845 matches
-
responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie. Excesul de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și se pot asocia diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolactonă). în alcalozele insensibile la clor: în hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuată prin restricție de NaCl în dietă, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolactonă (inhibitor competitiv de aldosteron); în sindromul Gitelman, alături de aport de potasiu, se va administra magneziu, iar în sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de clor; la pacienții cu alcaloză metabolică, insuficiență cardiacă și supraîncărcare volemică se poate administra acetazolamidă (diuretic inhibitor de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Na și H2O. La finalul sarcinii se constată: bilanț sodat pozitiv (500 - 900 mmoli Na) bilanț hidric pozitiv (6 - 8 l apă) creșterea în greutate totală incluzând și fătul este 12 - 14 kg bilanțul sodat este influențat de hormonii antinatriuretici: aldosteron, dezoxicorticosteron, estrogeni, cortizol, prolactină. II. Modificările presiunii arteriale în sarcină în cursul sarcinii normale debitul cardiac crește și presiunea arterială diminuă. Această diminuare este legată de o vasodilatație periferică (favorizată de progesteron și prostaglandine vasodilatatoare sintetizate de uterul gravid). Scăderea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eliminarea Ca prin urină (risc de litiază renală); - hormonul antidiuretic hipofizar (ADH) este secretat de hipofiză; are rol de a crește reabsorbția apei la nivel rinichilor împiedicând pierderea excesivă a apei din organism; lipsa acestui hormon duce la diabet insipid; - aldosteronul este hormon steroidian sintetizat și eliberat de glanda suprarenală. Acționează la nivelul rinichilor reglând echilibrul hidro-electrolitic. FACTORI DE RISC ÎN BOLILE RENALE Rinichii sunt supuși de-a lungul vieții unui om unor numeroși factori de agresiune interni și externi care
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
lucru fiind însă insuficient demonstrat. Cunoscând efectele circulatorii ale masajului și efectele produse de ameliorarea circulației asupra întregului organism, mai logic se poate ̀ ncerca explicarea creșterii diurezei, astfel: creșterea masei sanguine circulante produce o creștere a diurezei, frânând secreția aldosteronului, care este răspunzător de resorbția sodiului, deci a apei, printr-un mecanism pur osmotic. Efectele asupra organelor genitale și asupra funcționalității lor, se pot explica doar pe baza efectelor pe care le au masajul clasic și metodele complementare asupra glandelor
Masajul Terapeutic by Doina Mârza () [Corola-publishinghouse/Science/1659_a_2998]
-
ELEMENTE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI ȘI TERMOREGLĂRII Tulburările volumului sangvin pot fi în sensul hiper sau hipovolemiei și pot să apară în condiții de stres, activitate fizică crescută, temperaturi extreme ale mediului ambiant și modificări ale secrețiilor hormonale (în special ale aldosteronului si hormonului antidiuretic), deoarece normovolemia depinde de activitatea metabolică, schimburile hidroelectrolitice și capacitatea sistemului venos și a organelor de depozit a sângelui (ficat, splina, piele). În cursul efortului fizic, din ficat, splina și piele, prin vasoconstricție reflexă, este mobilizată o
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
fi de tip sistolic sau diastolic; de cele mai multe ori ambele valori cresc simultan ca rezultat al perturbării mecanismelor de reglare. Hipertensiunea arterială primară (sau esențială) este o boală multifactorială, etiologia fiind reprezentată de factori genetici, endocrini (secreție crescută de catecolamine, aldosteron, deficit de prostaglandine), neurogeni, retenție hidrosalină, obezitate, rezistență la insulină. Creșterea presiunii arteriale poate fi secundară atunci când constituie una dintre manifestările leziunilor nervoase centrale sau periferice, nefropatiilor (glomerulonefrite cronice, pielonefrite) sau sindromului Cushing. HTA sistolică este de cele mai multe ori
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
prezența temporară în urină a hematiilor, hemoglobinei, mioglobinei, leucocitelor, proteinelor), care dispare după 8 - 16 ore de la terminarea efortului. Mecanismul fiziopatologic de producere a acestei afecțiuni nu este cunoscut pe deplin, fiind implicate vasoconstricția renală consecutivă eliberării de catecolamine și aldosteron care provoacă creșterea presiunii de filtrare renală și a permeabilității glomerulare. În timpul efortului metabolismul celular la nivelul tubilor renali devine mai intens, modificările metabolice și de vascularizație locale putând merge până la anoxie. Aceste modificări renale induc acidoză metabolică [2]. Deshidratarea
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
depunere caracteristică a țesutului adipos, sarcopenie și oboseală musculară, osteoporoză, hipertensiune, diabet, piele sensibilă și tulburări de comportament) constituie sindromul Cushing. Insuficiența secretorie a corticosuprarenalelor se manifestă prin eliberarea în circulație a unor cantități reduse de cortizol și, uneori, de aldosteron. Afecțiunea, cu incidență scăzută, poartă numele de boala Addison, iar cauza este de obicei autoimună. Alteori glandele suprarenale sunt afectate morfofuncțional ca urmare a radioterapiei, medicațiilor, tumorilor. Clinic apar oboseala, astenia, durerile musculare și articulare, inapetența, hipotensiunea ortostatică, hipoglicemia, hiperpigmentarea
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
undei pulsului. În plus, investigații suplimentare vor fi efectuate în cazul suspicionării hipertensiunii arteriale secundare, când aceasta este sugerată de antecedentele personale sau heredocolaterale ale pacientului, examenul fizic sau investigațiile de rutină. Teste utile în acest sens sunt: măsurarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice și/sau urinare, arteriografie, ecografie renală și suprarenală, ecografie Doppler de artere renale, tomografie computerizată și rezonanță magnetică nucleară. Necesită investigații suplimentare și HTA complicată prin evaluarea completă a funcției renale, cerebrale și cardiace. Complicațiile HTA reflectă
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
la glucoză (la glicemie bazală > 100 mg%); Monitorizarea TA la domiciliu și pe 24 ore; Măsurarea velocității undei pulsului. Evaluarea leziunilor cerebrale, cardiace, renale și vasculare; obligatorii în HTA complicată; Investigații pentru depistarea HTA secundare, dacă este suspectată; dozarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice și/sau urinare; arteriografii; ultrasonografie renală și suprarenală; CT, RMN. Examenul paraclinic al pacientului hipertensiv trebuie coordonat pentru a fi în beneficiul acestuia, dar uneori și investigațiile obligatorii sunt adesea ignorate la acești subiecți. Într-un studiu
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
potasiu dacă se asociază și diuretice (10). Efectul reducerii consumului de sare este cel mai evident la populația afro-americană, la hipertensivii de vârstă medie și la vârstnici, precum și la hipertensivii diabetici sau cu boală renală cronică (pacienți cu sistem renină-angiotensină aldosteron mai puțin reactiv) (4). Alte modificări ale stilului de viață privind tipul de alimentație sunt bazate pe dieta DASH (The Dietary Approaches to Stop Hypertension), o dietă bogată în fructe, cu conținut redus de colesterol și grăsimi saturate. Studiul DASH
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
scăzută prin reducerea rezistenței vasculare periferice. Acest efect este atribuit relaxării fibrelor musculare Depleție Na+ Fig. 5.2. Acțiunea diureticelor (80) Tensiune arterială Rezistență arterială Volum plasmatic Debit cardiac Inițial Pe termen lung Mecanisme contrareglare Perfuzia renală -Activare sistem reninăangiotensină aldosteron -Rezistența vasculară -Tensiunea arterială Diuretic 114 netede din peretele vascular, prin modificări ale fluxului ionic membranar la acest nivel (81, 82). Deși în trecut s-au folosit doze de diuretice tiazidice până la 200mg, în prezent, dozele de 12,5 sau
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
octapeptidul vasopresor, angiotensină II (16). În plus, inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei previne inactivarea vasodilatatorului endoteliu-dependent, bradikinina. Administrarea de scurtă durată a IECA produce o reducere a nivelurilor plasmatice de angiotensină II și, consecutiv, o reducere a nivelului de aldosteron (109). Aceste modificări, împreună cu creșterea bradikininei circulante, sunt răspunzătoare pentru efectele hemodinamice imediate ale IECA (110). După o perioadă de câteva zile, până la câteva săptămâni de tratament, pierderea feedback-ului negativ al angiotensinei II determină o creștere a activității reninemice
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
circulante de angiotensină I, substratul enzimei de conversie. Creșterea cronică a disponibilității substratului enzimatic determină activarea unor căi enzimatice alternative, care determină reluarea sintezei angiotensinei II, fără implicarea enzimei de conversie. Acest fenomen de “scăpare” determină revenirea nivelurilor plasmatice de aldosteron și angiotensină la nivelurile anterioare începerii tratamentului cu IECA (111). În pofida acestui fenomen, reducerea tensiunii arteriale la hipertensivi și alte efecte hemodinamice favorabile se mențin pe parcursul terapiei cronice, arătând că supresia angiotensinei II nu explică în întregime efectele acestor medicamente
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
fi rapid și eficient. Este optim în HTA complicată cu nivele înalte de renină. De asemenea este eficient la pacienții cu insuficiență cardiacă, dar trebuie administrat cu precauție la subiecții la care funcția renală depinde de activitatea sistemului renină - angiotensină - aldosteron care pot dezvolta o insuficiență renală acută severă. Esmolol reprezintă un blocant -1-adrenergic cardioselectiv, cu perioadă foarte scurtă de acțiune. Metabolizarea se face prin hidroliză la nivelul eritrocitelor și nu este dependentă de funcția renală sau hepatică. Efectul este maxim
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
serică ecografie renală biopsie renală urografie cu izotopi Boala renovasculară ecografie renală ecografie Doppler de artere renale angio-RMN angio CT aortografie Coarctația de aortă măsurarea TA la membrele inferioare ecocardiografie RMN aortografie Hiperaldosteronism primar potasiu urinar și seric renina și aldosteronul plasmatic test de supresie la fludrocortizon CT suprarenale Sindrom Cushing cortizolul plasmatic dimineața după supresie cu doze mici de dexametazonă CT suprarenale cortizolul urinar pe 24 ore Feocromocitom metanefrine plasmatice libere catecolamine/ metanefrine urinare CT suprarenale scintigrafie 200 6.1
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
comparativ cu creatinina serică a fost asociat cu un risc superior cu 15% de a dezvolta HTA (13). Factorii patogenici care afectează excreția sodiului și contribuie la dezvolatrea HTA la pacienții cu boală renală parenchimatoasă includ creșterea activității sistemului reninăangiotensină aldosteron, hiperactivarea simpatică, afectarea sintezei oxidului nitric și vasodilatația endotelial-mediată (14, 15, 16). În plus, două complicații frecvente ale bolii renale cronice, anemia și hiperparatiroidismul secundar, pot exacerba HTA. Corecția anemiei cu agenți stimulatori ai eritropoiezei reprezintă o cauză de creștere
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]