS - presiune crescută în artera pulmonară, se accentuează P2; suflurile sistolice sunt secundare datorită regurgitărilor mitrale și tricuspidiene rezultate dilatării ventriculare; - febra: subfebrilitate datorită vasoconstricției cutanate, care determină implicit reducerea pierderilor de căldură; - cașexia cardiacă: în ICC severă, prelungită

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
ventriculului stâng (HTA, stenoză aortică, ateroscleroză coronariană, cardiomiopatie dilatativă); de obicei asociază un zgomot de galop protodiastolic (S3), semnifică o afectare miocardică avansată; - accentuarea P2 și a suflurilor sistolice: dezvoltarea IVS - presiune crescută în artera pulmonară, se accentuează P2; suflurile sistolice sunt secundare datorită regurgitărilor mitrale și tricuspidiene rezultate dilatării ventriculare; - febra: subfebrilitate datorită vasoconstricției cutanate, care determină implicit reducerea pierderilor de căldură; - cașexia cardiacă: în ICC severă, prelungită, în special de VD - congestie hepatică și gastro-intestinală - anorexie, cașexie, (+/- intoxicație digitalică

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
de un suflu precordial continuu, intens, alături de insuficiența cardiacă. 2. anevrismele aortei ascendente sunt localizate până la emergența trunchiului brahiocefalic, determinând compresia bronșiei principale drepte (cu semne obiective de tulburare de ventilație la nivelul plămânului drept), arterei pulmonare drepte (asociind suflul sistolic parasternal drept) sau a venei cave superioare (sindrom de cavă superioară). Ea asociază de multe ori insuficiența aortică fie prin dilatarea inelului aortic, fie prin interesarea valvulară luetică. 3. anevrismele crosei aortice sunt acompaniate de manifestări pulmonare secundare compresiei traheobronșice

Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
Corola-publishinghouse/Science/91933_a_92428

diltiazem sau amlodipină (31). 16.4. Revascularizarea miocardică Ghidurile clinice actuale subliniază beneficiile procedurilor de revascularizare la pacientul vârstnic cu boală coronariană, atât pentru controlul simptomelor, cât și pentru îmbunătățirea supraviețuirii în situații precum afectarea multivasculară, ischemia severă sau disfuncția sistolică ventriculară stângă (32). Pe de altă parte, vârsta înaintată determină modificări vasculare care pot scădea succesul terapiilor de revascularizare. Astfel, vasele devin mai tortuoase, prezintă calcificări, crește frecvența afectării multivasculare coronariane, respectiv incidența bolii arteriale periferice. Cu toate acestea, tehnicile

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Mihai Roca (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91933_a_92428]
în favoarea aplicării terapiei intervenționale la vârstnici și a evitării folosirii vârstei ca factor discriminator în selectarea pacienților la care se aplică angioplastia coronariană percutanată (36). La pacienții cu boală coronariană multivasculară, cu obstrucție pe trunchiul coronarei stângi, cu alterarea funcției sistolice a VS sau cu DZ se recomandă în mod clasic bypass -ul aortocoronarian. La pacienții vârstnici apar riscuri importante legate de intervenția de bypass, determinate de intubația prelungită, dependența inotropică, plasarea balonului de contrapulsație intraaortic, fibrilația atrială perioperatorie, insuficiență renală

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Mihai Roca (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91933_a_92428]
Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565

fluxul sanguin coronarian. Conținutul arterial în oxigen este dependent de cantitatea de hemoglobină, de presiunea parțială a oxigenului și de factorii care afectează curba de disociere a oxihemoglobinei. Fluxul sanguin coronarian este dependent de tensiunea arterială diastolică și de cea sistolică, fiind invers proporțional cu rezistența vasculară coronariană. Pentru a asigura un consum optim de oxigen, valoarea hemoglobinei trebuie să fie între 10-12 g/dL, presiunea capilarului pulmonar între 8-14 mmHg și tensiune arterială normală. Protocolul anestezic începe cu vizita preanestezică

Tratat de chirurgie vol. VII (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
Cianoza cronică reprezintă o condiție des întâlnită la copii care sunt supuși unei intervenții cardiace [99]. Experimental s-a dovedit că hipoxia cronică determină scăderea fracției de ejecție, scăderea dramatică a rezervelor de fosfați și îngreunarea recuperării postoperatorii a funcției sistolice și diastolice după o perioadă de oprire cardiacă și de reperfuzie. Substratul acestor modificări nu este clar, dar se bazează probabil pe interacțiunea complexă dintre hipoxie și boala cardiacă structurală. Pe lângă acestea, copiii cu flux pulmonar scăzut au un flux

Tratat de chirurgie vol. VII (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406

ale rigidității arteriale sunt reprezentate de: creșterea postsarcinii ventriculare, cu hipertrofie ventriculară stângă; reducerea perfuziei subendocardice; epuizarea mecanică progresivă a arterelor. Consecințe clinice. Rigiditatea arterială crescută se asociază cu modificări ale profilului presiunii arteriale, caracterizat prin creșterea izolată a TA sistolice și augmentarea presiunii pulsului (PP). Augmentarea PP poate rezulta atât din creșterea TA sistolice, cât și din reducerea TA diastolice, aceasta din urmă fiind caracteristică pentru arterioscleroză, fiind responsabilă de stabilizarea sau reducerea TA diastolice observate după vârsta de 60

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
perfuziei subendocardice; epuizarea mecanică progresivă a arterelor. Consecințe clinice. Rigiditatea arterială crescută se asociază cu modificări ale profilului presiunii arteriale, caracterizat prin creșterea izolată a TA sistolice și augmentarea presiunii pulsului (PP). Augmentarea PP poate rezulta atât din creșterea TA sistolice, cât și din reducerea TA diastolice, aceasta din urmă fiind caracteristică pentru arterioscleroză, fiind responsabilă de stabilizarea sau reducerea TA diastolice observate după vârsta de 60 de ani [Franklin et al., 1999]. în populația generală, PP reprezintă un factor de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
populația generală, PP reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, constatat la persoanele cu vârsta peste 50 de ani [Darne et al., 1989; Madhavan et al., 1994; Benetos et al., 1997]. Cauza acestui fenomen o reprezintă faptul că atât TA sistolică, cât și PP sunt rezultatele interacțiunii dintre factori cardiaci (volumul-bătaie, viteza de ejecție) și factorii opozanți ai ejecției din VS. PP poate crește și datorită augmentării volumului-bătaie (cum se observă la atleții de performanță cu bradicardie spontană, acest fenomen neasociindu

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
o creștere a PP se asociază cu o mortalitate ridicată la pacienții cu uremie cronică [Tozawa et al., 2002; Klassen et al., 2002]. Chiar și la pacienții cu insuficiență renală cronică incipientă, Levin et al. [1999] au arătat că TA sistolică crescută reprezintă un predictor independent al hipertrofiei ventriculare stângi și al progresiei acesteia în timp. Astfel, fiecare creștere a TA sistolice cu 5 mm Hg se asociază cu o creștere cu 11% a masei ventriculului stâng (VS). Creșterea rigidității arterelor

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
al., 2002]. Chiar și la pacienții cu insuficiență renală cronică incipientă, Levin et al. [1999] au arătat că TA sistolică crescută reprezintă un predictor independent al hipertrofiei ventriculare stângi și al progresiei acesteia în timp. Astfel, fiecare creștere a TA sistolice cu 5 mm Hg se asociază cu o creștere cu 11% a masei ventriculului stâng (VS). Creșterea rigidității arterelor mari, de tip elastic, se asociază cu un clearance creatininic redus, fiind constatată deja la pacienții cu disfuncție renală ușoară/moderată

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
un clearance creatininic redus, fiind constatată deja la pacienții cu disfuncție renală ușoară/moderată [Mourad et al., 2001], precum și la subiecții cu IRC avansată [Konings et al., 2002]. La pacienții dializați, hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este strâns asociată cu TA sistolică și presiunea pulsului [London et al., 1990, 1992, 1996]. Pe de altă parte, rigiditatea arterială și întoarcerea precoce a undelor reflectate în arterele mari reprezintă principalii determinanți ai TA sistolice și ai presiunii pulsului la pacienții dializați și se asociază

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
dializați, hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este strâns asociată cu TA sistolică și presiunea pulsului [London et al., 1990, 1992, 1996]. Pe de altă parte, rigiditatea arterială și întoarcerea precoce a undelor reflectate în arterele mari reprezintă principalii determinanți ai TA sistolice și ai presiunii pulsului la pacienții dializați și se asociază în mod direct atât cu mărimea hipertrofiei ventriculare stângi [London et al., 1990], cât și cu progresia în timp a masei VS [Matsumoto et al., 2000]. Indexul masei VS se

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]