1,377 matches
-
cea mintală, între acestea existând un decalaj temporal. hidrocefalie - sindrom caracterizat printr‑o acumulare de lichid cefalorahidian aflat în stare de tensiune în cutia craniană (internă), în interiorul cavităților ventriculare cerebrale (externă) sau între foițele meningiene, însoțită frecvent de atrofii cerebrale. hipertrofie - dezvoltare exagerată a unui organ sau țesut ca urmare a activității sale crescute în scop adaptiv sau compensator. hipoacuzie - diminuare a capacității auditive care influențează negativ însușirea și folosirea corectă a limbajului. hipotrofie - dezvoltare subnormală a unui organ, țesut sau
Sinteze de psihopedagogie specială. Ghid pentru concursuri și examene de obținere a gradelor didactice by Alois Gherguț () [Corola-publishinghouse/Science/2355_a_3680]
-
ale capilarelor glomerulare. 4.1.3. Anatomie patologică Leziunile histologice elementare în glomerulonefrite Agresiunea inflamatorie determină diverse tipuri de leziuni glomerulare, ce pot fi evidențiate prin microscopie optică, imunofluorescență sau microscopie electronică: • Endoteliale: activare, proliferare, incluziuni celulare, endotelioză, necroză; • Mezangiale: hipertrofie, proliferare, modificări morfologice, creșterea sintezei de matrice mezangială, mezangioliză; • Epiteliale: tumefierea și fuziunea proceselor podocitare, detașarea celulelor epiteliale viscerale, proliferarea celulelor epiteliale parietale (crescents); • Infiltrate cu celule inflamatorii (PMN, monocite etc.); • Alterarea MBG: pierderea sarcinilor negative, rupturi, îngroșare și scleroză
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a fost asociată cu dediferențierea și proliferarea anarhică, ori cu pierderea sau rarefierea acestor celule. 2. HSF asociată unei adaptări nefronice în situațiile în care numărul total al nefronilor este mult redus (reducție nefronică congenitală sau dobândită), hipertensiunea, hiperfiltrarea și hipertrofia compensatorie la nivelul nefronilor restanți antrenează, în modele experimentale, leziuni de HSF. Acest mecanism este probabil implicat și în apariția HSF în cursul unor afecțiuni precum nefropatia de reflux sau nefroangioscleroza benignă. Pierderea a cel puțin 75 % din masa renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
lumenele capilare, cu sau fără celule spumoase sau karyorrhexis, în ≥ 1 glomerulSe exclud formele 4,54. ApicalăLeziune segmentară ce afectează polul tubular, în ≥ 1 glomerul Se exclude forma 55. ColabantăColabare segmentară sau globală asociată cu hipertrofia și hiperplazia podocitelor supraiacente, în ≥ 1 glomerul- Din punct de vedere clinic, HSF asociată cu leziune podocitară se manifestă, de regulă, prin SN (90 % dintre cazuri la copii, 70 % la adult), pe când HSF prin reducție nefronică evoluează, de obicei, fără
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
induce remisiune completă sau parțială la 60 % dintre cazuri. Răspunsul la tratament se poate constata chiar după 3 săptămâni, dar recăderile sunt frecvente după oprirea ciclosporinei (60 %). Tratamentele cu doze mari prezintă risc de nefrotoxicitate, HTA și alte efecte adverse (hipertrofie gingivală, hipertricoză). Unele studii sugerează un efect benefic al menținerii unei doze foarte mici de ciclosporină timp de 1-2 ani (25-50 mg/zi). Date preliminare indică un efect posibil favorabil pentru tacrolimus și pentru micofenolatul mofetil. După transplant renal, HSF
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
PKC, AGE, stresul oxidativ, stresul hemodinamic, AT II etc. TGF-beta interacționează cu două tipuri de receptori celulari specifici; semnalul este apoi modulat intracelular de mesagerii secunzi NF-κB și MAPK. TGF-beta reprezintă principalul efector în producerea leziunilor caracteristice ND. El induce hipertrofie glomerulară, acumularea de matrice extracelulară și glomeruloscleroză. Acumularea matricei se face atât prin creșterea sintezei componentelor sale (colagen IV, heparan-sulfat, laminină, fibronectină etc), cât și prin scăderea degradării matricei, ca urmare a inhibării sintezei colagenazelor și a metaloproteinazelor. Sistemul hormon
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a metaloproteinazelor. Sistemul hormon de creștere (GH) - factori de creștere insulin-like (IGFs). Secreția hipofizară de GH este crescută la diabetici, ca urmare a rezistenței hepatice crescute la acțiunea GH. Efectele GH sunt mediate la nivel renal de către IGF-1, care favorizează hipertrofia și hiperfiltrarea glomerulară. Există și o sinteză locală, renală, crescută a IGF. Factorul de creștere vasculo-endotelial (VEGF) este produs de celulele endoteliale în condiții de hipoxie și/sau sub acțiunea AT II. VEGF este mult crescut în parenchimul renal la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
încă cunoscut. Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este o citokină cu acțiune proliferativă și pro-fibrotică. Nivelul său este crescut la pacienții cu ND. Blocarea experimentală a efectelor sale cu un antagonist specific a redus semnificativ proliferarea mezangială și hipertrofia renală. 5.4. Anatomie patologică Microscopic, glomeruloscleroza diabetică (GSD) are același aspect morfologic în ambele tipuri de diabet. Ea se caracterizează prin prezența a 3 tipuri de leziuni glomerulare, asociate cu remanieri tubulo-interstițiale, arteriale și arteriolare. Glomeruloscleroza diabetică 1. Glomeruloscleroza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ce sugerează un alt tip de afectare renală (de ex. hematurie) sau o maladie sistemică, precum LES. 5.5. Stadializare ND evoluează în 5 stadii (Mogensen): Stadiul 1 apare la 0-2 ani de la debutul diabetului și se manifestă printr-o hipertrofie renală și o hiperfiltrare glomerulară (RFG este cu 20-50 % mai mare decât la subiecții non-diabetici de aceeași vârstă). Glomerulii sunt hipertrofiați, dar grosimea MBG nu este modificată. Stadiul 2 se instalează între 2-15 ani de evoluție a DZ. Poate persista
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
realizată prin următoarele verigi patogenice: • insultă hemodinamică; • infecție bacteriană; • leziuni microvasculare cu pierderi de vase și ischemie secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată de molecule vasoactive, citochine și factori de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de creștere. Această hipertrofie reprezintă un răspuns la hiperfiltrarea adaptativă, determinată de creșterea presiunii și debitului în capilarele glomerulare din nefronii restanți. Vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor arteriale aortice într-o structură capilară. Asocierea creșterii presiunii glomerulare pulsate și a hipertrofiei capilare glomerulare (conform legii Laplace, tensiunea parietală = produsul dintre rază și presiune) este responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
responsabilă de întinderea parietală pulsatilă, proces ce joacă un rol determinant în apariția leziunilor de glomeruloscleroză și de inducere a fibrinogenezei. Mecanisme de progresie a BCR Modificările de hemodinamică glomerulară care permit adaptarea funcțională a rinichiului, adică hipertensiunea intraglomerulară și hipertrofia glomerulului cu transmisia presiunii arteriale aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum a ghemului capilar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aortice în capilarele glomerulare dilatate antrenează leziuni glomerulare. Mecanismul acestor leziuni este realizat de întinderea parietală pulsatilă. Epiteliul visceral glomerular (constituit din podocite) este incapabil să se adapteze la creșterea în volum a ghemului capilar glomerular determinată de hipertensiunea și hipertrofia glomerulară. Secundar, la nivelul foiței epiteliale pot apărea rupturi localizate și chiar necroze, cu expunerea consecutivă a membranei bazale și formarea de sinechii între ghemul glomerular și foița parietală a capsulei Bowman. în plus, la nivelul focarelor de denudație create
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
160 mmHg sau mecanismul de autoreglare este alterat ca rezultat al bolii renale, diabetului zaharat, ingestiei crescute de proteine etc, între TA sistemică și presiunea capilară glomerulară se stabilește o relație lineară. Astfel, presiunea crescută în vascularizația renală conduce la hipertrofia capilarelor glomerulare și a celulelor mezangiale, ceea ce, la rândul său, induce un proces reparator mediat de citokine fibrogenetice și angiotensina II. Injuriile repetitive și procesele reparatorii conduc la glomeruloscleroză. Rolul angiotensinei II Angiotensina II (Ang II) deține rolul central în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt prezente stigmate ale lezării organelor-țintă prin HTA. HTA este de cele mai multe ori volum-dependentă, astfel că restricția hidro-salină și utilizarea unui diuretic de ansă în doze mari pot duce la ameliorarea semnificativă a nivelurilor tensionale. Cardiomiopatia uremică se caracterizează prin hipertrofie ventriculară stîngă, urmată de dilatația VS și, în final, de insuficiență cardiacă cronică. Factorii majori de risc pentru cardiomiopatia uremică sunt reprezentați de hipertensiunea arterială și de anemia renală. Ca urmare, tratamentul intensiv precoce, în stadiile pre-dialitice ale BCR, al
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar și a unor factori specifici uremiei, cum ar fi calcificările vasculare extensive, status-ul oxidativ modificat, acumularea de produși de glicozilare avansată, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, suprasolicitarea continuă de volum și presiune etc. Consecințele clinice ale arteriosclerozei sunt reprezentate de hipertrofia ventriculară stângă, ischemia miocardică cronică (chiar și în absența leziunilor aterosclerotice coronariene semnificative!), creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare. Datorită afectării CV severe, în condițiile tulburărilor hidro-electrolitice (în primul rând al hiperkalemiei) pacienții uremici prezintă un risc crescut de moarte subită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
uremic. Gradul anemiei este un determinant major al morbidității cardiovasculare și al mortalității la pacientul renal. Impactul clinic al anemiei renale este multiplu: creșterea morbidității cardiovasculare și a mortalității reducerea ofertei și a utilizării tisulare a oxigenului reducerea debitului cardiac hipertrofie ventriculară stângă dilatație cardiacă angină pectorală insuficiență cardiacă de novoreducerea funcției cognitive/a acuității mentale cicluri menstruale neregulate reducerea funcției sexuale alterarea răspunsului imun afectarea creșterii feritina serică (optim 200-500 ng/ ml) saturația transferinei (optim 30-40 %) % hematiilor hipocrome (optim<2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
variabile de la un pacient la altul și la același pacient în diferite circumstanțe. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcție de nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina efecte adverse
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5. Efecte adverse: Insuficiență renală acută - reversibilă, doză-dependentă (poate simula o criză de rejet la pacientul cu transplant renal) - sau cronică (fibroză interstițială); Hipertensiune arterială; Sindrom de colestază tranzitoriu; Creșterea uricemiei (eventual criză de gută); Dislipidemie; Tremurături ale extremităților; Hipertricoză; Hipertrofie gingivală (favorizată de o igienă bucală deficitară și de asocierea cu dihidropiridine); Tulburări digestive (anorexie, greață, vărsături, diaree). III. ANTICORPII MONOCLONALI RITUXIMAB 1. Mecanism de acțiune: Rituximab este un Ac monoclonal himeric anti-CD20, un Ag de suprafață al limfocitelor B
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
li se putea propune o altă terapie chimică - cum a fi injecțiile intracavernoase (ICC) - asociate unei terapii comportamentale și cognitive capabile de a trata suferința cuplului și/sau a stării depresive și anxioase asociate adesea disfuncției erectile. Disfuncția erectilă și hipertrofia prostatei In ceea ce privește hipertrofia benignă a prostatei (HBP), responsabilă importantă a disfuncției erectile, o anchetă recentă efectuată asupra a 10 000 bărbați cu vârste cuprinse între 50 și 80 de ani confirmă corelația dintre tulburările micționale și disfuncțiile erectile
Ghid clinic de terapie comportamentală și cognitivă by Ovide Fontaine () [Corola-publishinghouse/Science/1994_a_3319]
-
altă terapie chimică - cum a fi injecțiile intracavernoase (ICC) - asociate unei terapii comportamentale și cognitive capabile de a trata suferința cuplului și/sau a stării depresive și anxioase asociate adesea disfuncției erectile. Disfuncția erectilă și hipertrofia prostatei In ceea ce privește hipertrofia benignă a prostatei (HBP), responsabilă importantă a disfuncției erectile, o anchetă recentă efectuată asupra a 10 000 bărbați cu vârste cuprinse între 50 și 80 de ani confirmă corelația dintre tulburările micționale și disfuncțiile erectile. Tratamentul acestor pacienți depinde, deci
Ghid clinic de terapie comportamentală și cognitivă by Ovide Fontaine () [Corola-publishinghouse/Science/1994_a_3319]
-
vârstă de 47 ani, este șef de echipă. Este fratele cel mai mare dintr-o familie cu trei copii, anxios încă din copilărie, mereu în căutarea performanței pentru a fi în fruntea fraților săi. Suferă de polakiurie și de o hipertrofie benignă a prostatei, aparent moștenire din familie dat fiind faptul că tatăl său a fost operat pentru această problemă la vârsta de 72 de ani, și de asemenea și bunicul său. Carolyn, partenera sa, este puțin mai în vârstă decât
Ghid clinic de terapie comportamentală și cognitivă by Ovide Fontaine () [Corola-publishinghouse/Science/1994_a_3319]
-
de la prima convorbire s-a spus aproape totul. Mai rămâne să se determine dacă problema este de natură organică: nu este cazul sau este doar în mică măsură, și tratamentul propus de medicul specialist ameliorează rapid polakiuria și permite reducerea hipertrofiei benigne a prostatei. Problema esențială este deci aceea de a cunoaște explicația acestei diesrecții frecvente, dar și motivul pentru care Carolyn exercită o presiune atât de puternică, revoltându-se împotriva lipsei de preocupare a soțului său pentru a rezolva rapid
Ghid clinic de terapie comportamentală și cognitivă by Ovide Fontaine () [Corola-publishinghouse/Science/1994_a_3319]