637 matches
-
de GH (doar atunci când distrucția hipofizei normale este largă) . Atunci când apare o tumoră hipofizară de dimensiuni mari și agresivă în perioada copilăriei, trebuie exclusă o cauză genetică de tipul neoplaziei endocrine multiple de tip I, care asociază adenomul hipofizar cu hiperparatiroidismul primar și tumorile neuroendocrine gastrointestinale și pancreatice . 2. Afecțiuni infiltrative ale regiunii hipotalamo-hipofizare Dintre afecțiunile infiltrative care pot apărea la vârste mici, o formă particulară este histiocitoza X, localizată exclusiv în regiunea hipotalamică (afecțiune cunoscută și sub denumirea maladia Hand
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
nivel intestinal stimularea absorbției active de calciu mediate de vitamina D. La hipocalcemia relativă va contribui și creșterea excreției urinare de calciu de către glucocorticoizi. Hipercalciuria crește riscul de litiază renală la pacienții cu sindrom Cushing. Ușoara hipocalcemie va determina un hiperparatiroidism secundar reactiv. Atât hipocalcemia, cât și excesul de parathormon ar putea contribui la agravarea osteoporozei glucocorticoid induse . Nu în ultimul rând, hipercorticismul va determina fenomene psihice importante (nervozitate, irascibilitate, labilitate psihică), uneori chiar severe (fenomene de tip psihotic, maniaco-depresiv, uneori
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
Asociat acestor modificări, deficitul de vitamină D va determina o scădere a absorbției active intestinale de calciu, cu tendința spre hipocalcemie. Deficitul de vitamină D și hipocalcemia vor favoriza o creștere a secreției de parathormon, scăpat de sub efectul lor inhibitor. Hiperparatiroidismul secundar va cauza o demineralizare osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori hipofosfatemie. Nivelul scăzut de calciu și fosfor în cazul rahitismului vor contribui la o slabă mineralizare, ceea ce va agrava pierderea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
osoasă din cauza creșterii turnover-ului osos, precum și o creștere a excreției renale de fosfat, determinând uneori hipofosfatemie. Nivelul scăzut de calciu și fosfor în cazul rahitismului vor contribui la o slabă mineralizare, ceea ce va agrava pierderea de masă osoasă cauzată de hiperparatiroidism. Toate aceste afectări ale mineralizării osoase poartă denumirea de osteomalacie. Atunci când este severă, hipocalcemia poate fi însoțită de fenomene tetaniforme . Cauza cea mai frecventă de rahitism rămâne și în prezent deficitul de vitamină D. în trecut, acesta era mai frecvent
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
trebuie împărțită în doze mici multiple (5-6 doze pe zi), din cauza dificultăților de absorbție. Suplimentarea cu formă activă de vitamină D (calcitriol 30 ng/kg în 2-3 doze) este totuși importantă, concomitent cu administrarea de fosfor, pentru a preveni instalarea hiperparatiroidismului secundar și pentru a stimula absorbția intestinală de fosfor . În condițiile în care hipercalciuria coexistă în rahitismul fosfopenic, există un risc crescut de nefrocalcinoză, complicație periculoasă care trebuie preîntâmpinată. în cazurile de hipercalciurie asociată se poate adăuga terapia cu un
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
Ca urmare, asocierea dintre calcificările valvulare și boala aterosclerotică evidentă clinic amplifică substanțial riscul de deces existent separat pentru cele două entități. Rolul fosforului și al produsului fosfocalcic în mortalitatea pacienților uremici Cunoscuți de mult timp ca factori-cheie în patogeneza hiperparatiroidismului secundar din IRC, hiperfosfatemia și produsul nivelurilor serice ale calciului și fosforului (Ca × P) sunt promotori ai calcificărilor viscerale și vasculare, asociați conform datelor mai noi din literatură cu o creștere semnificativă a mortalității cardiovasculare la pacienții dializați [Block, 2000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
terapia hiperfosfatemiei este în mare parte inadecvată. Mai mult decât atât, 30% dintre pacienți prezentau valori mai mari de 7 mg/dl, iar 10% peste 9 mg/dl. Aceste date recente, din anii 90, când standardul de aur în profilaxia hiperparatiroidismului secundar asociat IRC îl constituiau deja sărurile de calciu, arată că opțiunile terapeutice curente sunt departe de a fi mulțumitoare [Block, 1998, 2000]. Block [1998] a calculat o sporire a riscului relativ de deces cu 6% pentru fiecare creștere cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
lichidul de dializă (1,25 mmol/l) nu determină un influx de calciu în organism, prezent însă în cazul utilizării unor concentrații mai mari (1,75 mmol/l) [Quinibi et al., 2002]. Tratamentul cu vitamina D 1a-hidroxilată în combaterea manifestărilor hiperparatiroidismului secundar la pacienții dializați reprezintă o practică medicală curentă. Pe lângă efectul de antagonizare a parathormonului, vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și fosfor, deci augmentează produsul Ca × P, predispunând la calcificări extraosoase. Celulele musculare netede vasculare (CMNV) exprimă receptori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
că 90% dintre pacienții dializați care prezentau calcificări valvulare primeau preparate de vitamina D, față de doar 10% dintre subiecții fără calcificări. Pe de altă parte, administrarea de vitamina D 1a-hidroxilată (sau 1a,25-dihidroxilată) reprezintă unul dintre mijloacele esențiale în combaterea hiperparatiroidismului secundar sever, responsabil de complicații importante pe termen lung la bolnavii dializați. Parathormonul (PTH). Secreția de PTH trebuie menținută la pacienții dializați într-un interval de 2-3 × limita superioară a normalului pentru populația generală, ambele extreme (hiperparatiroidismul sever, respectiv PTH
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
esențiale în combaterea hiperparatiroidismului secundar sever, responsabil de complicații importante pe termen lung la bolnavii dializați. Parathormonul (PTH). Secreția de PTH trebuie menținută la pacienții dializați într-un interval de 2-3 × limita superioară a normalului pentru populația generală, ambele extreme (hiperparatiroidismul sever, respectiv PTH normal sau redus) fiind nocive din punct de vedere cardiovascular, așa cum vom vedea mai jos. PTH determină eliberarea de Ca și P de la nivelul osos și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, peptidul asociat parathormonului (PTHrP
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
moi, în investigația recentă a lui Raggi și col. [2002] nu s-a constatat o corelație directă între prevalența/extensia calcificărilor coronariene și hipersecreția de PTH. La polul opus, este recunoscut faptul că secreția redusă de PTH (supresia exagerată a hiperparatiroidismului) favorizează boala osoasă adinamică, caracterizată prin înglobare redusă a calciului seric în os, ca atare facilitând depunerea acestuia în țesuturile moi [Slatopolsky et al., 2000]. Frecvent, tratamentul cu chelatori de fosfor calcici (incriminați, așa cum s-a discutat, în geneza calcificărilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
geneza calcificărilor vasculare) se asociază cu supresia activității paratiroidiene [Chertow et al., 2002], fenomen absent în cazul utilizării chelatorilor non-calcici (sevelamer hidroclorid). Paratiroidectomia. în studiul citat mai sus a lui Goodman et al., 67% dintre pacienții care suferiseră paratiroidectomie (pentru hiperparatiroidism sever) prezentau calcificări coronariene, față de numai 27% dintre cei fără paratiroidectomie (p = 0,05). Totuși, cum era de așteptat, subiecții paratiroidectomizați erau mai în vârstă și cu o vechime semnificativ mai mare în dializă, ceea ce obligă la interpretarea cu precauție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
între 28 și 74 de ani) în cuantificarea calcificărilor cardiace și valvulare, în comparație cu 102 subiecți non-uremici cu boală ischemică coronariană diagnosticată sau probabilă, de vârste similare. Vechimea în dializă a fost, în medie, de 6,5 ani, majoritatea uremicilor prezentând hiperparatiroidism secundar sever. Calcificările coronariene au fost de 2,5-5 ori mai importante la dializați, diferența fiind mai mare la vârste mai tinere! Pacienții cu calcificări importante erau mai vârstnici, prezentau mai frecvent HTA, aveau o vechime mai mare în dializă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
va trebui elucidat în viitor în studii longitudinale de lungă durată, inițiate preferabil la pacienți tineri. Strategii de reducere a incidenței și severității leziunilor calcifice cardiovasculare la pacienții renali Rolul sărurilor de calciu (utilizate ca fixatori de fosfor în combaterea hiperparatiroidismului secundar la pacienții cu IRC) în geneza calcificărilor cardiovasculare este controversat (vezi mai sus). Cel puțin la unii pacienți renali, administrarea concomitentă de săruri de calciu și de vitamina D a1-hidroxilată ar putea promova calcificările cardiace, ceea ce a diminuat entuziasmul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
prezentau inițial scoruri de calcificare ridicate aveau și un risc mai crescut de calcificare accelerată. Nu au existat diferențe privind morbiditatea sau mortalitatea pacienților tratați cu sevelamer în comparație cu cei primind săruri de calciu. Ca urmare, utilizarea sevelamerului hidroclorid în tratamentul hiperparatiroidismului secundar la pacienții dializați cronici ar putea constitui o alternativă viabilă în combaterea progresiei leziunilor calicifice coronariene și valvulare. Studiile în care se analizează impactul sevelamerului asupra reducerii morbi-mortalității cardiovasculare (atât prin stoparea progresiei leziunilor calcifice cardiovasculare, cât și, eventual
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
mergând până la orbire, somnolență, obnubilare, dezorientare în timp și spațiu). Una dintre cele mai impresionante manifestări neurologice semnalate la acești bolnavi este encefalopatia hiperalcemică, mai frecventă în mielomul multiplu, decât în alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23-40% din cazuri. ■ Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul multiplu sunt răspunzătoare de
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
cazurile complicate cu insuficiență renală se găsește o creștere a creatininei și azotului neproteic. Hipercalcemia - este frecvent întâlnită la mielomul multiplu (20-35% din cazuri) atingând valori de 12-16 mg/100ml ser, creștere care este legată de procesele de distrucție osoasă, hiperparatiroidism secundar insuficienței renale. Hipercalcemia din mielomul multiplu, este însoțită de o creștere a fosforului sanguin, iar fosfatazele alcaline serice sunt în limite normale. ♦ Examenul de urină - se evidențiază prin prezența proteinei Bence-Jones în 40-50% din cazuri, chiar până la 60%, când
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
al malnutriției pacientului uremic este crucială în preîntâmpinarea morții de cauză cardiacă. În ultimii ani a devenit evidentă implicarea anomaliilor metabolismului fosfocalcic în morbi-mortalitatea CDV. Calcificările coronariene, un marker al atero- și arteriosclerozei la pacientul renal, sunt stimulate atât de hiperparatiroidismul sever, cât și de medicația de combatare a acestuia (derivații de vitamina D și, probabil, dozele inadecvate de fixatori de fosfor care conțin calciu). Combaterea calcificărilor vasculare prin tratamentul optim al anomaliilor metabolismului fosfocalcic reprezintă, de asemenea, un mijloc esențial
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91915_a_92410]
-
de creștere (GH) se produce înainte de pubertate, apare gigantismul, sindrom rar, reprezentând mai puțin de 5% din numărul cazurilor de acromegalie. La 6% din pacienți, acromegalia apare ca o componentă a sindromului de neoplazie endocrină multiplă MEN I (care grupează hiperparatiroidism, tumori ale celulelor pancreatice și adenoame hipofizare) (22). În 99% din cazuri, acromegalia recunoaște drept cauză un adenom hipofizar hipersecretant de GH. Cauzele mult mai rare sunt: gangliocitom hipotalamic, hipofizar secretant de hormon de stimulare al hormonului de creștere (GHRH
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
frecvent cu prezența T1DM și a tiroiditelor. Acest fapt sugerează ca anomaliile cromozomiale influențează procesele autoimune sau că susceptibilitatea de a dezvolta boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice și endocrine datorate
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
chirurgul toracic trebuie să știe că o tumoră de paratiroidă este mult mai ușor abordabilă prin cervicotomie, decât prin sternotomie sau toracotomie, și că nervul recurent este vulnerabil în special prin toracotomie stângă (după Carl E. Brendenberg) [15]. Definiții 1. Hiperparatiroidismul primar este boala determinată de o tumoră benignă (80-85%), hiperplazie (12%), sau tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficientă renală), ceea ce duce la hipersecretia
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
sau toracotomie, și că nervul recurent este vulnerabil în special prin toracotomie stângă (după Carl E. Brendenberg) [15]. Definiții 1. Hiperparatiroidismul primar este boala determinată de o tumoră benignă (80-85%), hiperplazie (12%), sau tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficientă renală), ceea ce duce la hipersecretia de parathormon. Boala dispare la 6 luni după efectuarea transplantului renal. 3. Hiperparatiroidismul terțiar este boala care persistă peste 6
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficientă renală), ceea ce duce la hipersecretia de parathormon. Boala dispare la 6 luni după efectuarea transplantului renal. 3. Hiperparatiroidismul terțiar este boala care persistă peste 6 luni de la efectuarea transplantului (după C. E. Brendenberg) [15]. Embriologie Paratiroidele superioare își au originea în punga branhială IV, se numesc și paratiroide IV, sunt localizate la nivelul polului superior al glandei tiroide. Paratiroidele
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]