658 matches
-
din București, unde a fost transferată din clinica noastră. Într-un studiu publicat în 1990 Hedläck S. și colab. analizează 896 de operații efectuate între 1953 și 1982 pentru hiperparatiroidism primar la vârstnici, la care investigațiile efectuate în urma constatării unei hipercalcemii (peste 105 mg sau 2,60 mmoli%), au precizat existența unei superfuncții paratiroidiene prin adenom (84%), hiperplazie (15,8%), sau cancer (0,2%) paratiroidian. Concluzia studiului acestor bolnavi este riscul crescut de decese precoce (comparat cu o populație de aceeași
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
autori, care consideră că atunci când este vorba de bolnavi vârstnici și cu risc crescut, când manifestările clinice legate de hiperparatiroidia primitivă nu sunt importante și calcemia nu depășește 120 mg/l, este de preferat a nu se interveni chirurgical. În hipercalcemia asociată unor afecțiuni maligne, rezultată din distrucție osoasă importantă și în care celulele tumorale secretă un factor care provoacă resorbție osoasă (Transforming growth factor - care poate fi dozat în serul sanguin), tratamentul cu calcitonină umană sau sintetică scade calcemia și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și în care celulele tumorale secretă un factor care provoacă resorbție osoasă (Transforming growth factor - care poate fi dozat în serul sanguin), tratamentul cu calcitonină umană sau sintetică scade calcemia și prin aceasta constituie un element util de tratament al hipercalcemiei neoplazice. Un alt element terapeutic este perfuzia intravenoasă de sulfat de magneziu, care scade nivelul parathormonului seric și conduce astfel la reducerea calciuriei. În sfârșit, diuretice, mitramicină, cortocoizi, difosfonați sau fosfor mineral, fac parte tot din posibilitățile de tratament al
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
neoplazice. Un alt element terapeutic este perfuzia intravenoasă de sulfat de magneziu, care scade nivelul parathormonului seric și conduce astfel la reducerea calciuriei. În sfârșit, diuretice, mitramicină, cortocoizi, difosfonați sau fosfor mineral, fac parte tot din posibilitățile de tratament al hipercalcemiei neoplazice. Calcitonina, hormon hipercalcemiant de natură polipeptidică, este secretată de glanda tiroidă; împreună cu hormonul paratiroidian participă la reglarea metabolismului fosfocalcic. Prin acțiunea hormonului paratiroidian și a calcitoninei, sunt sintetizați derivați ai vitaminei D, care acționează împreună cu parathormonul și calcitonina, atât
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Mg, a acidului oxalic și a acidului uric; b) cercetarea în urină a pH-ului și a principalilor cationi și anioni. Rezultatul acestor examene poate impune cercetări suplimentare, ca de exemplu dozarea parathormonului în cazul constatării unei hipercalciurii însoțite de hipercalcemie. Metode perfecționate, ca aceea a chimioluminiscenței, utilizate înainte și la nevoie după administrarea de calcitonină, pot deosebi hiperparatiroidienii de subiecții normali, chiar dacă nivelul parathormonului nu depășește limita superioară, a normalului. Întrucât calciuria pe nemâncate este crescută în hipercalciuria de absorbție
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
pierderea renală de calciu (reabsorbție tubulară renală crescută) este însoțită de creșterea secundară a hormonului paratiroidian în ser, a vitaminei D (1.25-(OH)2D) și a absorbției de calciu. Hipercalciuria prin hiperparatiroidism primar (hipercalciuria de resorbție) este însoțită de hipercalcemie. Alte hipercalciurii se datoresc deteriorării reabsorbției renale a fosforului (hipofosfatemie, sinteză crescută de 1,25(OH)2D, hipercalciurie, hormon paratiroidian normal); unui exces primitiv de 1,25(OH)2D prin sinteză renală crescută a acesteia(nivel crescut al 1,25
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
fosfor astfel produsă lasă Ca++ ionizat disponibil pentru absorbție intestinală și astfel se agravează calciuria. În afara cauzelor alimentare și medicamentoase amintite, hipercalciuria de absorbție poate fi secundară sarcoidozei Besnier-Boeck-Schaumann. În această afecțiune Lebacq și colab. au găsit hipercalciurie la 65%; hipercalcemie la 11%; frecvent o hiperoxalurie și hiperuricurie, iar litiază de regulă oxalo-calcică la 14%, în care anomaliile metabolismului calcic se datoresc creșterii concentrației plasmatice a 1-25 (OH)2D3. În această afecțiune se găsește uneori o hipercalcemie, frecvent o hipercalciurie și
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
găsit hipercalciurie la 65%; hipercalcemie la 11%; frecvent o hiperoxalurie și hiperuricurie, iar litiază de regulă oxalo-calcică la 14%, în care anomaliile metabolismului calcic se datoresc creșterii concentrației plasmatice a 1-25 (OH)2D3. În această afecțiune se găsește uneori o hipercalcemie, frecvent o hipercalciurie și uneori o litiază oxalică. Ea mai poate fi secundară fugii renale de fosfați, constatată în unele hipercalciurii, în care fosforul în sânge este normal, dar semnificativ mai coborât decât la martorii normocalciurici. 2) Hipercalciuriile renale (prin
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin adenom, carcinom sau hiperplazie paratiroidiană precipitarea preferențială a fosfatului de calciu ar fi favorizată de fuga renală de bicarbonați prin pierdere de fosfor, sau s ar datora unei inhibiții a anhidrazei carbonice prin parathormon . Elementul major de diagnostic este hipercalcemia. Aceasta poate fi numai intermitentă și este mărită de administrarea de diuretice tiazidice (care cresc reabsorbția tubulară a calciului). Alte elemente de diagnostic: -fosforemia este în general scăzută și uneori normală ; -hipercalciurie; -semne radiologice de resorbție osoasă, -parathormonul seric este
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
care depășesc 40 cm și care, și unele și altele, modifică tranzitul și deci absorbția intestinală, provoacă pierderi digestive de bicarbonați și sunt însoțite de multe ori de un grad de deshidratare (când se constată o hiperprotidemie, în care cazuri hipercalcemia moderată este explicată de creșterea calciului sanguin legat de proteine și nu de creșterea calciului sanguin ionizat, deci biologic activ); 4) fie la bolnavii care se încadrează în grupul cel mai important (el fiind și cel mai numeros) al hiperoxaluriilor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
trebuie efectuat examenul microbiologic și al urinei din cavitățile renale și examenul unor fragmente de calculi. În plus, trebuie cercetată în special în cadrul examenelor de laborator, existența unor eventuale abateri metabolice care să reprezinte factori de risc litiazic, cum sunt hipercalcemia, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricemia, urmând ca factorii de risc evidențiați să fie combătuți corespunzător. Întrucât, evoluția litiazei de infecție netratată sau insuficient tratată, semnifică fără excepție degradarea prograsivă a parenchimului renal și instalarea progresivă a insuficienței renale, evoluție explicată de caracterul
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
se poate încerca terapia medicamentoasă, utilizând vitamina E, carnitină, oxazepam etc. Grețurile și vărsăturile Vărsăturile apărute în timpul ședințelor de dializă pot avea cauze legate de dializă (hipotensiune, reacție la dializor, sindrom de dezechilibru de dializă etc), sau non-dialitice: sindrom uremic, hipercalcemie etc. Pentru prevenirea lor trebuie evitate în primul rând episoadele de hipotensiune, iar apoi efectuate investigații în vederea depistării cauzei. Cefaleea, durerile toracice și lombare Durerile cu diferite localizări, descrise de pacient în timpul ședinței de HD sunt simptome relativ nespecifice. Astfel
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
mare, în timp ce dieta „renală” este de obicei săracă în Ca, din cauza limitării ingestiei de lactate. În aceste condiții, pacienții dializații necesită frecvent suplimentarea dietei cu preparate de Ca și vitamină D, însă trebuie atent monitorizată calcemia deoarece există riscul de hipercalcemie severă. Aportul de fosfat este sever limitat al pacienții hemodializați (ideal sub 0,8 g/zi), pentru a menține fosfatemia sub 5,5-6 mg/dl. Acest obiectiv este dificil de realizat datorită faptului că aportul de fosfor este strâns legat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acetat (600mg Ca elementar), respectiv de 6g de carbonat (1,5 g de Ca elementar). Creșterea ulterioară a dozelor se poate face până la dublarea acestora, cu mențiunea că, dacă prizele de ligand nu sunt coordonate eficient cu mesele, există riscul hipercalcemiei. Liganzii pe bază de aluminiu vor fi evitați la apcienții dializați, din cauza riscului de toxicitate a aluminiului la nivelul scheletului (low-turnover bone disease), deși au cea mai mare eficiență de legare a fosfatului. Suplimentele dietetice Acestea sunt frecvent indicate pacienților
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
se evidențiază un nivel crescut de alfa fetoproteină (AFP);în CHC raportat la infecția VHB, SPN sunt mai frecvente față de cele raportate la infecția VHC;pacienții cu SPN au o supraviețuire mai scurtă, cu excepția celor cu eritrocitoză [39-41]. MANIFESTĂRI ENDOCRINE Hipercalcemia secundară proceselor maligne, neînsoțită de metastaze osoase, cu funcție și morfologie normală a glandelor paratiroide este cunoscută sub numele de „pseudo-hiperparatiroidism” [42]. Prezența hipercalcemiei în CHC este raportată în limite foarte largi de la 1,5 la 40%, în diferite serii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
VHC;pacienții cu SPN au o supraviețuire mai scurtă, cu excepția celor cu eritrocitoză [39-41]. MANIFESTĂRI ENDOCRINE Hipercalcemia secundară proceselor maligne, neînsoțită de metastaze osoase, cu funcție și morfologie normală a glandelor paratiroide este cunoscută sub numele de „pseudo-hiperparatiroidism” [42]. Prezența hipercalcemiei în CHC este raportată în limite foarte largi de la 1,5 la 40%, în diferite serii. Substratul patogenetic al sindromului îl constituie producerea de către celulele tumorale a unor peptide înrudite cu parathormonul, care se leagă de receptorii acesteia [43, 44
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
vedere patogenetic s-a demonstrat în CHC cu hipercolesterolemie reducerea expresiei receptorilor LDL, cu apariția unui mecanism feedback negativ de reglare a sintezei de colesterol [59]. În unele cazuri hipercolesterolemia se asociază și cu alte manifestări paraneoplazice: hipoglicemie, eritrocitoză și hipercalcemie [60]. MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE Eritrocitoza este o manifestare paraneoplazică cu o prevalență de 1-3% în cazurile de CHC [39]. Creșterea nivelului hemoglobinei se produce în condițiile în care nu există hemoconcentrație, determinată de scăderea volumului sangvin [61]. Apare printr-o producție
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
în general unică și limitată la un lob, mai frecvent cel stâng, iar carcinomul fibrolamelar este rezecabil într-o proporție semnificativă, având un prognostic mai bun, dată fiind absența fondului cirotic [15, 103, 104]. Varianta sclerozantă este frecvent asociată cu hipercalcemie și pretează la diagnostic diferențial cu colangiocarcinomul [23]. ISTORIA NATURALĂ Stadiile evolutive de CHC sunt descrise în capitolul „Stadializarea CHC”, iar prognosticul legat de stadializare în capitolul corespunzător. Evoluția naturală se face spre diseminarea intraparenchimatoasă pe căile venoase sau biliare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
al., 2002]. Sevelamerul, comparat cu sărurile de calciu, a oferit un control la fel de eficient al nivelului seric al fosforului. Concentrația serică a calciului a fost, cum era de așteptat, mai ridicată în grupul celor care primeau săruri de calciu, iar hipercalcemia a fost mult mai frecventă la aceeași categorie de pacienți. Mai mult, subiecții care primeau săruri de calciu prezentau un nivel plasmatic al parathormonului sub limita dezirabilă la pacienții dializați, de 150-300 pg/ml, situație în care riscul de depunere
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
de săpun” sau „fagure de miere”. Frocherile patologice sunt frecvente în special la coloana vertebrală. Compresiunea măduvei spinării, produsă de o tumoare vertebrală poate produce paraplegie sau cvadriplegie, dacă este afectată măduva cervicală. Când osteoliza este difuză apare osteoporeza generalizată. Hipercalcemia se întâlnește la 20-50% dintre bolnavi, ea fiind rezultatul demineralizării oaselor. Plasmocitele normale produc imunoglobuline. Clona de plasmocite maligne prezintă capacitate de sinteză. Produsele ei (proteinele mielomotoase) se găsesc la aproape fiecare bolnav cu mielom multiplu. Proteinele, eliberate de celulele
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
radiculite, modificări de vedere (mergând până la orbire, somnolență, obnubilare, dezorientare în timp și spațiu). Una dintre cele mai impresionante manifestări neurologice semnalate la acești bolnavi este encefalopatia hiperalcemică, mai frecventă în mielomul multiplu, decât în alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23-40% din cazuri. ■ Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23-40% din cazuri. ■ Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul multiplu sunt răspunzătoare de tulburări renale di această afecțiune. Acești bolnavi cauzează frecvent colici renale fiind diagnosticați ca lidiază renală. Nu există un paralelism între intensitatea proteinuriei Bence-Jones și suferința renală; constantându-se că nu toate
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
moderate ale VSH sau chiar valori normale. Aceste valori normale s-ar explica prin proprietățile crioglobulinice ale proteinelor mielomatoase. ♦ Acidul uric - este frecvent crescut, iar în cazurile complicate cu insuficiență renală se găsește o creștere a creatininei și azotului neproteic. Hipercalcemia - este frecvent întâlnită la mielomul multiplu (20-35% din cazuri) atingând valori de 12-16 mg/100ml ser, creștere care este legată de procesele de distrucție osoasă, hiperparatiroidism secundar insuficienței renale. Hipercalcemia din mielomul multiplu, este însoțită de o creștere a fosforului
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
renală se găsește o creștere a creatininei și azotului neproteic. Hipercalcemia - este frecvent întâlnită la mielomul multiplu (20-35% din cazuri) atingând valori de 12-16 mg/100ml ser, creștere care este legată de procesele de distrucție osoasă, hiperparatiroidism secundar insuficienței renale. Hipercalcemia din mielomul multiplu, este însoțită de o creștere a fosforului sanguin, iar fosfatazele alcaline serice sunt în limite normale. ♦ Examenul de urină - se evidențiază prin prezența proteinei Bence-Jones în 40-50% din cazuri, chiar până la 60%, când se evidențiază electroforetic. La
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
grade de manifestare. Gravitatea lor variază de la simple proteinurii, până la insuficiență renală și comă urenică.La bolnavii cu mielom sunt prezente cazuri de insuficiență renală acută, declanșată de efectul urografiei; la nivelul căilor urinare se produc depuneri de calciu, datorită hipercalcemiei, proteinuriei, schimbarea pH-ului urinar prin infecții. 2) Complicații neurologice - sunt frecvente și variate complicații prin compresiune; ele se datorează fracturilor și prăbușirilor vertebrale, care dau fenomene de pareze sau paralizii. Infiltratele tumorale, amiloidice sau proteinice la nivelul rădăcinii nervoase
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]