KorAP: Find »[drukola/base=extrarenal & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...4 5 6 ...13 >

306 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

are o sensibilitate superioară; • asocierea manifestărilor extrarenale caracteristice este intens sugestivă; • în toate cazurile este indispensabil un arbore genealogic complet și detaliat. 13.1.4. Evoluția ADPKD prezintă o expresivitate fenotipică variabilă în mare parte explicată de variabilitatea genotipică. Manifestările extrarenale apar sau nu în diferite combinații și cu diferite grade de gravitate chiar la membrii afectați din cadrul aceleiași familii. De asemenea, complicațiile de la nivelul chisturilor renale. în consecință pacienții pot fi simptomatici de la naștere sau asimptomatici până în decada a opta

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
macroscopică (60-70 %). Progresiv, apare și proteinuria, care poate ajunge până la sindrom nefrotic (SN) (1/3 dintre cazuri). Insuficiența renală se instalează lent, ajungând la stadiul terminal până la vârsta de 15-35 de ani (mai rar, chiar la 50 de ani). Manifestarea extrarenală cea mai frecventă este surditatea de percepție, cu evoluție progresivă, de la o scădere minimă inițială a auzului pentru frecvențele înalte, până la surditate totală. Leziunile interesează predominant stria vasculară și organul lui Corti. La jumătate dintre pacienți apar și leziuni oculare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
esențiali); în absența dializei, aportul proteic va fi de 0,3-0,5 g/kgc/zi (exclusiv aminoacizi esențiali) Aportul lichidian va fi redus la maximum, cantitatea admisă calculându-se conform formulei: diureza + 500 ml (pierderi prin perspirație și fecale) + pierderile extrarenale (vărsături, diaree) + 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal. La bolnavii dializați, acest echilibru între intrări și ieșiri este mai bine controlat. Mulți pacienți care efectuează 3 ședințe de HD/săptămână pot tolera aproximativ 1000 ml/zi, dar orice

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ore), zilnică, poartă numele de SLEDD (slow-efficiency extended daily dialysis). 14.8.6. Monitorizarea evoluției pacientului cu IRA. Pacientul cu IRA va fi evaluat clinic și paraclinic foarte atent și strâns. Parametrii stării de hidratare (tensiune, edeme, greutate, diureză, pierderi extrarenale, aport hidric per os și parenteral) vor fi evaluați zilnic la pacientul internat în secția de nefrologie/medicină internă și chiar mai des la pacientul supravegheat în secția de terapie intensivă. Retenția azotată și ionograma se determină zilnic în prima

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dializat este de regulă tratat cu insulină, antidiabeticele orale fiind ineficiente sau chiar periculoase, prin cumulare. Controlul glicemic strict este dificil și riscant, având în vedere riscul crescut de episoade hipoglicemice. Acest risc este crescut prin: diminuarea catabolismului renal și extrarenal al insulinei; modificarea absorbției cutanate a insulinei; reducerea aportului nutrițional și a activității fizice; efectul hipoglicemiant al ședinței de hemodializă. Managementul diabeticului dializat este foarte dificil datorită complexității patologiei: prezența frecventă a ischemiei coronariane silențioase/dilatației cardiace, a complicațiilor oculare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
reprezintă 200 - 500 g apă zi. Aportul mediu zilnic de sodiu este de 100 - 200 mmol. Absorbția sodiului are loc la nivelul intestinului subțire și a colonului. 16.1.1.2. Eliminarea apei și a sodiului a) Apa se elimină extrarenal (pierderi cutanate și respiratorii) și la nivel renal (prin formarea urinii). Pierderile insensibile de apă (cutanate și respiratorii) reprezintă 650-850 ml/zi (aproximativ 0,4 - 0,5ml/kg/h). Pierderile cutanate variază în funcție de activitatea fizică și de temperatura ambiantă. Pierderile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
apă și permite transferul apei din lumenul tubular spre capilarul peritubular. Acest fenomen implică existența unui gradient osmotic cortico-medular al interstițiului și al vaselor peritubulare. Urina eliminată reprezintă 1 % din apa filtrată (1-2 l/zi). b) Eliminările de sodiu sunt: extrarenale - nereglate, minime, se realizează prin transpirație, pierderi digestive (sub 20 mEq/l); renale - sunt cele ajustabile prin reabsorbția reglabilă de sodiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector cortical (sub influența aldosteronului), precum și la nivelul tubului colector medular

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mult crescută poate duce la o hipertonicitate importantă, cu mișcarea apei în spațiul extracelular, susceptibilă de a genera hiponatremie în absența insulinei. Ureea, osmol inactiv, poate avea același comportament când aceasta este eliminată rapid din compartimentul plasmatic în cursul epurării extrarenale. Ureea contribuie la osmolalitate, dar ea străbate cu ușurință membranele celulare și se distribuie astfel în apa din întreg organismul. Nu există un gradient de concentrație al ureei între compartimente și, în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
apă negativ. în clinică situațiile de deshidratare celulară nu survin decât când setea este inoperantă (nou născuți, subiecți comatoși, postoperator, bătrâni, unele boli mintale). în consecință, un bilanț negativ pentru apă și o hiperosmolalitate, se întâlnesc în: • pierderi de apă extrarenală cutanată sau respiratorie necompensate; • pierderi de apă la nivel renal prin absența secreției de ADH sau absența sensibilității renale la ADH; • anomalii ale centrilor setei sau osmoreceptorilor hipotalamici. 16.2.3. Diagnostic Semnele clinice sunt mai severe dacă instalarea hipernatremiei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
biologic (bilanțul apei și al sodiului) prin natremie și natriureză: • în caz de deshidratare globală intra și extracelulară (deficit de sodiu și apă cu deficitul de apă mai pronunțat decât deficitul de sodiu), măsurarea natriurezei permite precizarea originii renale sau extrarenale a pierderii de Na. Pierderile sunt considerate extrarenale când Na urinar < 10 mmol/l și apar după transpirații excesive, gastroenterite. Sursa pierderilor de apă și sodiu este renală când Na din urină este > 50 mmol/l. Această situație o întâlnim

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
parenterală prost condusă, sindrom de ridicare a obstacolului renal (litiază renală), coma hiperosmolară a diabeticului. • în caz de deshidratare intracelulară izolată (sector extracelular normal), trebuie analizat contextul clinic, pentru a aprecia dacă pierderile de apă sunt de origine renală sau extrarenală. Măsurarea diurezei este utilă diagnosticului. în caz de pierderi renale de apă cauza poate fi diabetul insipid central sau diabet nefrogenic. Pierderile de apă pot fi la nivel pulmonar în caz de ventilație artificială, traheotomie. • în caz de hiperhidratare extracelulară

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pură, osmolalitatea EC este normală (285 mosmol/kg) și volumul sectorului intracelular este neschimbat (natremia este normală). 16.3.1. Cauzele deshidratării extracelulare Pierderile iso-osmotice de sodiu se pot produce la nivel: extrarenal renal în al treilea spațiu 1. pierderile extrarenale (natriureza adaptată < 20 mmol/24h) pot fi: • digestive: vărsături prelungite, diaree severă, aspirații digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative; • cutanate: transpirații importante (febră prelungită, exercițiu fizic intens), exsudație cutanată (arsuri întinse, dermatoză buloasă difuză), anomalie calitativă a transpirației (mucoviscidoză

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
anomalie calitativă a transpirației (mucoviscidoză). 2. pierderile renale (natriureză neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate următoarelor anomalii: • maladie renală intrinsecă: nefropatie interstițială cronică - polichistoză renală, nefronoftizie, pielonefrită cronică, IRC terminală cu ocazia unui regim desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală: poliurie osmotică: diabet zaharat decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficiența suprarenală acută. 3. pierderi în al treilea sector, fenomen observat în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale și rabdomiolize traumatice. 16.3.2. Fiziopatologie Pierderea de sodiu și apă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tahicardie compensatorie reflexă; - șoc hipovolemic când pierderile lichidiene sunt peste 30 %; - aplatizarea venelor superficiale; - scăderea presiunii venoase centrale; - oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal adaptat la hipovolemie (nu se observă decât când pierderea sodată este de origine extrarenală). • Afectarea sectorului interstițial: - pierdere în greutate, în general moderată; - semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat prin lipsă la copil și la obezi, și prin exces la pacienții vârstnici și denutriți a căror elasticitate este diminuată; - uscăciunea pielii în axile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hemoconcentrație): • creșterea proteinelor (> 75g/l); • creșterea hematocritului (> 50 %) (exceptând situațiile de hemoragie); • hipoperfuzia renală, secundară hipovolemiei, conduce la apariția unei insuficiențe renale funcționale cu: - creșterea creatininei, ureei, uricemiei; - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h) în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ureei, uricemiei; - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h) în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h); - urini concentrate Raportul uree U/P > 10 Raportul creatinină U/P> 40 Osmolalitate urinară > 500 mosmol/kg • Pierderi sodate renale: - diureză normală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mmol/24h) în caz de DEC de cauză extrarenală; - alcaloză metabolică „de contracție”. b. Diagnostic etiologic Se bazează pe analiza contextului, examenul clinic și măsurarea natriurezei care permite de a stabili originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate. • Pierderi sodate extrarenale: - oligurie (diureză sub 400 ml/24h); - natriureză scăzută (UNa < 20 mmol/24h); - urini concentrate Raportul uree U/P > 10 Raportul creatinină U/P> 40 Osmolalitate urinară > 500 mosmol/kg • Pierderi sodate renale: - diureză normală sau crescută (diureză > 1000 ml/24h

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sodiu normal (euvolemie) 1. Hiponatremia cu hipovolemie (sodiu total scăzut) Reprezintă 20 % din hiponatremiile diagnosticate în spital. Atât apa cât și sodiul sunt scăzute, dar proporțional, s-a pierdut mai mult sodiu decât apă. Aceste pierderi pot fi: a) Pierderi extrarenale de sodiu: • pierderi gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală); • pierderi cutanate (transpirații, arsuri); • hemoragii. Cea mai obișnuită cauză asociată cu hiponatremia este reprezentată de pierderile digestive prin vărsături cu ingestie concomitentă de apă (apa poate fi absorbită foarte repede, chiar

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Pierderi renale de sodiu: • diuretice; • diureza osmotică (glucoză, uree, manitol); • insuficiență mineralocorticoidă; • nefrita care pierde sare. Când rinichiul este sursa pierderilor care antrenează hipovolemia, concentrația sodiului urinar este > 20 mEq/l. în orice situații clinice asociate cu pierderi renale sau extrarenale de apă și sodiu, când volumul intravascular scade suficient, se eliberează vasopresina. Dacă se asociază cu aport excesiv de apă, limitarea excreției renale de apă va fi urmată de retenție de apă și hiponatremie. Folosirea diureticelor este una din cele mai

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ciroza hepatică, insuficiența cardiacă). La aceasta se adaugă restricția sodată și diureticele de ansă (furosemid, acid etacrinic, bumetanid, administrate iv) pentru îndepărtarea edemelor. Demeclociclina (derivat de tetraciclină) poate crește excreția de apă liberă prin antagonizarea parțială a acțiunii ADH. Epurația extrarenală este uneori necesară în caz de hiponatremie cu edeme și insuficiență renală importantă. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la toți pacienții cu hiponatremie, chiar și la cei cu stări edematoase. Tiazidicele reduc capacitatea rinichiului de a produce o urină diluată și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sunt minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol major în mișcarea K+ de o parte și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol major în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
kaliemiei, cauzează o mișcare temporară a K+ în celulă și determină o falsă scădere a kaliemiei. Magnitudinea scăderii este în general mică (în jur de 0,3 mEq/l). Important pentru diagnostic - Diareea este forma cea mai frecventă de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]