274 matches
-
perfuzarea de mici cantități de ser fiziologic. În cazul excesului de mineralocorticoizi, dacă nu se poate îndepărta cauza, se va recurge la restricția de sare, asociată cu administrare de potasiu și, eventual, de spironolactonă sau amilorid. În cazurile rare când alcaloza este severă (de obicei la pH > 7,6) sau apar aritmii cardiace, se poate recurge la administrare de agenți acidifianți: clorură de amoniu, clorhidrat de arginină (ambele sunt metabolizate în acid clorhidric și uree), acid clorhidric (soluție 0,1-0,2
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
de agenți acidifianți: clorură de amoniu, clorhidrat de arginină (ambele sunt metabolizate în acid clorhidric și uree), acid clorhidric (soluție 0,1-0,2 N administrată pe venă centrală 10-20 mEq/oră, sub controlul orar al pH). 2.2.3.2. Alcaloza respiratorie: Este caracterizată de o scădere a PaCO2 indusă de o hiperventilație excesivă. Ca și pentru acidoza respiratorie, compensarea apare în două etape: tamponarea celulară, completă în câteva minute, urmată de compensarea renală CHIRURGIE GENERALĂ VOL.I Ediția a 2
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
apare în două etape: tamponarea celulară, completă în câteva minute, urmată de compensarea renală CHIRURGIE GENERALĂ VOL.I Ediția a 2-a 51 care apare în 1-2 ore și atinge un maxim în decurs de două zile. Pentru motive neelucidate, alcaloza respiratorie este singura perturbare primară a EAB care poate fi compensată complet.Compensarea acută pentru scăderea PaCO2 se face prin scăderea HCO¯3 cu 2,5 mEq/L pentru fiecare scădere cu 10 mm Hg a PaCO2 (limita HCO¯3
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
a nu muri • parestezii • frisoane sau valuri de căldură. Atacul de panică este cauza cea mai frecventă de slăbiciune și/sau vertij, dar fără pierderea completă a conștientei. Simptomele se datorează hiperventilației care duce la scăderea debitului sanguin cerebral (hipocapnie, alcaloză, vasoconstricție cerebrală) și a secreției crescute de adrenalină. Amețelile sunt însoțite frecvent de parestezii la nivelul membrelor, spasm carpo-pedal și senzație de asfixie. Spre deosebire de cazul sincopei, simptomatologia nu este ameliorată de trecerea la clinostatism și nu este însoțită de paloare
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
și de tratamentul îndelungat cu acetazolamidă (deja menționate) semnalăm alte cauze de hipocitraturie; tratamentul tiazidic îndelungat (probabil prin pierderea de potasiu care acidifică celulele tubulare); diareea cronică; aport protidic excesiv (prin metabolizarea citratului cu eliberarea de bicarbonat și tendința la alcaloză consecutivă, care scade reabsorbția tubulară renală). În ceea ce privește necesitatea limitării aportului alimentar de hidrați de carbon în tratamentul litiazei oxalice, idiopatice, limitare recomandată încă de la începutul acestui secol, ea are la bază datele referitoare la acidul oxalic provenind din hidrații de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
este un ion predominant intracelular). 2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala Cushing); • pierderi intestinale (diaree, vărsături, fistule digestive, laxative etc.); • tulburări de distribuție (alcaloză metabolică, anemie pernicioasă, tratamentul cetoacidozei diabetice). 3.5.2. Modificările sodiului seric (vezi capitolul „Dezechilibre hidroelectrolitice”) Atât reducerea, cât și creșterea severă a sodiului seric pot determina manifestări clinice importante, în special în sfera neurologică. 1. Hipernatremia (Na >145 mmol
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moderată/severă (majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de sare; • sindrom Schwartz-Bartter, sindrom Fanconi; • hipoaldosteronism, sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH); • alcaloză metabolică, cetoacidoză, intoxicație cu apă. 2. Determinarea potasiului urinar (valori normale 30-100 mmol/24h) este utilă în evaluarea pacienților cu anumite afecțiuni renale, precum și la subiecții cu tulburări serice ale potasiului. a) Kaliuria redusă este un element întâlnit în caz
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de: • vărsături, diaree, drenaje gastro-intestinale, sondaj, fistule; • nefropatii cu oligurie; • boala Addison, abuz de laxative. b) Kaliuria crescută se constată în: • faza poliurică a IRA, nefropatii tubulo-interstițiale, acidoză tubulară; • sindrom Fanconi, sindrom Bartter; • hiperaldosteronism, sindrom Cushing, diabet zaharat, acidoză și alcaloză metabolică; • tratament cu diuretice, glucocorticoizi, ACTH, aminoglicozide. 3. Ureea și creatinina urinară prezintă valoare în special pentru determinarea funcției renale (clearance-urilor ureei și creatininei - vezi capitolul „Evaluarea funcției excretorii renale”). Uricozuria (valori normale 10 mg/10kg/24ore) și calciuria prezintă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea proteinelor (> 75g/l); • creșterea hematocritului (> 50 %) (exceptând situațiile de hemoragie); • hipoperfuzia renală, secundară hipovolemiei, conduce la apariția unei insuficiențe renale funcționale cu: - creșterea creatininei, ureei, uricemiei; - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h) în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol major în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare. Acidoza favorizează ieșirea K+ din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică acută este caracterizată prin adiția ionilor de H+ și Clîn spațiul extracelular (în cazul diareei); ionul (H+) difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în celulă. Respectarea electroneutralității intracelulare impune ieșirea din
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Slăbiciunea mușchilor scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și mioglobinurie care pot conduce la NTA. e. Semne biologice asociate hipokaliemiei: • diminuarea capacității de concentrare a urinii; • proteinurie; • alcaloză metabolică; • hipokaliemia severă poate antrena deteriorarea funcției renale cu scăderea RFG și FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere renală de magneziu și secundar pierdere de potasiu datorită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută și după ridicarea obstacolului urinar. c) Tulburări funcționale renale • Diureza osmotică spontană (diabet) sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ioni (Kayexalate) administrate în exces la un insuficient renal. 17.1.2.4. Transfer excesiv de K spre celulă: Kaliurie variabilă adesea < 10 mEq/l Poate surveni în absența pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore). Cauze: • alcaloza metabolică sau respiratorie; • perfuzii cu soluții glucozate plus insulină; • paralizie periodică familială; atât formele ereditare cât și cele câștigate produc hipokaliemie printr-o intrare acută a K+ în celulă care se însoțește de paralizie flască. Forma ereditară este o afecțiune
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suplimentarea cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând reabsorbția acestora la schimb cu Na+ și HCO3. Prin pierderea în urină a HCO3se ameliorează alcaloza metabolică. La pacienții cu acidoză metabolică se preferă bicarbonatul sau citratul de K (citratul este convertit în bicarbonat la nivelul ficatului). Se administrează în medie 20-40 mEq de K+de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
-ului, PCO2 și concentrației de (HCO3-) în sângele arterial. Valorile normale în sângele arterial sunt: pH: 7,38 - 7,42 PCO2: 36 - 44 mmHg (HCO3-): 22 - 26 mmol/l Acidoza este definită prin scăderea pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]