525 matches
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
din activitatea mineralocorticoizilor. Cea mai importantă proprietate a aldosteronului este, de departe, activarea reabsorbției de Na+ la nivelul ansei ascendente Henle tubilor distali și colectori. Secundar reabsorbției de sodiu, crește resorbția tubulară de apă și clor, precum și excreția de potasiu. Hipokaliemia de schimb cu ionii de sodiu se însoțește frecvent de alcaloză, rezultată din trecerea H+ odată cu K+ în tubii uriniferi, pentru a lua locul Na+ resorbit. La producerea alcalozei participă și activarea reabsorbției de bicarbonați, urmată de acumularea lor în
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
secreția de aldosteron, hipernatremia o inhibă. Fenomene inverse de feedback pozitiv și negativ au loc în cazul variațiilor ionului de potasiu din plasmă. Hiperkaliemia activează eliberarea aldosteronului pentru ca, prin efectele sale kaliuretice, să îndepărteze surplusul de potasiu din sânge, iar hipokaliemia inhibă secreția de aldosteron pentru a reduce eliminările urinare ale potasiului. Pe de altă parte, ischemia renală intensifică secreția de renină de la nivelul arteriolei aferente preglomerulare și formarea de angiotensină stimulatoare, la rândul său, a secreției de aldosteron (fig. 141
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
hipotensiunea, depozitarea renală de mioglobină, tulburările circulatorii renale și tulburările de coagulare. Studiile și observațiile clinice nu au putut demonstra un factorul determinant; se pare că este o asociere de factori care se manifestă printr-un tablou clasic: hipocloremie, hiponatremie, hipokaliemie, care preced instalarea azotemiei ce va domina în final tabloul clinic. 12.2.4. ANATOMIA PATOLOGICA A CONTUZIILOR Aspectele anatomice ale contuziilor sunt variabile și strâns legate de violența și de durata de acțiune a agentului vulnerant. Leziunile produse prin
Capitolul 12: TRAUMATISMELE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1208]
-
tromboembolismului sistemic atât la bărbați, cât și la femei [44]. Alte terapii cardiovasculare Diureticele sunt mult mai indicate în tratamentul femeilor decât al bărbaților, în pofida evidențelor că acestea produc mai multe efecte secundare la femei, cum ar fi hiponatremia și hipokaliemia, responsabile în continuare de apariția unor aritmii severe [2, 45]. În privința diureticelor antialdosteronice, studiul RALES a demonstrat că spironolactona determină la pacienții de ambele sexe, diagnosticați cu insuficiență cardiacă, o reducere semnificativă a ratei de mortalitate [46]. Blocantele canalelor de
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
xilina. În intoxicațiile acute asociate cu nivele crescute de catecolamine (amfetemine, antidepresive ciclice, cocaină, teofilină, inhibitori de monoaminoxidază) se recomandă doze reduse de epinefrină, categoria de preferat fiind blocanții receptorilor beta-adrenergici. Torsada vârfurilor beneficiază de corecția factorilor de risc (hipoxemie, hipokaliemie, hipomagneziemie) și de administrarea de sulfat de magneziu 1-2g În 1-2 minute cu respectarea dozei totale de 4-6 g. Efectele adverse ce pot apare sunt hipotensiunea și depresia respiratorie .Pacingul overdrive cu rată de 100-120 bătăi/minut este util pentru
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
creșterea nivelelor de cAMP crește contractilitatea cardiacă și dromotropismul fiind indicat În intoxicațiile cu blocante calcice, betablocante, imipramină, procainamidă, chinidină. Acronimul GIK denumește combinația glucoză, insulină și potasiu. Insulina se administrează datorită proprietăților inotrop pozitive, glucoza previne hipoglicemia iar potasiul hipokaliemia. Mecanismul de creștere al contractilității este necunoscut dar independent de creșterea transportului zahărului. Datorită vasodilatației asociate este necesară combinarea cu un vasopresor. Tabelul 2. - Agenți inotrop pozitivi - doze Agent inotrop pozitiv Doză Amrinonă 0,75-2,0 mg/kg Calciu 1-3
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
cardiotoxicitatea ADT, Înlăturând bradiaritmiile, ectopia ventriculară, hipotensiunea, blocurile): inițial 50 ml soluție 8,4% În 5 minute, cu repetare după 10-15 minute. Administrarea ulterioară necesită control de laborator. Precauții: Kaliemia > 4 mEq/l, deoarece alcalinizarea urinii nu apare În prezența hipokaliemiei. Poate determina alcaloză, hipokaliemie, hipocalcemie, sau hipernatremie, În special la pacienții cirotici, În caz de insuficiență renală, edeme sau tratament cortizonic. Administrarea paravenoasă determină necroză locală. 71 2) În caz de semne de detresă vitală (insuficienȚĂ respiratorie acută, colaps, șoc
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
ectopia ventriculară, hipotensiunea, blocurile): inițial 50 ml soluție 8,4% În 5 minute, cu repetare după 10-15 minute. Administrarea ulterioară necesită control de laborator. Precauții: Kaliemia > 4 mEq/l, deoarece alcalinizarea urinii nu apare În prezența hipokaliemiei. Poate determina alcaloză, hipokaliemie, hipocalcemie, sau hipernatremie, În special la pacienții cirotici, În caz de insuficiență renală, edeme sau tratament cortizonic. Administrarea paravenoasă determină necroză locală. 71 2) În caz de semne de detresă vitală (insuficienȚĂ respiratorie acută, colaps, șoc, comă < 7 GCS): Intubație
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
foarte rare proteinurie tranzitorie; hematurie microscopică; infiltrația grasă a ficatului (În cazurile fatale) prin efect hepatotoxic direct. Elemente de diagnostic clinic Toxidromul salicilic următoarele simptome și semne clinice: tinitus; comă; grețuri, vărsături; acidoză metabolică sau alcaloză respiratorie; febră; hipoglicemie; convulsii; hipokaliemie. Tabel 1. Manifestările clinice Întâlnite În intoxicația acută cu salicilați Manifestări respiratorii: Tahipnee, respirație Küssmaul, edem pulmonar acut necardiogen, apnee, pneumonie de aspirație stop respirator. Manifestări cardiovasculare: Tahicardie, aritmii (ex. tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, extrasistolie ventriculară), asistolă, hipotensiune arterială și
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
În compoziție salicilați; • au afecțiuni cardiace, pulmonare, hepatice, renale care Împiedică sau Întârzie metabolizarea salicilaților; • intoxicația cronică este frecvent diagnosticată greșit drept demență, psihoză acută, encefalopatie, cetoacidoză alcoolică, sepsis. Confirmarea paraclinică 1. Teste sanguine obligatorii: glicemie - hipoglicemie sau hiperglicemie; electroliți - hipokaliemie, hiponatremie, hipocalcemie; calcularea găurii anionice - care este scăzută; rezerva alcalină, pH-ul sanguin - acidoză metabolică; gazele sanguine; creatinină, uree (repetate la fiecare 12 ore, până se obține corecția dezechilibrelor hidroelelctrolitice și acidobazice); teste hepatice - citoliză hepatică; indicele de protrombină scăzut
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
nu s-a Încheiat absorbția salicilaților). În cazul intoxicației cronice, salicemia este În jur de 30-40 mg/dl, Însă formele clinice sunt frecvent grave. 3.ECG va evidenția unde T aplatizate, prezența undelor U și alungirea intervalului QT, care reflectă hipokaliemia, diversele aritmii. 4. Explorări imagistice: • radiografie toracică la pacienții cu forme severe de intoxicație, edem pulmonar sau hipoxemie; • radiografie abdominală pe gol, ecografie abdominală, CT, endoscopie, pentru identificarea farmacobezoarilor de salicilați. 84 Diagnostic diferențial Intoxicația acută moderat/severă trebuie diferențiată
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
de intoxicație. Rapel fiziopatologic • Efectele toxice sunt consecința unui exces de catecolamine și/sau creșterii nivelului intracelular de cAMP. • Efectele toxice se exercită la nivel cardiovascular (aritmii ventriculare), neurologic (convulsii refractare la terapia anticonvulsivantă standard), gastrointestinal și la nivel metabolic (hipokaliemie, hipomagneziemie, 92 hiperglicemie, hipercalcemie, hipofosfatemie și acidoză În intoxicația acută). • Teofilina se absoarbe rapid după administrarea orală (absorbția crește În cazul postului, a ingestiei unor cantități mari de fluide sau a preparatelor cu eliberare Întârziată). • Nivelul seric maxim după 90-120
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
fiecare 2-4 ore, până nivelul revine la normal, mai ales În cazul ingestiei de preparate cu eliberare prelungită. Teofilina poate forma bezoari, ceea ce determină continuarea absorbției și semne de toxicitate, În ciuda măsurilor generale de decontaminare gastrointestinală. • Explorări biochimice pentru evaluarea hipokaliemiei, hiperglicemiei, acidozei metabolice, hipercalcemiei, hipofosfatemiei, a funcției renale și hepatice. • CT - pentru pacienții care prezintă convulsii. • Monitorizarea EKG până la normalizarea teofilinemiei. Diagnostic diferențial • Alte intoxicații acute - cu monoxid de carbon, cianuri, disulfiram, fier, inhibitori de monoaminoxidază, pesticide organoclorate și toxafen
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
negativ bronhospasmul), cu acțiune scurtă. 12. Tulburările de ritm ventriculare răspund la Xilină În dozele uzuale. 13. Pentru vărsături persistente (care interferă cu măsurile de decontaminare digestivă) se vor administra anti-H2, prokinetice, antiemetice (droperidol, ondansetron). 14. Tulburările electrolitice, În special hipokaliemia, se vor trata cu prudență, În intoxicațiile acute (risc de hiperkalemie la normalizarea teofilinei). Majoritatea tulburărilor electrolitice sunt asimptomatice și nu necesită tratament. 15. Hemoperfuzia se va indica În situația unei teofilinemii peste 40 μg/ml (În intoxicația cronică), sau
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
119µmol/l (<2mg/100ml) b) În urina din 24 oreVolumul < 2l/24 ore - Densitatea urinară > 1010g/cm3 - Xantinuria > 40µmol/24 ore - Hipoxantina > 70µmol/24 ore. 7. LITIAZA DE URAT DE AMONIU a) În sânge - Uricemia >380µmo/l (6,4mg/100ml)Hipokaliemie <3,5mmol/l În cazul unor valori de graniță ale uricemiei se va face testul de Încărcare la purine. b) În urina din 24 de ore - Volumul < 2l/24 oreDensitatea urinară > 1010g/cm3 - Uricozuria > 4mmol/24 ore - Amoniumuria > 50mmol/24
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
scopul de a crește citraturia) nu este potrivit acestor pacienți. Ținând seama de efectele secundare ale tratamentului thiazidic, Îl vom recomanda doar la pacienții cu hipercalciurie importantă, persistentă. Doza: 1-2 × 25mg/zi (creșterea dozei se face progresiv). Contraindicații: hiperparatiroidism, hipotensiune, hipokaliemie. Efecte secundare: hipotensiune, hiperuricemie (atenție la cei cu gută!), scăderea toleranței la glucoză (atenție la diabetici!), Dacă pH-ul urinar este constant peste 6,2 și o acidoză tubulară renală completă a fost exclusă, scăderea pH-ului urinar este de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
de sare: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată, rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză. Explorarea biologică a sindroamelor adrenogenitale evidențiază: deficitul produșilor de steroidogeneză situați dincolo, în aval de enzima afectată; excesul produșilor de steroidogeneză rezultați la finalul catenei care nu conține enzima afectată și este excesiv stimulată prin ACTH și a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
este ACTH independentă. Defectul enzimei produce: deficit de cortizol, exces de ACTH, stimularea sintezei de androgeni care nu necesită 11-hidroxilază și stimularea sintezei de 11-deoxicortizol și 11-deoxicorticosteron pe calea accesorie din zona fasciculată hiperplazică. 11 deoxicorticosteronul (DOC) produce hipertensiune cu hipokaliemie, iar androgenii virilizare pre- și postnatală. Diagnosticul se stabilește pe următoarele elemente: 17-OH-progesteron, 11-deoxicortizol crescut, complexul pregnandiol/pregnantriol (CPG) crescut în urină; androstendion și 17-KS urinari crescuți. ENDOCRINOLOGIE Tabloul se accentuează la administrare de ACTH și se normalizează la dexametazon
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
prezintă aspect genital feminin sau intersexuat, pseudo-hermafroditism masculin, fetele se nasc cu morfologie genitală normală. Pubertatea nu se produce la ambele sexe. Majoritatea subiecților se prezintă fenotipic ca femei cu amenoree primară. Secreția de mineralocorticoizi este stimulată, generând hipertensiune cu hipokaliemie. Tipul VI defectul proteinei StAR (hiperplazia lipoidică a suprarenalei). Gena care codifică enzima se situează pe cromosomul 15 q23-24. întreaga steroidogeneză din suprarenale și gonade este compromisă, iar suprarenalele sunt hiperplazice și cu celulele sufocate de depozite de colesterol. La
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sd. Conn) sau cortizol (sd. Cushing) și leziuni suspecte de malignitate; tumori nefuncționale < 4 cm: supraveghere cu repetarea CT la 3 luni. R. Gordon (Brisbane) et al., pornind de la o observație similară a lui Conn (din 1973), a demonstrat că hipokaliemia nu face decât să aducă în atenție vârful unui iceberg și că hiperaldosteronismul primar este mai frecvent decât se bănuia. Definiție Hiperaldosteronismul primar este un termen generic, desemnând un grup de perturbări caracterizate prin producția excesivă de aldosteron, independentă de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cu inhibitori ai enzimei de conversie. Pentru alți autori, acest sindrom nu diferă de HTA esențială cu renină scăzută. Celelalte etiologii sunt excepționale: w Carcinom adrenoglomerular tumoră voluminoasă (diametrul > 6 cm), determinând metastaze la distanță; absența ritmului circadian, abundența precursorilor, hipokaliemie mult mai importantă decât în celelalte forme (frecvent K < 2 mEq/L). w Hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil afecțiune familială rară (mai puțin de 3% din cazurile de hiperaldosteronism), transmisă autozomal dominant, mai frecventă la bărbați; caracterizată prin hiperaldosteronism diminuat de dexametazonă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
a ansei lui Henle, 203GLANDELE SUPRARENALE o serie de perturbări metabolice care în final duc la modificările clinice din hiperaldosteronismul primar (fig. 42): depresia SR-A hipersecreție de aldosteron reabsorbție › de Na+ excreție › de K+ excreție › de H+ hipervolemie › RVP hipokaliemie II. Testele dinamice pot evidenția păstrarea patternului secretor normal, contribuind la diferențierea tipurilor de hiperaldosteronism primar: în adenom, secreția de aldosteron este autonomă, nesupresată de inhibitorii fiziologici. 1. încărcarea salină (test periculos la persoanele cu hipertensiune severă) dietă hipersodată (300
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
8 ore de ortostatism; în mod normal, valoarea aldosteronului crește, fapt întâlnit și în hiperplazii; în adenom aldosteronul scade. 4. Testul la spironolactonă (100 mg spironolactonă · 4/zi 5 săptămâni) în hiperaldosteronism, valoarea kaliemiei și a tensiunii arteriale se normalizează; hipokaliemiile de altă natură nu sunt influențate. B. Investigații imagistice Rolul imagisticii este de a confirma natura unui hiperaldosteronism (sau de a o preciza pe cea încă incertă) și, mai ales, de a localiza leziunea. 1. Venografia adrenală este una dintre
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]