178 matches
-
metabolismului proteic Transportul transmembranar al ionilor este de asemenea modulat de insulină, la nivelul tuturor celulelor. Efectele sunt complexe, ea stimulând pe de o parte influxul ionilor de Na+ și efluxul celor de H+, și pe de altă parte favorizând efluxul Na+ și influxul de K+ (39). 4. GLUCAGONUL, SOMATOSTATINA șI AMILINA Având în vedere importantele corelații funcționale ale acestor hormoni cu insulina, am considerat ca oportună o prezentare concisă a acestui subiect. În cazul polipeptidului pancreatic (PP) secretat de celulele
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
așa-numitul overshoot [8, 10-12]. Principalii curenți ionici implicați în geneza potențialului de acțiune la nivelul fibrelor miocardice cu răspuns rapid. Faza 0 este determinată de influxul de Na+ pe baza gradientelor electrice și chimice. Faza 1 este determinată de efluxul de K+ pe baza gradientelor electrice și chimice prin activarea curentului Ito. Faza 2 este rezultatul echilibrului dintre curentul spre interior realizat de ICa-L și curenților spre interior realizați de IK, IKir și Ito. Faza 3 este rezultatul efluxului de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
de efluxul de K+ pe baza gradientelor electrice și chimice prin activarea curentului Ito. Faza 2 este rezultatul echilibrului dintre curentul spre interior realizat de ICa-L și curenților spre interior realizați de IK, IKir și Ito. Faza 3 este rezultatul efluxului de K+ pe baza gradientului chimic realizat de curenții IK, IKir și Ito. Faza 4 corespunde potențialului de repaus generat de efluxul de K+ realizând curentul IKir (modificat după [8]). Faza 1 - Repolarizarea inițială Este mai exprimată la nivelul fibrelor
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
interior realizat de ICa-L și curenților spre interior realizați de IK, IKir și Ito. Faza 3 este rezultatul efluxului de K+ pe baza gradientului chimic realizat de curenții IK, IKir și Ito. Faza 4 corespunde potențialului de repaus generat de efluxul de K+ realizând curentul IKir (modificat după [8]). Faza 1 - Repolarizarea inițială Este mai exprimată la nivelul fibrelor Purkinje și fibrelor epicardice ale miocardului ventricular fiind mult mai puțin evidentă la nivelul fibrelor ventriculare endocardice. Mecanismul repolarizării inițiale constă în
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției sale neuniforme în grosimea miocardului. Este puternic modulat de neurotransmițători și influențat de frecvența de activare, având rol în modificarea duratei potențialului de acțiune în funcție de frecvența cardiacă [13]. Activarea Ito duce la creșterea semnificativă a efluxului de K+ din celulă pe baza gradientului electrochimic existent; ca urmare, în condițiile în care influxul de Na+ diminuă marcat prin inactivarea curentului INa, potențialul de membrană se reduce până în jurul valorii de 0 mV. Faza 2 - Platoul Reprezintă un
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
de declanșarea contracției miocardice în cadrul cuplului electro-contractil [14-17]. Curenții spre exterior sunt realizați de ionul de K+. Curentul tranzitor spre exterior (Ito) care joacă rolul esențial în geneza repolarizării inițiale se continuă și pe parcursul platoului. Curentul rectificator (IKir) care asigura efluxul bazal de K+ se reduce foarte mult în această fază, fenomen cunoscut sub numele de rectificare anormală, jucând un rol important în întârzierea repolarizării comparativ cu celula nervoasă. Se produce în schimb activarea progresivă a curentului potasic de rectificare întârziată
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
fixarea acetilcolinei pe receptorii muscarici produce inhibiția adenilatciclazei prin intermediul proteinelor Gi, scăzând nivelul intracelular de AMPc. Tot prin intermediul proteinelor Gi, dar fără intervenția unui mesager secund, acetilcolina produce activarea unor canale pe K+ sensibile la acetilcolină (KAch) prin intermediul cărora crește efluxul de K+ producând hiperpolarizarea celulei; - la nivel intracelular, acetilcolina poate să stimuleze generarea GMPc, care prin activarea G-kinazei este responsabil de scăderea activității canalelor membranare de Ca+2 ca și de reducerea sensibilității miofilamentelor Ca+2. Este posibil ca în
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
par să aibă rol funcțional; receptorii A1 se găsesc la nivelul celulei miocardice fiind principalii responsabili de efectele adenozinei asupra acesteia. Efectul intracelular este mediat prin intermediul proteinelor Gi, producând activarea curentului de potasiu sensibil la acetilcolină (IKAch), care prin creșterea efluxului de potasiu determină hiperpolarizarea celulei. La nivelul nodului sinusal aceasta produce reducerea automatismului, iar la nivelul nodului AV o deprimare marcată a conductibilității, pe acest efect bazându-se utilizarea adenozinei în tratamentul unor aritmii. În plus, activarea proteinei Gi inhibă
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
hematoencefalice cu hiperproducție de fluid interstițial și edem cerebral extracelular; lichidul cerebro-spinal este produs normal, dar există schimburi crescute dinspre fluidul interstițial spre LCS la nivel transependimar și pial transcerebral cu o resorbție crescută a LCS-ului și există un eflux venos rapid. HIDROCEFALIA INTERNĂ Hidrocefalia este creșterea volumului spațiului lichidian intracranian; hidrocefalia poate fi congenitală sau dobândită; nu se cunosc cauzele hidrocefaliei congenitale. Până la vârsta de 5 luni de viață intrauterină, hidrocefalia este o fază fiziologică la embrion și făt
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
dar nu și la metalo- beta- lactamaze . Stafilococii și enterococii rezistenți la meticilină sunt rezistenți la ertapenem , datorită lipsei de sensibilitate a PBP țintă ; P . aeruginosa și alte bacterii non- fermentative sunt în general rezistente , probabil datorită penetrării scăzute și efluxului activ . Rezistența apare mai puțin frecvent la Enterobacteriacee , iar medicamentul este în general activ împotriva celor care prezintă beta- lactamaze cu spectru extins ( BLSE ) . Rezistența poate fi totuși observată când BLSE- urile sau alte beta- lactamaze potente ( de exemplu , tipul
Ro_496 () [Corola-website/Science/291255_a_292584]
-
spectru extins ( BLSE ) . Rezistența poate fi totuși observată când BLSE- urile sau alte beta- lactamaze potente ( de exemplu , tipul AmpC ) sunt corelate cu permeabilitatea membranară redusă , determinată de pierderea unuia sau mai multor pori de la nivelul membranei externe sau cu efluxul reglat la nivel înalt . Rezistența poate apare de asemenea prin achiziționarea de beta- lactamaze cu activitate semnificativă de hidrolizare a carbapenemului ( de exemplu , metalo- beta- lactamaze de tip IMP , VIM sau KPC ) , deși acestea sunt rare . Mecanismul de acțiune al
Ro_496 () [Corola-website/Science/291255_a_292584]
-
administrării concomitente de morfină și indinavir/ ritonavir , se recomandă monitorizarea atentă a efectelor terapeutice și a reacțiilor adverse . Digoxină 0, 4 mg SD Ritonavir 200 mg BID ANTICOAGULANTE Digoxină ASC : 22 % Ritonavirul poate crește concentrațiile plasmatice ale digoxinei datorită modificării efluxului digoxinei mediat de glicoproteina- P . Monitorizarea atentă a concentrațiilor plasmatice ale digoxinei este recomandată când digoxina este administrată concomitent cu indinavir/ ritonavir . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu a fost studiată . În cazul administrării concomitente de carbamazepină și indinavir/ ritonavir , se
Ro_223 () [Corola-website/Science/290982_a_292311]
-
nu a fost studiată . Trazodonă ASC : de 2, 4 ori O creștere a incidenței reacțiilor adverse legate de administrarea de trazodonă a fost observată la administrarea concomitentă de ritonavir . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu a fost studiată . Ritonavir poate modifica efluxul fexofenadinei mediat de glicoproteina- P când este administrată concomitent , ducând la concentrații crescute de fexofenadină . În cazul administrării concomitente de fexofenadină și indinavir/ ritonavir , se recomandă monitorizarea atentă a efectelor terapeutice și a reacțiilor adverse . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu
Ro_223 () [Corola-website/Science/290982_a_292311]
-
administrării concomitente de morfină și indinavir/ ritonavir , se recomandă monitorizarea atentă a efectelor terapeutice și a reacțiilor adverse . Digoxină 0, 4 mg SD Ritonavir 200 mg BID ANTICOAGULANTE Digoxină ASC : 22 % Ritonavirul poate crește concentrațiile plasmatice ale digoxinei datorită modificării efluxului digoxinei mediat de glicoproteina- P . Monitorizarea atentă a concentrațiilor plasmatice ale digoxinei este recomandată când digoxina este administrată concomitent cu indinavir/ ritonavir . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu a fost studiată . În cazul administrării concomitente de carbamazepină și indinavir/ ritonavir , se
Ro_223 () [Corola-website/Science/290982_a_292311]
-
nu a fost studiată . Trazodonă ASC : de 2, 4 ori O creștere a incidenței reacțiilor adverse legate de administrarea de trazodonă a fost observată la administrarea concomitentă de ritonavir . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu a fost studiată . Ritonavir poate modifica efluxul fexofenadinei mediat de glicoproteina- P când este administrată concomitent , ducând la concentrații crescute de fexofenadină . În cazul administrării concomitente de fexofenadină și indinavir/ ritonavir , se recomandă monitorizarea atentă a efectelor terapeutice și a reacțiilor adverse . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu
Ro_223 () [Corola-website/Science/290982_a_292311]
-
administrării concomitente de morfină și indinavir/ ritonavir , se recomandă monitorizarea atentă a efectelor terapeutice și a reacțiilor adverse . Digoxină 0, 4 mg SD Ritonavir 200 mg BID ANTICOAGULANTE Digoxină ASC : 22 % Ritonavirul poate crește concentrațiile plasmatice ale digoxinei datorită modificării efluxului digoxinei mediat de glicoproteina- P . Monitorizarea atentă a concentrațiilor plasmatice ale digoxinei este recomandată când digoxina este administrată concomitent cu indinavir/ ritonavir . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu a fost studiată . În cazul administrării concomitente de carbamazepină și indinavir/ ritonavir , se
Ro_223 () [Corola-website/Science/290982_a_292311]
-
nu a fost studiată . Trazodonă ASC : de 2, 4 ori O creștere a incidenței reacțiilor adverse legate de administrarea de trazodonă a fost observată la administrarea concomitentă de ritonavir . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu a fost studiată . Ritonavir poate modifica efluxul fexofenadinei mediat de glicoproteina- P când este administrată concomitent , ducând la concentrații crescute de fexofenadină . În cazul administrării concomitente de fexofenadină și indinavir/ ritonavir , se recomandă monitorizarea atentă a efectelor terapeutice și a reacțiilor adverse . Interacțiunea cu indinavir/ ritonavir nu
Ro_223 () [Corola-website/Science/290982_a_292311]
-
Profilul cinetic al docetaxelului nu depinde de doză și corespunde unui model farmacocinetic tricompartimental , cu timpi de înjumătățire plasmatică pentru fazele α , β și γ de 4 minute , 36 minute , respectiv 11, 1 ore . Faza tardivă se datorează , parțial , unui eflux relativ lent al docetaxelului din compartimentul periferic . După administrarea unei doze de 100 mg/ m în perfuzie de o oră , s- a realizat o medie a concentrației plasmatice maxime de 3, 7 μg/ ml , cu ASC de 4, 6 ore
Ro_254 () [Corola-website/Science/291013_a_292342]
-
Profilul cinetic al docetaxelului nu depinde de doză și corespunde unui model farmacocinetic tricompartimental , cu timpi de înjumătățire plasmatică pentru fazele α , β și γ de 4 minute , 36 minute , respectiv 11, 1 ore . Faza tardivă se datorează , parțial , unui eflux relativ lent al docetaxelului din compartimentul periferic . După administrarea unei doze de 100 mg/ m în perfuzie de o oră , s- a realizat o medie a concentrației plasmatice maxime de 3, 7 μg/ ml , cu ASC de 4, 6 ore
Ro_254 () [Corola-website/Science/291013_a_292342]
-
glucozei- galactozei nu trebuie să utilizeze acest medicament . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Efectele altor medicamente asupra posaconazolului : Posaconazol este metabolizat prin glucuronidare UDP ( enzime de faza 2 ) și in vitro este substrat pentru efluxul glicoproteinei p ( gp- P ) . De aceea , inhibitorii ( de exemplu verapamil , ciclosporină , chinidină , claritromicină , eritromicină , etc . ) sau inductorii ( de exemplu rifampicină , rifabutină , anumite anticonvulsivante , etc . ) acestor căi de metabolizare pot să crească , respectiv să scadă concentrațiile plasmatice ale posaconazolului . Rifabutina ( 300
Ro_711 () [Corola-website/Science/291470_a_292799]
-
administrării concomitente cu inhibitori ai CYP3A4 care inhibă și P- gp ( vezi Interacțiuni cu glicoproteina P , de mai jos ) . Interacțiuni cu glicoproteina P În studiile preclinice s- a descoperit că MDR1/ Mdra/ 1b ( P- gp ) ar fi sistemul principal de eflux implicat în absorbția intestinală și excreția biliară a aliskiren . Inductorii de P- gp ( sunătoare , rifampicină ) ar putea , prin urmare , să scadă biodisponibilitatea Enviage . Deși acest efect nu a fost studiat pentru aliskiren , se cunoaște că P- gp controlează , de asemenea
Ro_306 () [Corola-website/Science/291065_a_292394]
-
administrării concomitente cu inhibitori ai CYP3A4 care inhibă și P- gp ( vezi Interacțiuni cu glicoproteina P , de mai jos ) . Interacțiuni cu glicoproteina P În studiile preclinice s- a descoperit că MDR1/ Mdra/ 1b ( P- gp ) ar fi sistemul principal de eflux implicat în absorbția intestinală și excreția biliară a aliskiren . Inductorii de P- gp ( sunătoare , rifampicină ) ar putea , prin urmare , să scadă biodisponibilitatea Enviage . Deși acest efect nu a fost studiat pentru aliskiren , se cunoaște că P- gp controlează , de asemenea
Ro_306 () [Corola-website/Science/291065_a_292394]
-
aeroportuar care nu se poate dezvolta în continuare pe amplasamentul existent. Internațional Comunitar III. Creșterea gradului de protecție împotriva discomfortului creat de activitățile aeroportuare Măsura 6 - Sporirea compatibilității cu factorii de mediu din punct de vedere al zgomotului și rezolvarea efluxului aeroportuar Internațional Comunitar IV. Ameliorarea sau extinderea accesului în aeroport Măsura 7 - O mai bună dezvoltare a interfețelor între aeroport și infrastructurile de acces Internațional Comunitar Măsura 8 - Ameliorarea și dezvoltarea interconexiunilor cu late rețele de transport, în esență cu
jrc2979as1996 by Guvernul României () [Corola-website/Law/88134_a_88921]
-
fosfodiesterazei de tip V ) , nu au fost studiate în mod specific în studii clinice controlate ( vezi pct . 5. 1 ) . Astfel , se recomandă precauție în cazul administrării concomitente . Efectul ambrisentan asupra transportorilor xenobiotici In vitro , ambrisentanul nu are efect inhibitor asupra efluxului digoxinei mediat de glicoproteina P ( gpP ) și este un substrat slab pentru efluxul mediat de gpP . Studii suplimentare efectuate in vitro pe hepatocite de șobolan și umane au arătat că ambrisentanul nu a inhibat transportorul comun sodiu- taurocolat ( TCST ) , pompa
Ro_1168 () [Corola-website/Science/291926_a_293255]
-
clinice controlate ( vezi pct . 5. 1 ) . Astfel , se recomandă precauție în cazul administrării concomitente . Efectul ambrisentan asupra transportorilor xenobiotici In vitro , ambrisentanul nu are efect inhibitor asupra efluxului digoxinei mediat de glicoproteina P ( gpP ) și este un substrat slab pentru efluxul mediat de gpP . Studii suplimentare efectuate in vitro pe hepatocite de șobolan și umane au arătat că ambrisentanul nu a inhibat transportorul comun sodiu- taurocolat ( TCST ) , pompa de eflux a anionilor organici ( PEAO ) , pompa de eflux a sărurilor biliare ( PESB
Ro_1168 () [Corola-website/Science/291926_a_293255]