202 matches
-
amintite își găsesc recomandarea blocantele sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Blocantele SRAA (vezi și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea presiunii glomerulare prin vasodilatația arteriolei eferente, diminuând astfel întinderea parietală pulsatilă; diminuarea producției mediatorilor inflamației; angiotensina II este în particular un activator al producției TGF ß (crește sinteza matricei extracelulare) și stimulează inhibitorul activatorului plasminogenului I (care are rol în degradarea matricei); utilizarea medicației care interferă cu SRAA permite prevenirea, stoparea sau chiar reversibilitatea (după unele date recente) proceselor de fibrinogeneză în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea presiunii glomerulare prin vasodilatația arteriolei eferente, diminuând astfel întinderea parietală pulsatilă; diminuarea producției mediatorilor inflamației; angiotensina II este în particular un activator al producției TGF ß (crește sinteza matricei extracelulare) și stimulează inhibitorul activatorului plasminogenului I (care are rol în degradarea matricei); utilizarea medicației care interferă cu SRAA permite prevenirea, stoparea sau chiar reversibilitatea (după unele date recente) proceselor de fibrinogeneză în BCR. Datele clinice și studiile experimentale au relevat unii factori de progresie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Biguanidele pot fi folosite ca monoterapie sau în asociere cu sulfonilureicele sau cu insulina. Tiazolidindionele reprezintă agenți antidiabetici orali noi, folosiți în tratamentul T2DM pentru creșterea sensibilității la insulină (insulinosensibilizatori). Reducerea insulinorezistenței se obține prin activarea receptorului PPAR? (peroxisome proliferator activator receptor ?) ce mediază transcrierea unor gene legate de acțiunea insulinei în diferite țesuturi în special în țesutul adipos. Efectul hipoglicemiant se instalează progresiv și este acompaniat de reducerea nivelurilor serice ale acizilor grași liberi și insulinemiei (18). Trigliceridele circulante
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus”(51), semnalând asocierea cu hiperuricemia, sedentarismul și îmbătrânirea, la care ulterior s-a adăugat creșterea activității inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), prezența LDL de dimensiuni mici și dense, precum și hiperlipemia postprandială prelungită. Termenul de „sindrom dismetabolic” corespunde mai bine realității biochimice, cu atât mai mult, cu cât se prevede că numărul tulburărilor identificabile va crește continuu. Aceasta explică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
noi factori metabolici sau biochimici, care s-au dovedit a corela bine cu prezența insulinorezistenței. Ele au fost incluse în procesul patologic cunoscut sub numele de disfuncție endotelială. O primă asociere s-a făcut cu creșterea concentrației plasmatice a inhibitorului activatorului plasminogenului 1 (PAI-1), precum și activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) și a factorului VII, la care s-a adăugat recent și creșterea factorului VIII (von Willebrand) și a factorului XII. Dimpotrivă, par a fi scăzuți inhibitorii coagulării, proteina C și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Willbrand) joacă un rol important în stimularea adeziunii plachetare la peretele vascular „iritat”, proces ce se dezvoltă paralel cu creșterea depozitelor vasculare de fibrină. Dintre factorii implicați în coagulare/fibrinoliză, cel mai bine studiat la pacienții cu insulinorezistență este inhibitorul activatorului plasminogenului 1 (PAI-1) a cărui concentrație a fost găsită crescută. Această creștere corelează și cu alte componente particulare ale sindromului insulinorezistenței, precum nivelul trigliceridelor plasmatice, obezitatea sau toleranța alterată la glucoză. Acesta este motivul pentru care creșterea PAI-1 a fost
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mesager ciclic AMP (cAMP) are rol activator în retragerea branhiilor la Aplysia. De asemenea, rolul activator al serotoninei asupra cAMP a fost evidențiat. În 1980, Paul Greengard 134, asociat al lui Kandel, a demonstrat existența creșterii concentrației de cAMP ca activator al protein kinazei (PKA). După 1983 se descoperă amestecul proteinei CREB (cAMP response element-binding protein) în memoria de lungă durată, datorită capacității ei de a include noi proteine în sinapse, în procesul de memorizare. Modificările sinaptice, descoperite de Kandel ca
[Corola-publishinghouse/Science/84990_a_85775]
-
colesterolului, care se acumulează în SN, probabil din cauza reducerii excreției sale renale și a unui defect de catabolizare, stimulând sinteza colesterolului. (3) Scăderea activității lipoprotein-lipazei. Această enzimă este scăzută în țesutul adipos, cu un deficit relativ de apo-C II (un activator al enzimei). (4) Reducerea funcției receptorului LDL. (5) Creșterea sintezei de HDL3 și un defect în sinteza HDL2. Pe de altă parte, tratamentul corticosteroid, frecvent folosit în SN, induce o hiperlipidemie mixtă, aterogenă. Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Scăderea activității LPL determină reducerea catabolizării chilomicronilor și a VLDL, iar scăderea activității HTGL duce la acumularea resturilor de chilomicroni și a IDL [Havel et al., 1988]. Scăderea activității LPL este legată, în parte, de scăderea apolipoproteinei C II, un activator al enzimei, și de creșterea apolipoproteinei C III, un inhibitor al acesteia [Alsayed et al., 1991]. în plus, s-a demonstrat că activitatea LPL și a HTGL este mai mare la pacienții dializați cu membrane de polisulfone decât la cei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
plasmatice a homocisteinei în IRC ar putea explica, cel puțin în parte, prevalența înaltă a afectarii vasculare la acești pacienți. La uremici, hiperhomocisteinemia se asociază cu o disfuncție endotelială generalizată, evidențiată prin creșterea concentrației factorului von Willebrand și a inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1) [Kunz et al., 1996]. La 79 de pacienți cu IRC predialitică, Chauveau et al. [1993] au găsit o concentrație a homocisteinei semnificativ mai mare la cei cu antecedente de boli vasculare față de cei fără astfel de antecedente. Bachmann
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și Mancini, 2002]. Citokinele proinflamatoare, ca IL-1 și TNF-a, și proteinele de fază acută, precum CRP și fibrinogenul, determină lezarea endoteliului (cu acumulare secundară de lipide, proliferarea celulelor musculare netede vasculare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
este rapidă spre decompensarea hipertensiunii intracraniene cu aproape 80% rezultate nefavorabile în ciuda tratamentelor aplicate. Se încearcă tratamentul etiologic al obstrucției arteriale și tratamentul patogenic pentru sindromul de HIC. În primele trei ore de la debut se poate face administrarea intravenoasă de activator recombinat de plasminogen tisular (rtPA) în doză de 0,9 mg/kg, maxim 90 mg; administrarea de streptokinază sau alți agenți trombolitici nu are aceeași eficiență ca rtPA. Se tratează patogenic edemul cerebral cu diuretice osmotice (manitol), hiperventilație dacă există
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
la stimuli inflamatori care promovează colangiocarcinogeneza prin multiple mecanisme. IL6 activează căile de supraviețuire celulară și promovează creșterea tumorală prin mecanisme autocrine și paracrine [8, 9]. În colangiocitele normale IL-6 prin activarea căii de semnalizare JAK-STAT (Janus kinase-signal transducer and activator of transcription) induce o creștere a transcripției SOCS3 (suppressor of cytokine signalling 3) care mediază prin feedback negativ secreția de IL-6. In colangiocitele tisulare maligne și în liniile celulare de CCA uman (Mz-ChA-1 și CCLP1) expresia SOCS3 este scăzută prin
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
Cognițiile persoanei nu sunt doar declanșate de evenimentul activator, ci ele mediază modul de percepere și reprezentare a acestuia în mintea noastră. C (consequences) = consecințele procesării cognitive a evenimentului activator, și anume: răspunsuri afectiv-emoționale/subiective, comportamentale și psihofiziologice/biologice. Eveniment activator (A) este orice stimul de tip situație externă și/sau situație internă care poate afecta activitatea analizatorilor noștri. În funcție de nivelul de analiză ales, stimulul poate să fie foarte simplu (de exemplu, un spot luminos) sau foarte complex (de exemplu, un
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
sau foarte complex (de exemplu, un eveniment de viață precum moartea unei persoane apropiate). Stimulul poate fi subliminal (nu poate fi perceput conștient) sau supraliminal (poate fi perceput conștient). Mediul post EEA conține atât evenimente activatoare noi, cât și evenimente activatoare similare celor din EEA. Evenimentele activatoare noi pot fi abordate grație flexibilității asigurate de un număr mare de structuri cognitive, ca rezultat al procesului adaptativ. Odată perceput, evenimentul activator declanșează o serie de prelucrări informaționale, de natură locală și/sau
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
pot. (Formalizat prin dubletul „dacă - atunci”: Dacă vreau să fiu cel mai bun, atunci trebuie să dau tot ce pot!). Conținuturile și procesele care le generează sunt strâns relaționate, formând structuri cognitive. Unele au caracter local - sunt asociate cu evenimente activatoare specifice/situații specifice de viață -, altele au caracter general, în sensul că sunt transsituaționale. În cadrul fiecăreia, așa cum am spus mai sus, conținuturile au caracter specific (se referă la ceva anume), iar procesele, caracter nespecific (ele putând acomoda orice conținut în
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
DAG. Astfel, DAG provenit din sinteza de novo din acid fosfatidic conține predominant acid palmitic și oleic iar cel provenit din hidroliza mediată de fosfolipaza D a fosfatidil colinei conține în special arahidonat (25). Se pare că arahidonat-DAG este un activator mai potent al PKC decât palmitoil-DAG (13). Studii recente (25) discută și activarea PKC DAG mediată de către acizii grași liberi: se pare că aceasta este condiționată de lungimea catenei și de tipul de izomerie geometrică (formele cis ale acizilor grași
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
în retinopatia diabetică (15): (1) creșterea sintezei diverselor componente ale membranei bazale (colagen IV, fibronectină, β1 integrină), care ar determina îngroșarea acesteia și care, deși are semnificație incertă în diabet, ar putea altera proprietățile antitrombogenice ale endoteliului. (2) scăderea concentrației activatorului plasminogenului, creșterea inhibitorului activatorului plasminogenului, a moleculei de adeziune ICAM 1 și a prostaciclinei, constatate atât la om cât și la șobolani. Toate ar fi posibile explicații ale disfuncției endoteliale. (3) intensificarea procesului de apoptoză, în special la nivel pericitar
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
1) creșterea sintezei diverselor componente ale membranei bazale (colagen IV, fibronectină, β1 integrină), care ar determina îngroșarea acesteia și care, deși are semnificație incertă în diabet, ar putea altera proprietățile antitrombogenice ale endoteliului. (2) scăderea concentrației activatorului plasminogenului, creșterea inhibitorului activatorului plasminogenului, a moleculei de adeziune ICAM 1 și a prostaciclinei, constatate atât la om cât și la șobolani. Toate ar fi posibile explicații ale disfuncției endoteliale. (3) intensificarea procesului de apoptoză, în special la nivel pericitar. Mecanismele intime nu sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
consecințe importante: - determină acumularea acizilor grași dicarboxilici proveniți din ώ oxidarea microzomială, care au efect citotoxic direct; - induce un deficit relativ de acetil coenzimă A sintetază, ceea ce duce la un exces relativ de acetil coenzimă A; aceasta va servi ca activator al PPAR-α, care promovează sinteza hepatică de proteine de decuplare (UCP 2); rolul lor în patogenia hepatopatiei diabetice este neclar dar se pare că inhibă apoptoza hepatocitară și cresc vulnerabilitatea celulelor hepatice încărcate gras la diverși stimuli; - contribuie suplimentar la
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
celule lezate sau moarte precum și proteine denaturate. Monocitele mai participă și la elaborarea răspunsurilor imune prin ingerarea antigenelor și sunt stimulate să secrete IL-1 care declanșează proliferarea și maturarea limfocitelor T. Alte roluri ale monocitelor: eliberarea de tromboplastină tisulară, de activator al plasminogenului, de enzime proteolitice etc. Funcțiile macrofagelor includ: procesarea antigenului și modularea activității limfocitelor în răspunsul imun; fagocitarea diverselor microorganisme, celule și țesututuri moarte; curățirea sângelui <footenoteid="8">macrofagele asociate cu capilarele sinusoide din ficat, splină și măduva hematogenă
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
mecanism pentru aderare și reținerea macrofagelor la locul inflamat implică legarea monocitelor-macrofagelor de suprafețele celulare printr-o proteină numită fibronectină. Legarea de fibronectină crește activitatea receptorilor de suprafață ai monocitelor-macrofagelor implicați în fagocitoză și induce secreția de proteaze și de activator al plasminogenului necesar pentru funcția de scavenger a macrofagelor. In aria de inflamație se poate forma o celulă multinucleată, gigantăstadiul terminal al dezvoltării monocitelor-macrofagelor prin fuziunea aparentă a mai multor macrofage. Celulele gigantice multinucletate au un rol deosebit în procesul
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
legare al antigenului dar și ca antigene idiotipice capabile să inducă răspuns imun. Anticorpii IgM sunt primii anticorpi formați după expunerea la antigen. IgM circulă ca pentamer cu 10 situsuri de legare a antigenului pe fiecare moleculă; funcționează ca un activator al căii clasice de activare a complementului. IgM plasmatică este considerată o macroglobulină datorită moleculei sale mari (greutate moleculară de 900 kDa). Pentru cei mai mulți antigeni producția este direcționată spre alte clase de imunoglobuline, de obicei IgG sau IgA, deoarece puține
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
nu toți fiziologici). Activatori ai plasminogenului se găsesc în plasmă, lapte, lacrimi, salivă, lichid seminal; de asemenea mai poate fi produs de către celule endoteliale, monocite sau celele tumorale. Streptokinaza, o proteină produsă de către streptococul β-hemolitic, prezintă un interes particular ca activator al plasminogenului deoarece este utilizată în clinică pentru dizolvarea trombilor. Streptokinaza se combină stoikiometric cu plasminogenul și formează un complex care transformă plasminogenul în plasmină prin scindare la nivelul unei bucle disulfidice interne. Stafilococul sintetizează și el un activator al
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]
-
ca activator al plasminogenului deoarece este utilizată în clinică pentru dizolvarea trombilor. Streptokinaza se combină stoikiometric cu plasminogenul și formează un complex care transformă plasminogenul în plasmină prin scindare la nivelul unei bucle disulfidice interne. Stafilococul sintetizează și el un activator al plasminogenului numit stafilokinază. Urina normală conține o protează serică produsă și excretată de către rinichi numită urokinază; aceasta transformă plasminogenul în plasmină prin aceeași secvență de reacții ca și streptokinaza. Plasma însăși poate transforma plasminogenul în plasmină “spontan” prin unul
FIZIOLOGIE UMANA CELULA SI MEDIUL INTERN by Dragomir Nicolae Serban Ionela Lăcrămioara Serban Walther Bild () [Corola-publishinghouse/Science/1307_a_2105]