141 matches
-
NADPH oxidazei endoteliale ceea ce duce în final la creșterea producției de anion superoxid (101). Este interesant de remarcat că nivelurile plasmatice de ET-1 sunt ridicate la pacienții diabetici și la cei cu sindrom de insulinorezistență (73). Există multiple dovezi că hiperinsulinismul duce la creșterea producției endoteliale de ET-1, ceea ce are drept consecință inhibarea producției endoteliale de NO (și antagonizarea efectelor acestuia) și, în final, promovarea disfuncției endoteliale. ET-1 plasmatic este un marker al bolii vasculare diabetice (21, 71), dar poate fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
de ROS (fig. 1). Astfel, blocarea acestui proces pe modele experimentale (celule endoteliale din aorta bovină) a dus la prevenirea glicozilării proteinelor intracelulare, a stimulării semnalizării mediate de PKC precum și a hiperactivității căii poliol (65). 4.3.2 Rolul insulinorezistenței/hiperinsulinismului În ultimii ani s-au acumulat multe dovezi care indică apariția disfuncției endoteliale în la pacienții cu sindrom de insulinorezistență. Astfel, la pacienții nediabetici dar insulinorezistenți (incluzând subiecți obezi, gravide cu istoric de diabet gestațional, femei cu sindrom al ovarelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
disfuncției endoteliale din DZ, controlul metabolic riguros (cu atingerea țintei de HbA1c < 7%) este o condiție sine qua non pentru ameliorarea funcției endoteliale la pacienții diabetici. Cu toate acestea trebuie avut în vedere că, dată fiind legătura strânsă dintre insulinorezistență/hiperinsulinism și disfuncția endotelială, poate la fel de important este și tratamentul care vizează ameliorarea sensibilității la insulină. În acest caz, abordarea terapeutică va cuprinde atât factori nefarmacologici (modificarea stilului de viață, incluzând dietă și efort fizic terapeutic) cât și farmacologici (Metformin, Tiazolidindione
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
două subtipuri, android, în care țesutul adipos se acumulează preponderent la nivelul trunchiului, și ginoid, în care surplusul de grăsime se acumulează mai mult pe coapse, fese, abdomen. Cauzele obezității pot fi predispoziția genetică, alimentația hipercalorică, factori psihosociali sau endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism, hipotiroidism). Obezitatea evoluează cu dereglări metabolice complexe, dat fiind faptul că țesutul adipos poate fi considerat ca o imensă glanda endocrină. Activitatea endocrină a țesutului adipos se manifestă prin secreția de leptină, steroizi sexuali, glucocorticoizi, adiponectină și rezistină. Adipocitele
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
la nivelul metabolismului glucidic, prin scăderea toleranței la glucoză, iar la bărbați această disfuncție se reflectă în apariția hipertrigliceridemiei, hipertensiunii arteriale și a obezității. Substratul afectării metabolice glucidice este reprezentat în primul rând de instalarea statusului de insulinorezistență și de hiperinsulinism, care precedă cu ani de zile diagnosticul clinic de diabet zaharat tip 2. Tulburările secreției de insulină sunt reflectate de modificarea testului de toleranță orală la glucoză [16, 17], iar insulinorezistența are drept consecință în special modificarea glicemiei bazale [17
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
de diabet zaharat tip 2, numai pentru femei. Alte studii [40, 41] au relevat faptul că nivelurile înalte de proteină C reactivă înalt sensibilă (CRP-hs) se corelează semnificativ cu disfuncția endotelială și cu majoritatea trăsăturilor sindromului metabolic - obezitatea, insulinorezistența și hiperinsulinismul, hipertrigliceridemia și HDL-colesterolul scăzut. Bărbații cu sindrom metabolic au niveluri mai joase de CRP-hs și de IL-1Ra (antagonistul receptorului de IL-1) față de femei; diferențe ceva mai mici se înregistrează pentru adiponectină [42]. Nivelurile de CRP mai înalte la femei se
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
patogeneza aterosclerozei (24). În diabetul zaharat și în sindromul dismetabolic s-au găsit concentrații crescute de PĂI-1. Această creștere se corelează cu creșterea trigliceridelor, cu obezitatea și cu toleranță alterată la glucoză. Mecanismul de creștere a PĂI-1 în circulație în hiperinsulinism poate fi legat de constatarea că pe culturi de celule (hepatocite), insulină stimulează sinteză acestuia. Totuși studiile clinice nu au putut demonstra o creștere a PĂI-1 în cursul perfuziei cu insulină când se realizează concentrații plasmatice mari ale acesteia. Se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
lipoproteina A poate determina creșterea sintezei de PĂI-1 de către celulele endoteliale (24). Corelația lui cu obezitatea viscerala sugerează importantă insulinorezistenței în explicarea modificărilor fibrinolizei, celulele adipoase fiind o importantă sursă de PĂI-1. De altfel între PĂI-1, adipozitatea viscerala, insulinorezistența și hiperinsulinism există o bună corelație. Toate tulburările metabolice din sindromul rezistenței la insulină (insulinemia, IMC, raportul talie/șold, trigliceridele, si HDL colesterolul) se corelează puternic cu nivelul plasmatic al PĂI-1. Țesutul adipos visceral și cel subcutanat abdominal au rol în creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
Hipoglicemii care apar în circumstanțe patologice bine definite: a) rezecția gastrică (sindrom postprandial tardiv), sunt cele mai severe dintre hipoglicemiile reactive, putând apare chiar semne neuroglicopenice până la convulsii și comă; b) unele cazuri de ulcer gastro-duodenal (hipertonie parasimpatică); c) obezitate (hiperinsulinism); d) stadii precoce ale diabetului tip 2 (hiperinsulinism ce apare tardiv postprandial), mecanismul acestor hipoglicemii este totuși puțin elucidat; e) răspuns insulinic exagerat la leucină (hipersensibilitate ? celulară la leucină printr-o tulburare genetică neidentificată). 2) Hipoglicemii idiopatice. Sunt adevăratele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
a) rezecția gastrică (sindrom postprandial tardiv), sunt cele mai severe dintre hipoglicemiile reactive, putând apare chiar semne neuroglicopenice până la convulsii și comă; b) unele cazuri de ulcer gastro-duodenal (hipertonie parasimpatică); c) obezitate (hiperinsulinism); d) stadii precoce ale diabetului tip 2 (hiperinsulinism ce apare tardiv postprandial), mecanismul acestor hipoglicemii este totuși puțin elucidat; e) răspuns insulinic exagerat la leucină (hipersensibilitate ? celulară la leucină printr-o tulburare genetică neidentificată). 2) Hipoglicemii idiopatice. Sunt adevăratele hipoglicemii reactive/funcționale și apar probabil ca urmare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
gluconeogenezei (cele mai importante fiind glicogenozele). Hipoglicemii pot apare de altfel în tabloul clinic al multor sindroame genetice, în care însă manifestările de hipoglicemie sunt minime comparativ cu restul tulburărilor care caracterizează sindromul respectiv și care domină tabloul clinic (13). Hiperinsulinismul copilului, cunoscut și drept „hipoglicemia hiperinsulinică persistentă a copilului” (de regulă este vorba de nou-născuți) este o tulburare genetică rară a cărei bază moleculară a fost precizată de curând [Kassen et al., Diabetes 2000]. Cele mai multe cazuri sunt produse de o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
-
excreției. Materia primă pentru sinteza colesterolului este acetil-CoA iar enzima cheie este hidroxi-metil-glutaril-coenzima A reductaza (HMG-CoA reductaza), a cărui activitate este inhibată chiar de produsul final al căii metabolice - colesterolul (fig.18) (18, 31). În diabetul zaharat tip 2 cu hiperinsulinism, la debutul bolii, pacientul prezintă frecvent hepatomegalie, prin încărcare grasă, obiectivabilă clinic și ecografic. Bioptic, depozitele de grăsime sunt impresionante și scad în mare măsură prin optimizarea controlului glicemic. Mecanismul acestei tulburări ține de profunda deviere a fenomenelor metabolice fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
cel mai important pare să fie datorat insulinorezistenței. Aceasta scade suprimarea normală a eliberării de acizi grași liberi (AGL) din țesutul adipos în perioada postprandială. Fluxul de AGL spre ficat crește și are loc o supraproducție de VLDL. La nediabetici, hiperinsulinismul postprandial inhibă producția excesivă de VLDL din ficat, ceea ce nu se întâmplă la diabeticul dezechilibrat. Catabolizarea lipoproteinelor bogate în trigliceride se face de către lipoprotein-lipază. Activitatea acesteia este scăzută la diabeticii insuficient tratați. O altă mențiune specială este că, la diabeticii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
naturale a funcției β-celulare ar putea contribui la înțelegerea mai bună a mecanismelor diabetogenezei. Insulinemia la 2 ore după o încărcare orală cu glucoză poate corela cu apariția T2DM mai bine decât corelează cu grăsimea abdominală, cu insulinorezistența și cu hiperinsulinismul (20). Geneza T2DM este în acord cu factorii multipli care intervin în controlul glicemic (în special adipocitokinele, metabolismul muscular, funcția hepatică, hormonii de contrareglare și sistemul nervos vegetativ). În concluzie, diagnosticul de diabet zaharat poate fi (și este, în ~ 75
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
HbA1c (în domeniul scăderii toleranței la glucoză), aceste alterări metabolice sunt asociate cu creșterea semnificativă a IMT [100], în timp ce la pacienții cu T1DM, HbA1c nu a fost corelabilă cu mărimea IMT [268]. Un alt studiu recent [132] a arătat că hiperinsulinismul stimulează proliferarea liniei eritroide la nivelul măduvei hematopoietice (efect sinergic cu eritropoietina), cu creșterea consecutivă a masei eritrocitare circulante, care reprezintă la rândul său un factor independent de risc cardio-vascular. Gradul de creștere a masei eritrocitare circulante este corelabil atât
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
tisular și nici eliberarea de NO endotelial, însă stimulează proliferarea și migrarea fibrelor musculare netede din media arteriolară, precum și echilibrul coagulare-fibrinoliză (prin reglarea negativă a producției de PAI-1). Această cale nu este afectată în situațiile date de către insulinorezistență, însă rolul hiperinsulinismului poate fi important în hiperplazia/hipertrofia mediei, precum și în relație cu HTA esențială. b. Efectele insulinorezistenței asupra metabolismului lipidic Principalele modificări ale metabolismului lipidic asociate cu stările de insulinorezistență sunt creșterea trigliceridelor, scăderea HDL-colesterolului și depunerea preferențială a depozitelor adipoase
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
prin obiectivarea nivelului repetat scăzut al progesteronului între zilele 20-24 ale ciclului menstrual. Pacientele amenoreice au hiperandrogenism mai sever și un număr mai mare de foliculi antrali. Este de remarcat faptul că menstruațiile devin ritmice pe măsura înaintării în vârstă. Hiperinsulinismul, dislipidemia și hipertensiunea arterială se corelează mai degrabă cu obezitatea decât cu pattern-ul ciclului menstrual. Hirsutismul este cel mai bun marker clinic de hiperandrogenism, chiar atunci când se ține cont de particularitățile entice și factorii sistemici cum ar fi obezitatea
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92291_a_92786]
-
relativ mare de rezultate fals-pozitive. În legătură cu diagnosticul SOP este important de menționat că o serie de anomalii prezente la un procent important dintre paciente cum ar fi : anomaliile gonadotropilor (LH crescut, raport LH/FSH crescut), obezitatea, rezistența la insulină și hiperinsulinismul secundar nu reprezintă criterii de diagnostic. „Epidemia“ de obezitate a fost asociată cu creșterea prevalenței SOP, dar rolul etiologic efectiv al acesteia nu este demonstrat. Prevalența obezității la femeile cu SOP variază în funcție de țara de origine: 10% (Europa) până la 76
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92291_a_92786]
-
sau BMI normal care asociază factori de risc adiționali (acanthosis nigricans, istoric familial de DZ2 sau DZ gestațional). Va fi repetat anual dacă se constată IGT sau la 2 ani dacă rezultatul este normal dar persistă factorii de risc. Deși hiperinsulinismul contribuie direct la disfuncția ovulatorie dozarea insulinemiei nu are utilitate practică. Nu există un consens în legatură cu diagnosticul SOP la adolescente, deoarece unele caracteristici ale sindromului sunt prezente în mod fiziologic și tranzitor în adolescență. În legătură cu hiperandrogenismul clinic: acneea
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92291_a_92786]
-
normală (obiectivare prin dozarea progesteronului seric ziua 20-24 a ciclului menstrual) Ovarele polichistice se asociază cu disfuncția ovulatorie, dar în absența hiperandrogenismului clinic și/sau biochimic diagnosticul de SOP nu este cert. Anomaliile gonadotropilor (LH/FSH↑), obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul nu fac parte din definiția sindromului, nu sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului, dar complicațiile metabolice necesită evaluare. Hiperandrogenismul se corelează pozitiv cu dereglările ciclului menstrual și disfuncția ovulatorie. Obezitatea se corelează mai bine decât hiperandrogenismul cu complicațiile metabolice.
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92291_a_92786]
-
de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β celulară autoimună: poate conduce la T1DM cu
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
ce se estimează a reprezenta mai mult de 35-50% din totalul pacienților cu DZ. Vârsta înaintată, obezitatea centrală, lipsa activității fizice, reprezintă o parte din factorii ce influențează negativ obținerea și menținerea unui control glicemic adecvat. La vârstnici IGT / IFG / hiperinsulinismul se asociază independent cu declinul funcțiilor cognitive (108), hiperinsulinemia fiind factor de risc pentru demență (98), iar riscul de boală coronariană variază continuu cu nivelul glicemiei sangvine. Tratamentul pacienților vârstnici trebuie strict individualizat în funcție de speranța de viață, patologia psihosomatică asociată
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
peste 80 de ani, iar la cei peste 70 de ani este necesară o monitorizare atentă a funcției renale. Inhibitorii de α glucozidază: au mai ales efect de scădere al hiperglicemiei postprandiale, nu dau hipoglicemie și nu se asociază cu hiperinsulinismul și creșterea în greutate. Cel mai utilizat în prezent este acarboza, pe care mulți autori (56) o recomandă ca medicație de primă linie la pacienții vârstnici cu glicemie à jeun < 200 mg/dl (11 mmol/l). Eficacitatea acarbozei la vârstnici
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
insulinei va fi proporțional mai mică raportată la aria de sub curbă a creșterii glicemice; (e) În fine, creșterea raportului proinsulină/insulină, datorită eliberării în circulație a granulelor secretorii insuficient procesate. Această constatare poate obliga la o reevaluare a noțiunii de „hiperinsulinism”, întrucât proinsulina poate ajunge să acopere până la 50% din imunoreactivitatea insulinică, față de numai 10-15% la persoanele nediabetice normoponderale. La persoanele obeze nediabetice, procentul poate fi și el crescut, până la 30% (96). De menționat că determinarea vârfului secretor precoce necesită efectuarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
adenoamele. Mai multe studii au arătat că și cancerele renale și ale vezicii urinare sunt cauzate mai ales de abuzul de carne prăjită și de tutun, precum și de excesul de greutate. Cancerul de pancreas este provocat de obezitate, tutun și hiperinsulinismul generat de consumul de pâine albă și zahăr, iar cancerul ovarian, de supragreutate, zaharurile rafinate și grăsimile saturate. Aceste informații nu trebuie În nici un caz să ne determine să devenim vegetarieni sau să ținem un regim. Deși carnea este adesea
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]