KorAP: Find »[drukola/base=demielinizare & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...4 5 6 ...13 >

317 matches

Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713

de afectarea axonului. Regenerarea tecii de mielină poate fi rapidă, atunci când celelalte elemente structurale (axoni, țesut de legătură, aport sangvin) sunt neafectate, nervii periferici având un potențial crescut de remielinizare; - degenerarea axonală: inițial avem lezarea axonului, ce va conduce la demielinizare. Poate fi reversibilă prin controlul strict al afecțiunii cauzale (diabet zaharat). Recent, Huang și col. (8) constată o disfuncție mitocondrială predominant în celulele Schwann, care ar putea implicată în complicațiile nervoase și endoteliale. În nervii periferici, la pacienții diabetici, celulele

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
periferici, la pacienții diabetici, celulele Scwann prezintă mitocondrii balonizate și cu creste mitocondriale rupte. Disfuncția mitocondrială este secundară lipsei efectului trofic al insulinei și este consecința scăderii polarizării membranei mitocondriale. În concluzie, se poate spune că lezarea celulelor Schwann precede demielinizare segmentară sau difuză, urmată de încetinirea conducerii nervoase și degenerare axonală, manifestate clinic prin tulburări de sensibilitate senzitive sau motorii, somatice sau vegetative. 2. Podocitele: sunt celule înalt specializate, de origine epitelială, ce formează fața internă a capsulei Bowman, care

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557

altele cu progresie continuă, creând forme benigne, respectiv forme grave. De aceea, în întreaga lume, bolnavii cu SM sunt considerați persoane cu disabilități deosebite, în evoluție, care trebuie să beneficieze de tratament toată viața. Principala modificare histopatologică în SM este demielinizarea. Simptomele bolii sunt polimorfe, datorită atingerii tuturor segmentelor sistemului nervos central, iar în urma ultimelor cercetări și a fibrelor nervoase din sistemul nervos periferic. S-a demonstrat că în SM sunt atinse de procesul distructiv inclusiv neuronul și axonul. Distrugerea mielinei

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
de deglutiție și oculomotricitate. Apariția plăcilor scleroase în emisferele cerebrale pot produce tulburări cognitive, din ce în ce mai frecvente în SM. Combinarea tuturor acestor simptome dă caracterul polimorf al bolii, cu un handicap final destul de pronunțat. Cu toate progresele obținute până azi în ceea ce privește demielinizarea și suferința axonală, există multe necunoscute cu privire la evoluția SM și soluțiile terapeutice cele mai adecvate. Rezultatele cercetărilor medicilor americani cu privire la SM în perioada așa-zisei „decada creierului“ (1991-2000), oferă premisele obținerii unei terapii, în perspectivă, etiologică. Deși argumentele pentru mecanismul

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
creșterea numărului LT cu anticorpi anti-CD2 în LCR este evidentă. Principala concluzie care s-ar putea desprinde de aici este că, în cazul SM există într-adevăr o reacție din partea sistemului imun și imunosupresoarele ar putea stagna procesul progresiv al demielinizării nervoase a SNC, cel puțin câtva timp. Odată ajunse la nivelul SNC, celulele imunocompetente încep să-și manifeste acțiunea contra autoantigenilor, care îndreaptă acțiunea sistemului propriu de apărare împotriva propriei mieline. Cea mai bună dovadă că în etiologia SM ar

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
rezultate bune în ceea ce privește remisia fenomenelor, pe o oarecare durată de timp. Problema de la care trebuie pornit însă, este cum se activează celulele imunocompetente, periferic sau local, care este antigenul ce determină inducerea activării lor și prin ce efectori se produce demielinizarea? Aflarea acestor probleme ar reprezenta cheia etiologică a SM. În acest sens o serie de cercetări au efectuat diferite experimente. Lucrarea de față prezintă datele de laborator și rezultatele obținute de CHOFFLON și colaboratorii de-a lungul anilor. Evidențierea proceselor

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
puternice efecte asupra celulelor SNC, fiind toxic pentru mielină și oligodendrocitele producătoare de mielină. Acest factor poate acționa în sinergie cu interferonul gamma asupra moleculelor CMH clasa I-a și a II-a, care au și ele rolul lor în demielinizare. În LCR s-a determinat o creștere discretă a FNT alfa în puseul acut al SM și o creștere foarte marcată a FNT alfa în forma cronică progresivă. Prelevări ulterioare de sânge și LCR de la 34 bolnavi cu SM, din

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
un anumit agent infecțios trebuie să se producă într-o fereastră de vulnerabilitate imunologică specifică vârstei copilăriei (ASCHERIO A. și colab., 2000). Virusul Epstein-Barr (V.E.B.) prezintă un interes particular. Infecția acută simptomatică cu VEB (mononucleoză infecțioasă) se poate asocia cu demielinizări la nivelul sistemului nervos central (BRAY P.F. și colab. 1992). Deși majoritatea pacienților adulți cu SM nu au semne clinice sau serologice de mononucleoză acută, în momentul stabilirii diagnosticului de SM, aproape toți prezintă markeri serologici de infecție veche cu

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
5 ani înaintea diagnosticului cu SM (LEVIN L. J. și colab., 2003). Mai multe dovezi în favoarea rolului VEB în inițierea patogenezei SM pot fi obținute prin analiza serologiei VEB la copiii ce se prezintă cu un puseu acut inițial de demielinizare la nivelul sistemului nervos central: copiii diagnosticați ulterior cu SM vor prezenta dovezi serologice de infecție veche cu VEB chiar în momentul primului puseu de boală. O observație interesantă a studiului întreprins de ALOTAIBI S. și colab. 2004, este faptul

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
singur microb patogen. Există studii, care au stabilit conexiuni între infecțiile virale și exarcerbările din SM, iar studiile migrațiilor au demonstrat posibilitatea 52 implicării unor agenți infecțioși. Bolile demielinizante virale oferă exemple despre cum ar putea infecția virală să producă demielinizarea. PRATT E. și MARTIN R. (2002) susțin că demielinizarea este produsă printr-o infecție virală și afectarea directă a oligodendrocitelor. Analize recente neuropatologice ale leziunilor din SM (LUCCHINETTI C. și colab., 2000) au arătat ca patternul de demielinizare, care se

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
între infecțiile virale și exarcerbările din SM, iar studiile migrațiilor au demonstrat posibilitatea 52 implicării unor agenți infecțioși. Bolile demielinizante virale oferă exemple despre cum ar putea infecția virală să producă demielinizarea. PRATT E. și MARTIN R. (2002) susțin că demielinizarea este produsă printr-o infecție virală și afectarea directă a oligodendrocitelor. Analize recente neuropatologice ale leziunilor din SM (LUCCHINETTI C. și colab., 2000) au arătat ca patternul de demielinizare, care se conturează pare a fi indus inițial prin perturbarea oligodendrocitelor

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
să producă demielinizarea. PRATT E. și MARTIN R. (2002) susțin că demielinizarea este produsă printr-o infecție virală și afectarea directă a oligodendrocitelor. Analize recente neuropatologice ale leziunilor din SM (LUCCHINETTI C. și colab., 2000) au arătat ca patternul de demielinizare, care se conturează pare a fi indus inițial prin perturbarea oligodendrocitelor. Autorii emit ipoteza că acesta ar fi rezultatul unei infecții cu un virus necunoscut, sau o afectare mediată de o toxină necunoscută și ea. Alte boli infecțioase, în care

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
conturează pare a fi indus inițial prin perturbarea oligodendrocitelor. Autorii emit ipoteza că acesta ar fi rezultatul unei infecții cu un virus necunoscut, sau o afectare mediată de o toxină necunoscută și ea. Alte boli infecțioase, în care se produce demielinizarea sunt: panencefalita sclerozantă subacută, în care oligodendrocitele infectate viral sunt ținta afectărilor mediate imun, encefalomielita demielinizantă postinfecțioasă, în care demielinizarea este mai degrabă produsă de un răspuns imun împotriva mielinei, indus de virusurile rujeolei, varicelei, vaccinal. În SM a fost

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
un virus necunoscut, sau o afectare mediată de o toxină necunoscută și ea. Alte boli infecțioase, în care se produce demielinizarea sunt: panencefalita sclerozantă subacută, în care oligodendrocitele infectate viral sunt ținta afectărilor mediate imun, encefalomielita demielinizantă postinfecțioasă, în care demielinizarea este mai degrabă produsă de un răspuns imun împotriva mielinei, indus de virusurile rujeolei, varicelei, vaccinal. În SM a fost depistat în oligoden-drocitele din măduva spinării un virus asemănător paraparezei spastice tropicale, boala care mimează SM. Dintre factorii microbieni, studii

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
de tip recurentremisivă și cu o evoluție mai blândă a SM. În modelul EAE, genele MHC par a influența în primul rând susceptibilitatea și penetranța, în timp ce alți loci modulează specific fenotipul, cum ar fi localizarea în creier sau măduva spinării, demielinizarea și severitatea inflamației. Prin analogie ar fi de interes identificarea locusurilor implicate în evenimentele patogene inițiale ale bolii sau a celor ce influențează dezvoltarea acesteia. Aici sunt de luat în considerație genele, care - din punct de vedere logic - au posibilitatea

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
helper 2. Astfel se produce un dezechilibru între activitatea inflamatorie și distructivă a celulelor T helper 1 și cea antiinflamatorie și reglatoare a celulelor T helper 2, în favoarea primelor. În felul acesta în sistemul nervos central apar zone întinse de demielinizare și leziuni oligodendrogliale. În timpul inflamației din sistemul nervos al bolnavilor cu SM, limfocitele T, microgliile și macrofagele pun în libertate cantități mari de glutamat, care activează receptorii alfa-amino-3hidroxi-5metil-4 isoxazolepropionic acid, mediind (crescând) toxicitatea indusă de neurotransmițătorii excitatori tip glutamat. Leziunile

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
încep cu boala în faza acută, dar apoi trec la boala progresivă secundară. Prezența fazelor SM distincte cere terapia care este potrivită cu natura procesului bolii. În mod clasic, SM e considerată o boală care implică SNC în inflamație și demielinizare. Este clar din datele directe patologice și cele indirecte neuroimagistice că ea implică și distrugerea axonilor și neuronilor (CIFELLI A. și colab., 2002; KUHLMAN T. și colab., 2002). Atât densitatea, cât și volumul axonilor se reduc în SM, nu numai

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
infiltrarea de celule macrofage și CD8+T. În plus pierderea continuă de mielină face rău axonilor (întrerupe transportul axonilor cu stress metabolic crescut asupra neuronilor și axonilor) (HERNDON R. M., 2002). Legătura simbolică între mielină și axoni înseamnă că însăși demielinizarea este un mecanism de distrugere de axoni. Pierderea de mielină, deasemenea, afectează funcționarea canalelor de ioni pe suprafața golită a axonilor. Aceste schimburi pot restabili transmiterea nervoasă sau produce distrugerea axonilor (WAXMAN S. G., 2001). Deoarece inserția de noi canale

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
scad ca număr și în care nu se întâlnește remielinizarea și tipul 4 cu frecvența de 2% în care predomină degenerarea oligodendrocitelor în scădere vertiginoasă și în care nu se întâlnește remielinizarea. Tipul 3 se exprimă clinic cu boala Balo (demielinizare concentrică), iar tipul 4 este corelat cu forma clinică de SM primar progresivă. Un nou studiu arată că sync tin - proteină produsă de un virus care a existat în materialul genetic uman pentru mai mulți ani - poate fi asociat cu

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
Studiind preparatele obținute de la cei 10 câini din lotul A, sacrificați după îmbolnăvire, am observat că principalele etape de dezvoltare ale modificărilor histo-morfologice în EAE la câine sunt: dilatarea spațiilor perivasculare; apariția infiltratelor hematogene perivasculare; perivasculita acută sau subacută; panvasculita; demielinizări perivasculare strict limitate; contopirea focarelor demielinizate perivasculare; apariția extravazatelor noi în interiorul sau în jurul focarului demielinizant deja format; edemul perifocal de-a lungul căruia procesul se propagă în sens centrifug; apariția edemului 65 difuz însoțit frecvent de extravazare, invazii hematogene, eventuale

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
noi în interiorul sau în jurul focarului demielinizant deja format; edemul perifocal de-a lungul căruia procesul se propagă în sens centrifug; apariția edemului 65 difuz însoțit frecvent de extravazare, invazii hematogene, eventuale microhemoragii pe teritoriile interpuse focarelor demielinizante; formarea focarelor de demielinizare difuză. Aceste modificări histo-morfologice au fost găsite la toate nivelele SNC al animalelor bolnave de EAE. Chiar la animalele fară semne clinice evidente de boală, aceste modificări histopatologice s-au întâlnit în așa zisele „zone mute“ ale SNC ca lobul

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
animalele din lotul tratat cu ACTH și lotul tratat cu Imuran, evidențiază o acțiune antialergică și antiinflamatoare a ambelor preparate. Astfel, în cazul terapiei cu ACTH, infiltratele celulare perivasculare apar rar, tecile de mielină sunt bine configurate, iar ariile de demielinizare constituie o raritate. La fel și pericarionii au aspect normal, fără nici cele mai discrete alterări; focarele microhemoragice se schițează foarte rar. De asemenea și la animalele tratate cu Imuran lipsesc semnele de perivasculită, alterarea pericarionilor, și a tecilor de

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
efectele mielino-protectoare ale Imuranului apar mai evidente, deoarece la acest lot nu am observat nici cele mai discrete semne de dezintegrare a mielinei. Rezultă așadar, că cele două substanțe testate influențează sensibil egal (imuranul ceva mai evident), procesul inflamator și demielinizarea perivasculară caracteristică EAE la câine. 3. Modificările imunochimice în EAE la câine Baza biologică a cercetării noastre a constat din cei 30 de câini, împărțiți în trei loturi, cărora li s-a produs EAE. Martorii au fost aceiași 30 de

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
mai mari în lichidul animalelor bolnave, decât la cele sănătoase, precum și scăderea acestor cantități în lichidul animalelor bolnave, după tratamentul cu Imuran și ACTH. 4. Comparații histopatologice între EAE a câinelui și SM a. Studiind caracterul morfochimic al procesului de demielinizare din EAE la câine și SM, se constată că în ambele afecțiuni demielinizarea comportă în principal modificări fizice și chimice ale mielinei. Dezintegrarea fizică, urmată de cea chimică interesează toți componenții chimici ai tecii de mielină. În ambele afecțiuni, imaginea

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
cantități în lichidul animalelor bolnave, după tratamentul cu Imuran și ACTH. 4. Comparații histopatologice între EAE a câinelui și SM a. Studiind caracterul morfochimic al procesului de demielinizare din EAE la câine și SM, se constată că în ambele afecțiuni demielinizarea comportă în principal modificări fizice și chimice ale mielinei. Dezintegrarea fizică, urmată de cea chimică interesează toți componenții chimici ai tecii de mielină. În ambele afecțiuni, imaginea histochimică este dominată de compuși sudanofili, care dau o reacție pozitivă pentru esterii

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]