1,894 matches
-
etc.), meningoencefalite (streptococică, stafilococică, meningococică, TBC, viroze, abcese cerebrale); b) boli infecțioase cu complicații cerebrale - gripă, hepatită epidemică, scarlatină, variolă, varicelă, tuse convulsivă etc.; c) boli parazitare cerebrale - chist hidatic, cisticercoză; d) boli generale cu efecte degenerative la nivel cerebral - acidoze, hipoxii, hipoglicemii, tulburări hidroelectrolitice; e) intoxicații acute și cronice - cu plumb, oxid de carbon, alcool, fungicide etc.; f) traumatisme cranio‑cerebrale care pot produce traumatisme sau hemoragii cerebrale cu manifestări neurologice sistematizate și sechele neuropsihice de grade diferite; g) tulburări
Sinteze de psihopedagogie specială. Ghid pentru concursuri și examene de obținere a gradelor didactice by Alois Gherguț () [Corola-publishinghouse/Science/2355_a_3680]
-
2.1.2. Anamneza ocupațională • Expunerea cronică la plumb sau mercur este sugestivă pentru nefropatie interstițială cronică, cauzată de aceste elemente grele. Expunerea la hidrocarburi se asociază cu o incidență crescută a glomerulonefritei rapid progresive. • Prezența IRA severe, însoțită de acidoză metabolică severă, în special la un pacient etilic cronic, sugerează fie intoxicație cu etilenglicol (antigel), fie cu metanol (ingestie de alcool industrial). Lucrul prelungit în frig favorizează infecțiile urinare, în special la femei. • Profesiile sedentare și dieta hipercalorică favorizează ateroscleroza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau predominant vegetariană - pH bazic), de la 4,5 la 8; acesta este și intervalul pe care îl poate măsura ESU. Determinarea pH-ului urinar are valoare limitată (de exemplu în determinarea complianței la tratamentul de alcalinizare a urinii). Pentru evaluarea acidozelor tubulare, ESU nu este suficient de sensibil. • Densitatea urinară specifică în urina concentrată de peste noapte este între 1015-1030. Determinarea unei densități <1015 în aceeași urină sugerează o reducere semnificativă a capacității de concentrare a urinii (de regulă, prin afectarea tubulo-interstițială
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stazei prelungite (utilizarea unui garou la recoltarea sângelui, scuturarea recipientului, stocarea prelungită a sângelui recoltat - datorită hemolizei). Hiperkalemia (K >5 mmol/l) se întâlnește în: • insuficiența renală acută și cronică; • tratament cu IECA, sartani, spironolactonă, AINS etc.; • hipoaldosteronism; • insuficiența cortico-suprarenaliană; • acidoza metabolică severă (acidoza „extrage” potasiul din celule); • sindromul de liză tumorală (potasiul este un ion predominant intracelular). 2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unui garou la recoltarea sângelui, scuturarea recipientului, stocarea prelungită a sângelui recoltat - datorită hemolizei). Hiperkalemia (K >5 mmol/l) se întâlnește în: • insuficiența renală acută și cronică; • tratament cu IECA, sartani, spironolactonă, AINS etc.; • hipoaldosteronism; • insuficiența cortico-suprarenaliană; • acidoza metabolică severă (acidoza „extrage” potasiul din celule); • sindromul de liză tumorală (potasiul este un ion predominant intracelular). 2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala Cushing); • pierderi intestinale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tulburări serice ale potasiului. a) Kaliuria redusă este un element întâlnit în caz de: • vărsături, diaree, drenaje gastro-intestinale, sondaj, fistule; • nefropatii cu oligurie; • boala Addison, abuz de laxative. b) Kaliuria crescută se constată în: • faza poliurică a IRA, nefropatii tubulo-interstițiale, acidoză tubulară; • sindrom Fanconi, sindrom Bartter; • hiperaldosteronism, sindrom Cushing, diabet zaharat, acidoză și alcaloză metabolică; • tratament cu diuretice, glucocorticoizi, ACTH, aminoglicozide. 3. Ureea și creatinina urinară prezintă valoare în special pentru determinarea funcției renale (clearance-urilor ureei și creatininei - vezi capitolul „Evaluarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în caz de: • vărsături, diaree, drenaje gastro-intestinale, sondaj, fistule; • nefropatii cu oligurie; • boala Addison, abuz de laxative. b) Kaliuria crescută se constată în: • faza poliurică a IRA, nefropatii tubulo-interstițiale, acidoză tubulară; • sindrom Fanconi, sindrom Bartter; • hiperaldosteronism, sindrom Cushing, diabet zaharat, acidoză și alcaloză metabolică; • tratament cu diuretice, glucocorticoizi, ACTH, aminoglicozide. 3. Ureea și creatinina urinară prezintă valoare în special pentru determinarea funcției renale (clearance-urilor ureei și creatininei - vezi capitolul „Evaluarea funcției excretorii renale”). Uricozuria (valori normale 10 mg/10kg/24ore) și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pleurezie sau pericardită - epanșamente sau frecătură pleurală/pericardică; 7. afectare renală - proteinurie > 0,5 g/24 ore sau cilindrurie (c. hematici, leucocitari, celulari sau micști); 8. afectare neurologică - convulsii sau psihoză, în absența unei cauze medicamentoase sau metabolice (insuficiență renală, acidoză, diselectrolitemii); 9. afectare hematologică - anemie hemolitică cu hiperreticulocitoză sau leucopenie < 4000/mm3, sau limfopenie < 1500/mm3 sau trombocitopenie < 100.000/mm3; 10. tulburări imunologice - Ac anti-ADNdc sau Ac anti-Sm sau APL (antiprotrombinază, anticardiolipinici sau serologie luetică disociată); 11. ac antinucleari
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Nu NL focală AUA, adesea SN, HTA și IR Variabil Da NL difuză SN, HTA și IR frecvente Variabil Da NL membranoasă De obicei, SN Variabil Da NL sclerozantă IRC + HTA Stadiu final al clasa IV/ V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip I (distală), hiper/ hipokaliemie Negativ Da Vasculita renală prin depozite de CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dializă. 9.1.3.2. Sindromul Fanconi Sindromul Fanconi este expresia unei disfuncții tubulare proximale, care, în forma completă, constă în glucozurie normoglicemică, aminoacidurie totală și hiperfosfaturie cu hipofosfatemie (ce se poate complica cu osteomalacie). Mai rar, se pot asocia acidoză tubulară de tip II (prin pierdere de bicarbonați), hipouricemie, hipokaliemie, hipocalcemie. Sindromul Fanconi se întâlnește rar în MM, deși alterările tubulare proximale anatomo-patologice sunt frecvente. în patogeneza acestui sindrom sunt implicate lanțuri ușoare de Ig cu proprietăți fizico-chimice particulare (regiunea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
amiloidozei cardiace (insuficiență cardiacă), suprarenale (insuficiență corticosuprarenală) sau a sistemului nervos periferic (neuropatie autonomă). în rinichi, în afara glomerulilor, amiloidoza se poate localiza la nivelul vaselor (determinând o insuficiență renală, cu proteinurie absentă sau minimă) sau la nivelul tubilor (realizând o acidoză tubulară distală sau un diabet insipid nefrogen). în general, boala evoluează relativ rapid către IRC terminală. Uneori, SN se poate ameliora sau chiar dispare spontan, dar, mai frecvent, el persistă chiar și în IRC avansată. Evoluția poate fi agravată de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale, care permit de altfel și diagnosticul diferențial cu glomerulonefritele, sunt: absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și a cilindrilor leucocitari; poliurie, nicturie; alte disfuncții tubulare asociate: acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie determinată de ineficiența vitaminei D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă: • obstrucție și uropatii malformative (reflux vezicoureteral); • infecții: pielonefritele bacteriene, leptospiroza, infecții virale, infecții parazitare; • toxic-medicamentoase: AINS, analgezice, litiu, ciclosporina
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Li (cei cu psihoze maniaco-depresive) dezvoltă IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu Li pe perioadă îndelungată se poate exprimă prin: • diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
risc de litiaza renală și nefrocalcinoză. De obicei, nu există afectare glomerulară în sarcoidoză, dar e posibilă afectarea prin contact cu granuloamele a vaselor renale. Expresia afectării renale din sarcoidoză este reprezentată de: • sedimentul urinar patologic; • proteinuria tubulară; • diabetul insipid; • acidoza tubulară; • cea mai frecventă cauză de IRC în sarcoidoză este nefrocalcinoza. Terapia cu corticosteroizi reduce inflamația și activarea vitaminei D cu consecințe favorabile inclusiv în ceea ce privește sindromul hipercalcemie/hipercalciurie. Există tendința la recidivă după oprirea corticoterapiei. Alternative terapeutice mai puțin eficiente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări se pot manifesta prin: • prezența retenției azotate asociată unui sediment urinar sărac (rareori se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie musculară, insuficiență respiratorie); Anomaliile renale nu sunt specifice. Pentru a putea fi încadrate corect este obligatorie asocierea cu disfuncțiile glandulare menționate și cu modificările histologice - infiltrat inflamator limfocitar la nivelul glandelor salivare. Bibliografie Michel
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
boală aterosclerotică, hipertensiune arterială. Pacientul cu IRA poate prezenta: • semnele și simptomele unei boli sistemice sau generale; • oligurie/anurie (doar în 50 % dintre cazuri!); • semne de hipersau deshidratare (vezi capitolul „Tulburări hidro-electrolitice”); • semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice și acido-bazice (datorate acidozei metabolice, hiperkalemiei, hiposau hipernatremiei) - vezi capitolul „Compartimente lichidiene din organism”; • semne și simptome datorate uremiei (intoleranță digestivă, encefalopatie uremică, astenie intensă etc.); • lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcțională. Tabelul 3. Diagnosticul diferențial al IRA funcționale de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazul instalării unui BAV complet); • gluconat de calciu IV; nu scade nivelul potasiului seric, însă protejează de aritmii cardiace; • bicarbonat de sodiu izotonic (14‰) sau, preferabil, soluție molară (8,4‰), 40-100 ml în 10-30 de minute; soluția alcalină corijează acidoza metabolică, ceea ce are ca efect intrarea potasiului în celulă și corectarea anomaliilor ECG. Se evită în stările de hiperhidratare severă; • glucoză hipertonă 50 % - 50 ml tamponată cu insulină (10 UI) administrată în perfuzie rapidă (60 de minute) pe cateter venos
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
4. Indicațiile inițierii dializei Retenție azotată majoră (uree = 240 mg/dl, creatinină = 10 mg/dl) sau clearance de creatinină < 7-10 ml/min./1,73 m2 Hiperhidratare majoră, cu tendință la insuficiență ventriculară stângă și, eventual, HTA severă - indicație de urgență Acidoză metabolică severă (pH sangvin < 7,3, RA < 15 mEq/l) - indicație de urgență Hiperkaliemie cu risc vital (K+ ≥ 6,5 mEq/l) - indicație de urgență Alte tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice necorectabile conservator (de exemplu, din cauza riscului de supraîncărcare volemică): Na
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și va elibera Fe toxic pentru tubi (prin formarea de radicali hidroxili); Acidoza metabolică și producția crescută de amoniu: acumularea de amoniu activează complementul, accentuând leziunile tubulo-interstițiale. Rolul HTA HTA este prezentă la peste 90 % din pacienții cu BCR și contribuie la progresia acesteia către BCR terminală, precum și la evenimente cardiovasculare majore. Mecanismele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unor complicații (vezi capitolul „Insuficiența renală acută”): simptome uremice (în particular modificări în statusul mintal sau intoleranța digestivă); hiperhidratarea refractară; sângerare secundară efectelor uremice asupra adezivității plachetare; clearance de creatinină <10 ml/min.; pericardita uremică (indicație de urgență); hiperkaliemie sau acidoză refractare la tratamentul conservator; manifestări severe de neuropatia uremică, malnutriție progresivă și deteriorarea fizică. Odată începută, HD cronică nu poate fi întreruptă (decât dacă pacientul este transplantat renal sau trece în program de dialză peritoneală). în foarte rare cazuri, la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Compoziția electrolitică a soluției de DP este: Na+ 130 - 141 mmol/l; K+ 0 - 2 mmol/l; Mg2+ 0,25 - 0,75 mmol/l; Ca2+ 1,25 - 1,75 mmol/l și Cl-. Substanțele tampon au rolul de a corecta acidoza metabolică. Lactatul, în concentrație de 35 sau 40 mmol/l, este cel mai mult folosit. Absorbit în sânge, lactatul este apoi metabolizat la bicarbonat, adevăratul tampon alcalin. Bicarbonatul este un tampon fiziologic, nu necesită metabolizare și este mai biocompatibil decât
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5 g/dl. Soluțiile cu aminoacizi sunt mai biocompatibile decât glucoza. Fiind absorbți în sânge, aminoacizii ar avea și un rol nutritiv. Pe de altă parte, aceste soluții sunt mai scumpe și pot induce creșterea ureei sangvine și tendință la acidoză metabolică. Din aceste motive, sunt folosite la cel mult un schimb pe zi, indicațiile principale fiind la pacienții cu diabet zaharat (pentru evitarea glucozei) și la cei cu manutriție proteică. Icodextrina este un polimer de glucoză, cu masa moleculară de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sub formă de supe sărate completat cu aport de tablete de NaCl; - pe cale parenterală intravenoasă: aportul sodat trebuie să fie izotonic sub formă de soluție salină 9 g/l NaCl. Utilizarea bicarbonatului de sodiu izotonic 14‰ este rezervată situațiilor de acidoză asociată. Cantitatea de sodiu de administrat poate fi estimată aproximativ prin pierderea în greutate (1kg greutate este egal cu aproximativ 1 l soluție salină 9 g/l). Viteza de administrare este variabilă, în general 1-2 l în primele șase ore
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol major în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare. Acidoza favorizează ieșirea K+ din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică acută este caracterizată prin adiția ionilor de H+ și Clîn spațiul extracelular (în cazul diareei); ionul (H+) difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]