1,071 matches
-
2") joacă un rol major în reglarea apoptozei, în special prin modularea activității anumitor caspaze, mai ales a caspazei-9. Astfel, împiedicând liberarea de către mitocondrii a citocromului C, Bcl-2 și Bcl-XL inhibă formarea complexelor APAF1/citocrom C/caspază-9 necesar procesului de apoptoză. Mitocondriile joacă un rol-cheie în reglarea apoptozei. Într-adevăr, în faza efectoare a apoptozei se deschid porii de tranziție a permeabilității mitocondriilor. Acești pori sunt canale oligo-proteice constituite la nivelul membranei externe de către VDAC ("Voltage Dependent Anion Channel"), iar la
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
apoptozei, în special prin modularea activității anumitor caspaze, mai ales a caspazei-9. Astfel, împiedicând liberarea de către mitocondrii a citocromului C, Bcl-2 și Bcl-XL inhibă formarea complexelor APAF1/citocrom C/caspază-9 necesar procesului de apoptoză. Mitocondriile joacă un rol-cheie în reglarea apoptozei. Într-adevăr, în faza efectoare a apoptozei se deschid porii de tranziție a permeabilității mitocondriilor. Acești pori sunt canale oligo-proteice constituite la nivelul membranei externe de către VDAC ("Voltage Dependent Anion Channel"), iar la membrana internă de către ANT ("Adenine Nucleotid Translocator
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
caspaze, mai ales a caspazei-9. Astfel, împiedicând liberarea de către mitocondrii a citocromului C, Bcl-2 și Bcl-XL inhibă formarea complexelor APAF1/citocrom C/caspază-9 necesar procesului de apoptoză. Mitocondriile joacă un rol-cheie în reglarea apoptozei. Într-adevăr, în faza efectoare a apoptozei se deschid porii de tranziție a permeabilității mitocondriilor. Acești pori sunt canale oligo-proteice constituite la nivelul membranei externe de către VDAC ("Voltage Dependent Anion Channel"), iar la membrana internă de către ANT ("Adenine Nucleotid Translocator"). În urma deschiderii acestor pori se eliberează moleculele
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
la nivelul membranei externe de către VDAC ("Voltage Dependent Anion Channel"), iar la membrana internă de către ANT ("Adenine Nucleotid Translocator"). În urma deschiderii acestor pori se eliberează moleculele pro-apoptoice, ca citocromul C, caspazele 2, 3 și 9 precum și "factorul de inducere a apoptozei" ("Apoptosis Inducing Factor" - AIF). AIF este una din moleculele pro-apoptoice liberate de mitocondrii, localizat în spațiul dintre membranele mitocondriale. Este vorba de o moleculă care posedă o dublă funcțiune: o enzimă, oxidoreductaza, și factorul pro-apoptoic. Pentru ca această ultimă activitate să
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
spre metabolismului energetic aerobic și de un stress axidativ. În consecință, proteinele AIF, citocromul C, anumite pro-caspaze, endonucleaza G și alți factori sunt liberați în citosol, inițiind faza de degradare celulară. Celula pe cale de degradare aflată în ultimul stadiu de apoptoză emite pe membarana citoplasmatică semnale "eat me" (tradus literal, "mâncați-mă"), semnale alcătuite din fosfatidilserină. În mod normal, fosfatidilserina, o fosfogliceridă, se găsește în stratul citosolic al membranei citoplasmatice, însă în timpul apoptozei este redistribuită pe suprafața extracelulară prin intermediul unei proteine
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
pe cale de degradare aflată în ultimul stadiu de apoptoză emite pe membarana citoplasmatică semnale "eat me" (tradus literal, "mâncați-mă"), semnale alcătuite din fosfatidilserină. În mod normal, fosfatidilserina, o fosfogliceridă, se găsește în stratul citosolic al membranei citoplasmatice, însă în timpul apoptozei este redistribuită pe suprafața extracelulară prin intermediul unei proteine ipotetice încă neizolată, denumită în mod arbitrar "scramblase" (în traducere aproximativă din engleză ca ""enzimă care produce dezordine""). Fagocitele necrofage, de ex. macrofagele, au receptori specifici pentru fosfatidilserină. Eliminarea celulelor moarte este
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
o manieră forte MFG-E8 pe propria membrană. Șoarecii lipsiți de MFG-E8 au o capacitate redusă de a fagocita celulele apoptoice, ceea ce duce la o creștere extremă a imunoglobulinelor IgG. Celulele canceroase reprezintă un exemplu de complexe celulare în care mecanismele apoptozei nu mai funcționează. Ele supraviețuiesc și se multiplică fără a mai fi influențate de transformările genetice survenite în cursul vieții celulei, în timp ce în mod normal ar fi trebuit să fie distruse prin apoptoză. Anumiți agenți patogeni împiedică inducerea apoptozei, ca
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
exemplu de complexe celulare în care mecanismele apoptozei nu mai funcționează. Ele supraviețuiesc și se multiplică fără a mai fi influențate de transformările genetice survenite în cursul vieții celulei, în timp ce în mod normal ar fi trebuit să fie distruse prin apoptoză. Anumiți agenți patogeni împiedică inducerea apoptozei, ca de exemplu HHV8 (virusul herpetic responsabil de dezvoltarea sarcomului Kaposi). În anumite boli neurodegenerative de tipul "tau"patiilor sunt implicate mecanismele apoptoice, rezultând o supraviețuire a proteinei "tau" patogenă, care se acumulează în
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
mecanismele apoptozei nu mai funcționează. Ele supraviețuiesc și se multiplică fără a mai fi influențate de transformările genetice survenite în cursul vieții celulei, în timp ce în mod normal ar fi trebuit să fie distruse prin apoptoză. Anumiți agenți patogeni împiedică inducerea apoptozei, ca de exemplu HHV8 (virusul herpetic responsabil de dezvoltarea sarcomului Kaposi). În anumite boli neurodegenerative de tipul "tau"patiilor sunt implicate mecanismele apoptoice, rezultând o supraviețuire a proteinei "tau" patogenă, care se acumulează în mod anormal, până la moartea celulei nervoase
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
tau" patogenă, care se acumulează în mod anormal, până la moartea celulei nervoase. Acesta este cazul paraliziei supranucleare progresive, a bolii Alzheimer etc. Cercetări recente au arătat că dezvoltarea "sindromului de imunodeficiență dobândită" (SIDA) ar fi în legătură cu declanșarea unui proces de apoptoză "în lanț" a limfocitelor T responsabile de răspunsul imunitar (T CD-4) provocat de un comportament anormal al macrofagelor destinate eliminării virusului neutralizat de anticorpi, fapt care permite dezvoltarea maladiei și a infecțiilor oportunistice. Un comportament intempestiv al macrofagelor ar fi
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
la "stress" (de ex. extensia arsurilor). Paralel cu maturarea totală a unui organism, se desfășoară și procesul îmbătrânirii, acesta reprezentând inexorabilul declin al capacității de menținere a homeostazei fiziologice. Îmbătrânirea reprezintă pierderea treptată a masei celulare dintr-un organism, prin apoptoza controlată genetic. O pierdere celulară prematură sau excesivă rezultă într-un proces patologic de îmbătrânire precoce (de ex.: Sindromul Werner sau "Progeria adultorum"), care duce la disfuncții de organe. Senescența celulară este un fenomen prin care celulele diploide pierd capacitatea
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
număr ("limita Hayflick"), deoarece ADN devine mutant și afectat de diferiți radicali. Procesul normal de îmbătrânire evoluează teptat către senescență, stadiul final al îmbătrânirii, când celulele nu mai proliferează, ele devenind rezistente atât la impulsul spre diviziune , cât și la apoptoză.
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
fără diabet (19). Mai mult decât un marker al prezenței bolii, nivelul ridicat al PCR poate fi, de asemenea, implicat în producerea și exacerbarea ACO. S-a constatat faptul că PCR se leagă de receptori ai celulelor endotelile și induce apoptoza acestora și este prezentă alături de moleculele oxidate de LDL în plăcile aterosclerotice. De asemenea, PCR stimulează producția endotelială de factori tisulari procoagulanți, molecule de adeziune leucocitare și substanțe chemotactice care inhibă sintetaza oxidului nitric (NO) la nivelul celulelor endoteliale, având
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
anomalii semnificative ale funcției CMNV . Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme similare celor care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI-3 kinazei, creșterea locală ale stresului oxidativ și creșterea activității PKC, RAGE și NF-kB. Acestea induc de asemenea apoptoza CMNV și reducere în același timp a sintezei de novo a compușilor stabilizatori ai plăcii, cum ar fi colagenul. Astfel, 10 evenimentele menționate mai sus accelerează ateroscleroza și sunt, de asemenea, asociate cu instabilitatea placilor și precipitarea evenimentelor clinice (20
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
Substanța activă din Genasense , oblimersen , este un medicament antineoplasic . Se crede că ar împiedica celulele să producă proteina Bcl- 2 . În mod normal , aceasta permite celulelor canceroase la nivelul pielii să rămână în viață , împiedicându- le să declanșeze moartea celulară ( apoptoza ) . Prin blocarea producerii Bcl- 2 , Genasense urma să facă celulele canceroase mai sensibile la factorii care provoacă moartea celulară , incluzând medicamente anticancerigene precum dacarbazin . Se aștepta încetinirea creșterii tumorii . Oblimersen este un oligonucleotid antisens . Se atașează la ARN- ul mesager
Ro_410 () [Corola-website/Science/291169_a_292498]
-
în momentul diagnosticării; aceste tipuri de cancere sunt descoperite întâmplător în timpul unei radiografii toracice de rutină. Cancerul se dezvoltă ca urmare a afectării genetice a ADN-ului. Aceasta afectează funcțiile normale ale celulei, inclusiv proliferarea celulară, moartea programată a celulelor (apoptoză) și repararea ADN-ului. Pe măsură ce afecțiunile se acumulează, riscul de cancer crește. Fumatul, în special al țigărilor, este, de departe, principalul factor care contribuie la cancerul pulmonar. Fumul de țigară conține peste 60 de substanțe cancerigene cunoscute, inclusiv radioizotopi din
Cancer pulmonar () [Corola-website/Science/323233_a_324562]
-
crede că proto-oncogenele se transformă în oncogene în momentul în care sunt expuse unor anumiți agenți carcinogeni. Mutațiile produse la nivelul proto-oncogenei "K-ras" sunt responsabile de 10-30 % din adenocarcinoamele pulmonare. Receptorul pentru factorul de creștere epidermică (EGFR) reglează proliferarea celulară, apoptoza, angiogeneza și invazia tumorală. Mutațiile și amplificarea receptorului EGFR sunt comune în cazul cancerelor pulmonare fără celule mici și stau la baza tratamentului cu inhibitori EGFR. Proto-oncogena Her2/neu este afectată mai puțin frecvent. Modificările cromozomiale pot conduce la pierderea
Cancer pulmonar () [Corola-website/Science/323233_a_324562]
-
speciilor de oxigen reactive ( SOR sau a „ radicalilor de oxigen liberi ” ) , sintetizați de monocite/ macrofage și granulocite . Speciile de oxigen reactive limitează efectele antileucemice ale activatorilor limfocitari cum sunt ÎL- 2 , prin inițierea fenomenelor de disfuncție și moarte celulară prin apoptoza a celulelor NK și Ț . 9 specii de oxigen reactive , efectul Ceplene asupra celulelor NK activate de către ÎL- 2 este acela de a le proteja de inhibarea și apoptoza induse de către radicalii liberi . Administrarea asociată Ceplene și ÎL - 2 are
Ro_176 () [Corola-website/Science/290936_a_292265]
-
ÎL- 2 , prin inițierea fenomenelor de disfuncție și moarte celulară prin apoptoza a celulelor NK și Ț . 9 specii de oxigen reactive , efectul Ceplene asupra celulelor NK activate de către ÎL- 2 este acela de a le proteja de inhibarea și apoptoza induse de către radicalii liberi . Administrarea asociată Ceplene și ÎL - 2 are ca scop optimizarea funcțiilor antileucemice ale celulelor NK și limfocitelor Ț . Există două studii clinice care au evaluat utilizarea Ceplene în menținerea remisiunii leucemiei mieloide acute la pacienții adulți
Ro_176 () [Corola-website/Science/290936_a_292265]
-
capacitatea lor de a se adapta ușor la mediu și în dezvoltarea unei memorii imunologice. Celulele NK elimina celulele infectate și tumorale prin formare de pori în membrana acestora prin intermediul perforinelor. Celulele NK pot de asemenea, prin intermediul granzimelor, să declanșeze apoptoza celulei gazdă prin degradarea ADN-ului nuclear.
Celulă Natural Killer () [Corola-website/Science/326861_a_328190]
-
cu tocilizumab privind carcinogenitatea și efectul asupra fertilității din cauza lipsei unor modele corespunzătoare pentru un anticorp lipsit de reactivitate față de receptorii IL - 6 ai rozătoarelor . Datele non- clinice disponibile au demonstrat efectul IL- 6 în progresia malignă și rezistența la apoptoză la diferite tipuri de cancer . Aceste date sugerează că nu există un risc relevant pentru declanșarea sau progresia cancerului în timpul tratamentului cu tocilizumab . Suplimentar , nu au fost semnalate leziuni proliferative în cadrul unui studiu de toxicitate cronică efectuat timp de 6
Ro_933 () [Corola-website/Science/291692_a_293021]
-
12. Ateroscleroza Cerebrală din Sistemul Carotidian, Editura Științifică și Enciclopedica, 1988; 13. Chirurgia Psihiatrică, Editura Academiei RSR, 1988; 14. Tratamentul Tumorilor Cerebrale, Editura Academiei Române,1993; 15. Maladia Alzheimer, Editura Militară, 1996; 16. Scluptură în creier, Editura Du Style, 1998; 17. Apoptoza, Editura Academiei, 1999; 18. Tratat de Neuropsihologie, Editura Medicală, 2000; 19. Actualități și perspective în Neurochirurgie, Editura Național, 2000; 20. Atlas de patologie chirurgicală a creierului, Editura Moonfal Press, 2000; 21. Lasers în Neurosurgery, Editura Academiei, 2001; 22. Vascularizația arterială
Leon Dănăilă () [Corola-website/Science/313253_a_314582]
-
Moonfal Press, 2000; 21. Lasers în Neurosurgery, Editura Academiei, 2001; 22. Vascularizația arterială și venoasa a creierului, Editura Tipart Group, 2001; 23. Sinteze Neurochirurgicale, Editura Ceres, 2001; 24. Atlas of Surgical Pathology of the Brain, Editura Moonfal Press, 2002; 25. Apoptoza, Ediția II-a - revăzuta și adăugita, Editura Academiei, 2002; 26. Tratat de Neuropsihologie, vol. I, Editura Medicală, 2002; 27. Ateroscleroza cerebrală ischemica, Editura Medicală, 2004; 28. Atlas de patologie cerebro-vasculară, Editura Cartea Universitară București, 2005; 29. Programed cell death în
Leon Dănăilă () [Corola-website/Science/313253_a_314582]
-
Rev". "Rom. Med. Neurol. Psychiat" 23, 1985; "Rom J. Neurol. Psychiat" 31, 1993 și în cartea "Ateroscleroza cerebrală ischemica 2004". A efectuat 476 anastomoze extra-intra craniene (vezi "Ateroscleroza cerebrală din sistemul carotidian" 1988 și "Ateroscleroza cerebrală ischemica 2004"). A investigat apoptoza în glioblastoame, (rezultate prezentate la al 48-lea "Congres de la Șoc. De" "Neurochirurgie de Langue Francaise" 1998, și publicate sub titlul " În situ and peripheral mononuclear cells apoptosis în glioblastom." Rom Neurosurg 8, 35-43, 1999; "High levels of rFas and
Leon Dănăilă () [Corola-website/Science/313253_a_314582]
-
În situ and peripheral mononuclear cells apoptosis în glioblastom." Rom Neurosurg 8, 35-43, 1999; "High levels of rFas and PBMC apoptosis before and after excision of malignant melanoma," Case report. Rom. Arch. Microbiol. Immunol., 61, 267-273, 2002 și în cartea "Apoptoza" (ed.I 1999, si ed. ÎI 2002). A studiat și efectuat primele calosotomii pentru tratarea epilepsiei a caror rezultate sunt menționate în: Tratat de Neuropsihologie vol. I 2000; 2002; 2006 și în lucrarea prezentată la Congresul de la Liubliana 1998. A
Leon Dănăilă () [Corola-website/Science/313253_a_314582]