338 matches
-
aldosteron determină, prin intermediul receptorilor mineralocorticoizi de la nivelul tubului contort distal și al porțiunii ascendente a ansei lui Henle, 203GLANDELE SUPRARENALE o serie de perturbări metabolice care în final duc la modificările clinice din hiperaldosteronismul primar (fig. 42): depresia SR-A hipersecreție de aldosteron reabsorbție › de Na+ excreție › de K+ excreție › de H+ hipervolemie › RVP hipokaliemie II. Testele dinamice pot evidenția păstrarea patternului secretor normal, contribuind la diferențierea tipurilor de hiperaldosteronism primar: în adenom, secreția de aldosteron este autonomă, nesupresată de inhibitorii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Disfuncția primitivă neuroendocrină, caracterizată prin creștera amplitudinii și frecvenței pulsurilor de GnRH, datorită reducerii controlului fiziologic inhibitor exercitat de dopamină și opioizii endogeni, ar fi responsabilă de nivelul permanent crescut al LH. Creșterea permanentă de LH ar fi responsabilă de hipersecreția de androgeni la nivelul tecii interne și de anovulația cronică. 2. Hiperproducția primitiv ovariană de androgeni ar fi rezultatul unei activități crescute, genetic determinată a enzimei 17a-hidroxilază (P450 C17a). în unele cazuri se poate incrimina hiperproducția suprarenală de androgeni, secundară
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
în estrogeni în cadrul conceptului operațional al celor două celule ar putea fi rezultatul unui dezechilibru între factorii facilitatori ai secreției de androgeni LH, insulină și FSH sau factorii prin care acesta controlează selecția foliculului dominant, proliferarea tecii granuloase și aromatizarea. Hipersecreția inhibinei B ar fi responsabilă de reducerea nivelului de FSH. 4. Rezistența la insulină primitivă sau secundară obezității și hiperinsulinismul sunt sigur implicate în determinismul și/sau întreținerea afecțiunii. Insulina stimulează secreția de androgeni la nivelul tecii interne, comportându-se
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mai ales în cazurile relativ numeroase de gastrinoame mici, multiple și extrapancreatice. Totuși, ultrasonografia, tomografia computerizată, rezonanța magnetică nucleară, angiografia abdominală selectivă și cateterismul venos etajat îmbunătățesc rareori rata succesului chirurgical. Dozarea selectivă venoasă pe cale transhepatică poate face diferența între hipersecreția localizată și cea difuză, provenind din focare multiple, permițând în acest fel, în anumite cazuri, rezecția pancreatică limitată. INSULINOAME apar la aproximativ 1/3 din pacienții cu MEN 1 și tumori pancreatice. Pot apărea în asociere cu gastrinoame, concomitent sau
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
chirurgicală. în cazul MTC, a hiperparatiroidismului, tumorilor pancreatice și feocromocitomului, intervenția trebuie să fie mai radicală datorită potențialului mai înalt de metastazare sau recidivă. Transplantul postoperator al paratiroidelor, când se efectuează, trebuie urmărit cu multă atenție, datorită riscului crescut de hipersecreție a parathormonului de către grefă. Pentru identificarea unei mutații a protooncogenei RET la membri ai familiei cu risc înalt de MEN 2 (mai ales forma MEN 2B) este indicată o cât mai precoce tiroidectomie profilactică (chiar la 5 ani), în acest
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
în scădere, este estimată la 10% din populația generală. Diferența între sexe este nesemnificativă. Mortalitatea este în trend descendent. Etiopatogenie și fiziopatologie Boala ulceroasă este consecința acțiunii intricate a 4 categorii de factori: 1. factori de agresiune: infecția cu HP, hipersecreția acidă (acid clorhidric, pepsină) implicată mai ales în UD, acizii biliari (afectează mucoasa gastrică) 2. factori de apărare reprezentați de barierele de rezistență a mucoasei gastroduodenale: mucusul de la suprafața mucoasei, integritatea anatomică și capacitatea de regenerare a mucoasei, integritatea rețelei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
forme de BPOC indusă genetic, HTA, boala coronariană, litiaza renală, BCR, sindromul mieloproliferativ, hiperparatiroidismul, boala Cushing etc. IMPORTANT! Esența etiopatogeniei UGD este dezechilibrul între factorii de agresiune (crescuți) și factorii de apărare (deficitari). În mod clasic agresiunea era reprezentată de hipersecreția acidă - conceptul "no acid−no ulcer". Actual agresiunea se referă la rolul dominant al infecției cu HP (90-95% din UD și 70-80% din UG) și consumul de AINS - conceptul "no HP, no AINS−no ulcer". Morfopatologie Ulcerul este o pierdere
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
benignă are caractere bine definite care o pot diferenția de ulcerul malign (cancerul gastric) (Fig. 9). Identificarea infecției cu Helicobacter pylori este obligatorie în UG. În UD este opțională dacă nu există istoric recent de consum de AINS, simptome de hipersecreție gastrică sau terapie recentă pentru HP. Există două tipuri de metode de determinare: - directe: EDS cu biopsie din mucoasa antrală, urmată de cultură sau testul ureazei (test rapid de culoare) - indirecte: Ac antiHP în ser sau salivă, identificarea bacteriei în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
localizarea pe curburi) apare ca o pată persistentă, rotundă, suspendată. În ulcerul duodenal se constată cel mai frecvent nișa de față (fig. 2 ). Următoarele semne radiologice sunt considerate indirecte: a) pentru U.G. - incizura spastică pe marea curbură în fața ulcerului, hipersecreția gastrică, spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de evacuare gastrică; b) pentru U.D. - imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, hipersecreție, scurtarea și intoleranța bulbului, durerea localizată sub ecran. Examenul endoscopic (fig. 3, 4, 5, 6) reprezintă metoda cea mai
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
fig. 2 ). Următoarele semne radiologice sunt considerate indirecte: a) pentru U.G. - incizura spastică pe marea curbură în fața ulcerului, hipersecreția gastrică, spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de evacuare gastrică; b) pentru U.D. - imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, hipersecreție, scurtarea și intoleranța bulbului, durerea localizată sub ecran. Examenul endoscopic (fig. 3, 4, 5, 6) reprezintă metoda cea mai sensibilă și specifică pentru diagnosticul leziunilor ulceroase, fie gastrice, fie duodenale, permițând prelevarea de biopsii în cazul celor gastrice (obligatorii pentru
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
creșterea secreției de insulină. În aceste condiții (nivel al glucozei în lichidul de perfuzie între 76 și 101 mg/dl) oxidarea glucozei a fost de 12 ori mai mare la nivelul insulelor provenite de la animalele insulinorezistente ducând la concluzia că hipersecreția insulinei de către insulele șobolanilor obezi este asociată cu creșterea metabolismului glucozei la un Km scăzut (102). La șobolani insulinorezistenți hiperinsulinemici, comparativ cu șobolani slabi de control, a fost evidențiată o creștere a activității de fosforilare a glucozei și o creștere
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mg/dl) crește cu creșterea, de la 1 mmol/l la 2 mmol/l, concentrației AGL în mediu. -creșterea încorporării bromodeoxiuridinei (marker al stimulării replicării ADN semnificând diviziune celulară). Aceste efecte evocă mecanismele de compensare beta celulară ale rezistenței la insulină (hipersecreția bazala a insulinei, creșterea metabolizării glucozei la Km scăzut, hiperplazia beta celulară) și sugerează că modificările observate la șobolanul ZDF ar putea fi induse de nivelul crescut al AGL. În insulele de șobolani ZDF cultivate la un nivel al AGL
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
enzimatic de la moleculele de HDL (high density lipoprotein) la moleculele de VLDL și chilomicroni. Activitatea enzimei poate fi influențată și prin intervenția unor factori endocrini, printre care se numără catecolaminele (acțiune inhibitorie prin creșterea cAMP-dependentă a nivelului lipolizei celulare, cu hipersecreție celulară secundară de acizi grași în plasmă) și insulina (acțiune stimulatoare prin inhibarea lipolizei celulare). Datorită exprimării sale la nivelul macrofagelor din leziunile aterosclerotice, LPL inițiază retenția particulelor LDL (low density lipoprotein) în matrixul subendotelial, probabil prin legare de gruparea
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
tipul de obezitate (24, 42, 55, 65). Studiul Framingham a arătat o relație lineară între mortalitatea cardiovasculară și excesul ponderal, acesta din urmă fiind un factor de risc independent pentru afecțiunile cardiovasculare (24). Ateroscleroza accelerată, caracteristică pacienților obezi, este secundară: - hipersecreției de citokine proinflamatorii (TNFα, IL-6, IL-1β) - creșterii concentrațiilor plasmatice a factorilor procoagulanți (fibrinogen, PAI-1, factorii VII, VIII și von Wilebrand) în paralel cu scăderea concentrațiilor factorilor fibrinolitici - hiperinsulinismului și insulinorezistenței, secundare excesului de AGL 7.1.3. Insuficiența cardiacă La
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
FAV hiperfuncțională determină tocmai HVS excentrică. Având în vedere semnificația prognostică negativă cunoscută a dilatației VS [Parfrey, Nephrol. Dial. Transplant, 1996] la pacientul renal, se recomandă, la pacienții cu grefă renală funcțională și FAV hiperfuncțională, închiderea acesteia. Hiperparatiroidismul secundar (HPTS). Hipersecreția de parathormon (PTH, considerat de mulți autori o veritabilă toxină uremică) a fost incriminată în geneza diferitelor anomalii structurale cardiace și arteriale la pacientul cu insuficiență renală cronică în diverse stadii. Relația dintre HPTS și hipertrofia ventriculară la pacientul dializat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
veritabilă toxină uremică) a fost incriminată în geneza diferitelor anomalii structurale cardiace și arteriale la pacientul cu insuficiență renală cronică în diverse stadii. Relația dintre HPTS și hipertrofia ventriculară la pacientul dializat este bine caracterizată, după cum este și cea dintre hipersecreția de PTH și reducerea complianței la subiecții uremici. Nu aceeași semnificație pare să aibă hipersecreția de PTH la pacientul transplantat renal cu grefă funcțională, la care desigur mediul uremic a fost abolit. Hiperparatiroidismul secundar posttransplant renal nu s-a corelat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pacientul cu insuficiență renală cronică în diverse stadii. Relația dintre HPTS și hipertrofia ventriculară la pacientul dializat este bine caracterizată, după cum este și cea dintre hipersecreția de PTH și reducerea complianței la subiecții uremici. Nu aceeași semnificație pare să aibă hipersecreția de PTH la pacientul transplantat renal cu grefă funcțională, la care desigur mediul uremic a fost abolit. Hiperparatiroidismul secundar posttransplant renal nu s-a corelat cu nici unul dintre parametrii geometrici cardiaci determinați ecocardiografic [Himelman et al., 1988-1989; Harnett et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de calciu dihidratat (brushita), cristalizează de preferință în urini a căror calciurie și fosfaturie sunt mari și cu pH moderat acid (pH mediu 6,2), ceea ce orientează către tulburări tubulare proximale, de tip diabet fosfatat de exemplu, sau către o hipersecreție de calciu și fosfor, cum se observă în hiperparatiroidii și în sarcoidoză. După M. Daudon [162] peste 80% din calculi sunt alcătuiți din două specii chimice sau mai multe și 93% au cel puțin două specii cristaline. Speciile chimice minoritare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
tratament excesiv cu geluri de aluminiu, abuz de diuretice tiazidice. În hipercalciuria de absorbție, deci prin absorbție intestinală crescută de Ca, cauzele pot fi: o dereglare a producției renale de calcitriol, fie prin hipofosforemie (ca în hipercalciuria idiopatică), fie prin hipersecreție de parathormon (ca în adenomul, carcinomul sau hiperplazia paratiroidiană). Precizarea acestor cauze de hipercalciurie de absorbție se poate face în instituții specializate și ele se bazează pe următoarele constatări: a) pentru hipercalciuria de absorbție idiopatică: calciul (total și ionizat) seric
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de calciu să se producă; mecanismul de acțiune al vitaminei D este necunoscut. Astfel, peste jumătate din calciul alimentar este eliminat în scaun. În metabolismul calcic intervin și factori endocrini, unii în mod normal, ca estrogenii, alții în caz de hipersecreție ca urmare a unor afecțiuni endocrine. Estrogenilor li s a atribuit efectul de creștere a eliminării urinare de citrat și un efect antiosteolitic. Lucrări experimentale recente vin în sprijinul acestor afirmații. Sunt cunoscute influențele hipersecreției de tiroxină, care crește resorbția
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
estrogenii, alții în caz de hipersecreție ca urmare a unor afecțiuni endocrine. Estrogenilor li s a atribuit efectul de creștere a eliminării urinare de citrat și un efect antiosteolitic. Lucrări experimentale recente vin în sprijinul acestor afirmații. Sunt cunoscute influențele hipersecreției de tiroxină, care crește resorbția osoasă în sinergie cu calcitonina (secretată de celulele corpului tiroidei, de unde și numele său de tirocalcitonină); de asemenea, este bine cunoscut rolul hiperparatiroidiilor primitive, ca și acela al hiperfuncției suprarenale în explicarea unor hipercalciurii. Am
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
condițiile în care nivelurile renale ale mARN-ului IGF1 rămân constante. Aceste date constituie un argument important în favoarea ipotezei că modificările renale precoce din diabetul zaharat (hiperfiltrarea) sunt produse prin IGF1 circulant (a cărui creștere se face prin secvența hiperglicemie- hipersecreție de GH), pe când hipertrofia renală (tardivă) are ca substrat producția locală a polipeptidelor IGF, care este în bună măsură autonomă față de nivelurile GH plasmatic. c. Factorul de creștere vascular - endotelial (VEGF) Acesta constă într-o familie de cel puțin cinci
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
condrocitele încep să prolifereze, determinând îngroșarea cartilagiului de creștere. Dacă hGH are un rol important în diferențierea condrocitară, IGF-I este esențial în stimularea proliferării condrocitelor. Rarii pacienți cu deficit de IGF-I au un deficit statural sever, în pofida unei hipersecreții de hGH. Atât IGF-I secretat local de către condrocite, cât și IGF-I provenit din circulația generală au un rol important în stimularea creșterii . Ca dovadă, pacienții cu rezistență la acțiunea periferică a hGH (nanicii Laron și variante) răspund la
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
suferă și de diabet zaharat (eventual declanșat de excesul de GH în sine), testul de toleranță la glucoză oral nu mai este informativ. Un nivel crescut de IGF-I și IGFBP 3, proteine dependente de GH, va demonstra prezența unei hipersecreții de GH pe o perioadă lungă, chiar dacă valorile individuale ale GH nu sunt foarte crescute. Aceste proteine pot juca rolul hemoglobinei glicate în prezicerea glicoreglării din diabetul zaharat pe o durată mai lungă de timp . Deoarece tumorile secretante de GH
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
de pubertate ale acestor bărbați sunt mai puțin evidente, chiar dacă nivelul lor de testosteron e în limite normale pentru bărbați . O altă alternativă ar fi ca o tumoră hipofizară să determine hipogonadism central prin distrucția hipofizei normale, în paralel cu hipersecreția de GH, dar în acest caz semnele de acromegalie ar trebui să fie mai evidente. 6.3.4. Hipertiroidia la copil Excesul de hormoni tiroidieni în perioada de creștere va avea un efect contrar celui al hipotiroidiei, dar mai puțin
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]