KorAP: Find »[drukola/base=carcinogeneză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...4 5 6 ...17 >

402 matches

Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

benigne sau maligne în timp ce în țesutul mamar normal ER este aproape nedectabil. De asemenea, chiar în cazul tumorilor ER+, în țesutul peritumoral neinvadat carcinomatos, expresia ER este nesemnificativă. Se consideră că prezența ER în cancerul mamar este consecința directă a carcinogenezei și a expresiei de oncogene [344]. Deși diferențele nu sunt foarte mari (aproximativ 10%) acestea există în ceea ce privește durata supraviețuirii globale și fără manifestare a bolii la 5 ani între pacientele cu tumori ER+ și cele cu tumori ER-. Valoarea prognostică

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Corola-publishinghouse/Science/491_a_931

de infecțiozitate. AgHBc sau miezul antigenic complet (C) rămâne strict intracelular hepatic. Gena P codează AND-polimeraza. Gena X codează AgHBx cu rol în transactivarea genelor virale și celulare. Semnificația acestei proteine nu este clar cunoscută, dar pare să contribuie la carcinogeneză prin legarea de proteina p53, transactivarea genelor If γ și a genelor complexului major de histocompatibilitate din clasa I. Multiplicarea VHB are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite

BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune (2011) [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471

a descoperirilor în domeniul imunologiei pentru stabilirea metodologiei dozărilor radioimunologice, a căror sensibilitate a crescut prin posibilitatea de a se produce anticorpi monoclonali; identificarea factorilor de creștere, molecule esențiale pentru controlul endocrin și paracrin al creșterii, cu implicații și în carcinogeneză (EGF); identificarea de noi hormoni: hormonii hipotalamici (decoperiri încununate cu premiul Nobel: Scally, Guillemin); hormonii tubului digestiv; descoperirea conceptului de sistem APUD; descoperirea receptorilor membranari și de la nivelul genomului, precum și stabilirea sistemului de mesageri secunzi cu care receptorii sunt cuplați

Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca (1999) [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

Complicații Hemoragia digestivă superioară Perforația Stenoza pilorică Degenerarea malignă a ulcerului gastric Periviscerita 5 Tratament Tratamentul medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical CURS 5 CANCERUL GASTRIC CURS 6 BOLILE INLAMATORII INTESTINALE CURS 7 CANCERUL COLORECTAL Definiție Epidemiologie Etiopatogenie. Elemente generale de carcinogeneză Morfopatologie Tablou clinic Cancerul colorectal asimptomatic (Screening Cancer-Rectocolic) Cancerul colorectal simptomatic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Prognostic Tratament Boala diverticulară CURS 8 DIAGNOSTICUL ÎN AFECȚIUNILE HEPATICE. HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL HEPATOMEGALIILOR Anamneza și examenul clinic în bolile hepatice Teste

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
risc pentru CCR, deși este asociată cu adenoamele colonice. O relație negativă cu cancerul de colon a fost descrisă cu tratamentul de substituție hormonală postmenopauză, cu vitamina D, calciu, aspirina și consumul de vegetale. CURS 7 ETIOPATOGENIE Elemente generale de carcinogeneză în CCR Cancerul recto-colic este rezultatul interacțiunii dintre mediu și genomul celulei epiteliale colonice, interacțiune care se desfășoară inevitabil pe tot parcursul vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de proliferare. Acțiunea factorilor de mediu asupra genomului epiteliului colonic se desfășoară în etape succesive. Nu orice mutație apărută va fi „utilă” pentru carcinogeneză; o mare parte din mutații sunt letale, celulele nesupraviețuind. Orice mutație care îi dă celulei un avantaj asupra celorlalte se prezervează. Dacă se acumulează mai multe mutații „utile”, la un moment dat apare un proces neînțeles pe deplin la nivelul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
deplin la nivelul nucleilor ce determină așa numita „instabilitate genomică”, ceea ce înseamnă apariția unor clone celulare care pot prezenta mutații genetice fără expunere la factori de mediu și care dau naștere la celule capabile de invazie și metastazare. Procesul de carcinogeneză colonică se desfășoară pe mai mulți ani, riscul crescând cu timpul de expunere, mai exact cu vârsta, fiind recunoscut faptul că la populația generală, fără riscuri suplimentare pentru boală, cancerul recto-colic este o amenințare în continuă creștere după 50 ani

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
colonică se desfășoară pe mai mulți ani, riscul crescând cu timpul de expunere, mai exact cu vârsta, fiind recunoscut faptul că la populația generală, fără riscuri suplimentare pentru boală, cancerul recto-colic este o amenințare în continuă creștere după 50 ani. Carcinogeneza colonică, proces recunoscut a fi secvențial, se datorează mutațiilor la mai mulți loci situați pe gene, care reglează creșterea (proliferarea sau moartea celulară). Se recunosc mutații ce apar la o categorie de gene numite „caretaker”, a căror defecțiune va determina

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
nivelul altora numite „gatekeeper”, a căror mutație CURS DE MEDICIN| INTERN|- VOL.II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni la vârste tinere în polipozele

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
prost diferențiate, apărute la vârste tinere, la nivelul colonului proximal și având mari dimensiuni au progostic mai bun decât se crede la prima vedere, fiind asociate cu instabilitatea microsateliților, diploidie și o agresivitate mai redusă. Progresele majore făcute în înțelegerea carcinogenezei recto-colice, identificarea genelor responsabile, descrierea secvențialității modificărilor care duc la cancer ce se desfășoară în timp suficient de lung pentru a lua măsuri de oprire a procesului malign au adus o undă de optimism. Au fost propuse măsuri agresive de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
caz; dacă numărul de polipi este mic și se pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se traduc la nivelul colonului, prin modificări de la mucoasa

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
genetice se traduce la nivelul epiteliului prin absența polipilor și prezența unei plăci de displazii mucoase care se transformă rapid în cancer. Marea majoritate a CCR se dezvoltă prin secvența: epiteliu normal -> polip adenomatos> CCR Progresele majore făcute în înțelegerea carcinogenezei recto-colice, identificarea genelor responsabile, descrierea secvențialității modificărilor care duc la cancer, care se desfășoară în timp suficient de lung (în medie, 10 ani) pentru a lua măsuri de CANCERUL COLORECTAL oprire a procesului malign au adus o undă de măsuri

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768

vârstă. Argumentele morfologice (citologice sau histologice) ale implicării HPV în cancerele umane se bazează pe detecția frecventă a ADN HPV hr în unele leziuni precanceroase sau în neoplaziile cervicale și ale regiunii ano-genitale. Studii detaliate au lămurit etapele moleculare ale carcinogenezei HPV, Munger și colab., 1989, demonstrând proprietățile transformante ale oncoproteinelor virale E6 și E7. Descoperirea decisivă pentru producția vaccinului HPV a fost făcută de o echipă de cercetători chinezi (Zhou și colab., 1991) în laboratorul lui Frazer. Ei au reușit

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
cancerele de col, alte șase genotipuri sunt răspunzătoare de 20% din cazuri: 31, 33, 35, 45, 52, 58. Apariția leziunilor precanceroase în urma infecției persistente poate dura 1-10 ani, iar alți 10 ani trec până la dezvoltarea cancerului invaziv. Intervalul îndelungat al carcinogenezei HPV face decelabilă (profilaxie secundară) și tratabilă (profilaxie terțiară) această condiție. În fine, datele recente care confirmă evitarea infecției persistente în urma vaccinării HPV (profilaxie primară) aduc un argument suplimentar pentru relația HPV - cancer de col. Pașii carcinogenezei HPV au fost

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
Intervalul îndelungat al carcinogenezei HPV face decelabilă (profilaxie secundară) și tratabilă (profilaxie terțiară) această condiție. În fine, datele recente care confirmă evitarea infecției persistente în urma vaccinării HPV (profilaxie primară) aduc un argument suplimentar pentru relația HPV - cancer de col. Pașii carcinogenezei HPV au fost elucidați în urma studiilor morfologice (vezi capitolul 4) și moleculare. Genotipurile HPV 16 și 18 sunt responsabile de 65-77% din carcinoamele de col uterin, și de 80% din adenocarcinoamele in situ (AID), ultimele, mai ales determinate de HPV

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
prevenției cancerului hepatic cu vaccinul antihepatită B. Extinderea vaccinării la alte infecții asociate cu cancer s-a dovedit oportună în cancerul de col datorită numărului mare de cazuri și eficienței limitate a altor intervenții profilactice. Mai mult, durata mare a carcinogenezei cu papilomavirusuri face acest proces reversibil. Vaccinurile HPV actuale controlează infecția cu genotipurile virale cu potențial oncogen înalt, rămânând însă neinfluențate infecții responsabile de alte 30% cazuri de cancer de col. Aceiași boală fiind asociată etiologic mai multor virusuri, se

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
Această recomandare are la bază studiile care susțin că infecția persistentă ca mobil al transformării maligne nu este limitată numai la persistența unui singur genotip ci și la infecția simultană cu mai multe genotipuri, oncogene sau nu. Cu alte cuvinte, carcinogeneza HPV este dependentă de tipurile oncogene dar și cele nononcogene pot acționa sinergic. În România, aproape jumătate din femeile infectate HPV sunt purtătoare ale mai multor genotipuri care se replică simultan fără a interfera. În triaj, considerând femeile cu infecție

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
zur Hausen H. și colab., 1974, zur Hausen H.- Premiul Nobel pentru Medicină, 2008). Concomitent cu studiile privind decelarea HPV în cancer și stabilirea prevalenței în populația generală, s-au precizat și alți factori implicați în persistența virală și în carcinogeneză (Cogliano V. și colab., 2005). Date clinice și citologice au arătat că majoritatea modificărilor celulare induse de HPV la nivelul colului uterin sunt tranzitorii și 90% regresează spontan în 12-36 de luni prin eliminarea virusului de către sistemul imun celular (Giuliano

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
per celulă. Într-un studiu publicat online (www.genome.org), cercetători spanioli au cartografiat modificările ADN în cazul a trei virusuri oncogene (virusul Epstein-Barr, virusul hepatitei B și HPV) și au găsit că genomul viral suferă modificări în cursul progresiei carcinogenezei (Fernandez A.F. și colab., 2009). Aceste modificări sunt mai evidente la nivel epigenomic, aspect care poate fi studiat prin studiul metilomului ADN. ADN-ul acestor virusuri evoluează de la o stare nemetilată întâlnită la purtătorii asimptomatici ai infecției persistente la

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
virusuri evoluează de la o stare nemetilată întâlnită la purtătorii asimptomatici ai infecției persistente la o stare înalt metilată în leziunile precanceroase sau în cancerul invaziv. Metilarea depinde de enzime ale gazdei, iar subiecții deficienți în metiltransferaze sunt mai susceptibili la carcinogeneză. Agenții demetilanți sunt în trialuri clinice pentru unele cancere hematologice și promit aplicații mai largi. Implicațiile clinice ale noilor rezultate sunt evidente pentru dezvoltarea unor noi metode de prevenire, diagnostic și tratament (Lopez J. și colab., 2009). În concluzie, măsura

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
ani înseamnă persistență pe toată durata vieții și poate explica riscul femeilor trecute de 50 ani pentru leziuni precanceroase și cancer. Sunt și unele genotipuri cu risc redus care persistă (HPV 61) fapt ce sugerează și intervenția unor cofactori în carcinogeneză. Probabil că vaccinarea va afecta potențialul oncogen al genotipurilor neincluse în vaccin, iar generalizarea acestei metode va oferi noi argumente contra imunizării la scară generală. 3. EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI DE COL UTERIN ȘI A INFECȚIEI HPV Cancerul de col este localizarea

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
COL UTERIN Cancerul de col este precedat de un lung interval în care leziunile premaligne sunt tratabile. Screening-ul citologic sau/și detecția ADN HPV asigură depistarea timpurie a leziunilor și previne peste 70% din cazurile de cancer. Principalele etape ale carcinogenezei la nivelul zonei de tranziție dintre epiteliul scuamos și mucoasa colului uterin sunt: infecția persistentă -> progresia la precancer -> cancer invaziv cu stadiile cunoscute. Mersul progresiv este determinat de frecvența a două procese naturale: vindecarea spontană a infecției (clearence-ul ADN HPV

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
biomarkeri moleculari încearcă să precizeze riscul evolutiv pentru a diminua supratratamentul unor leziuni pentru care o supraveghere periodică armată este mai rațională. Cancerul de col nu este numai o importantă problemă de sănătate publică dar și un excelent model de carcinogeneză viral indusă. Argumente virusologice, morfologice (citologice sau histologice) și moleculare susțin legătura cauzală dintre infecția HPV și cancerul de col uterin. Istoria naturală a infecției HPV este o succesiune de stări mutual exclusive care pot fi gradate în funcție de gravitate: a

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
de cancer este sintetizată în tabel și indică câștigul important obținut prin relaxarea intervalelor de screening. Modelarea matematică oferă și calculul anilor de viață câștigați (QALY) sau ai anilor de dizabilități preveniți (DALY) prin fiecare intervenție profilactică. PRINCIPALELE ETAPE ALE CARCINOGENEZEI Principalele etape ale carcinogenezei inițiate de infecția HPV sunt: achiziția infecției HPV, infecția persistentă (mai ales cu genotipurile HPV hr și, în mod special cu HPV 16) și constituirea leziunilor displazice. În primele etape, vindecarea spontană a infecției (clearence-ul ADN

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]