501 matches
-
ADN ce urmează a fi copiată în procesul de amplificare prin PCR trebuie să fie de cea mai bună calitate, altfel întreaga operație de amplificare poate să eșueze. Calitatea matriței trebuie verificată cu atenție, în cadrul protocoalelor SSP. Societatea Americană pentru Histocompatibilitate și Imunogenetică publică regulat protocoale la zi pentru testarea HLA bazată pe analiza ADN. Nivelul de rezoluție obținut prin metodele de tipaj bazate pe analiza ADN este controlat după opțiunea experimentatorului și numărul de primeri și / sau al probelor utilizate
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
pe suprafața lor o serie de antigene specifice micobacteriene. Tot de la nivelul macrofagelor, se eliberează și interleukina I, care va atrage participarea limfocitelor T din circulația sanguina. Ele vor "recunoaște" asocierea formată din antigenele micobacteriene și proteinele complexului major de histocompatibilitate și vor elibera interleukina II, ceea ce va antrena activarea macrofagelor, cu amplificarea capacităților distructive ale acestora pentru bacilii Koch. Această activare macrofagică este realizată mai ales cu contribuția fracțiunii limfocitare CD4. La locul unde s-a produs "lupta" dintre macrofage
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
afectând mai frecvent bărbații (80% din femeile purtătoare ale genotipului homozigot nu acumulează suficient fier pentru a face boala datorită pierderilor menstruale repetate). Gena hemocromatozei este situată pe brațul scurt al cromozomului 6, foarte aproape de genele pentru complexul major de histocompatibilitate (MHC), de unde și linkajul observat cu alela MHC-HLA A3. Proteina codificată de gena în cauză are rol în reglarea absorbției fierului în duodenul proximal. Supraîncărcarea cu fier conduce la depozite de fier care apar în celulele parenchimatoase din ficat, pancreas
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
pentru care toate țările civilizate au declanșat o ofensivă generală pentru încurajarea și extinderea acestei variante terapeutice. Dacă tehnica chirurgicală propriu-zisă de grefare a rămas relativ neschimbată față de cea utilizată în urmă cu peste 40 de ani, perfecționarea testelor de histocompatibilitate, dar mai ales progresele realizate în imunosupresie au schimbat radical premisele problemei, făcând din transplantarea renală nu numai un procedeu de rutină, tot mai des utilizat, dar și un procedeu de elecție în tratamentul insuficienței renale terminale. Deoarece nu este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
numeroase articole (bazate pe studii personale) privind rolul factorilor genetici nu numai în DZ tip 1, dar și în DZ tip 2 și în complicațiile cronice ale bolii. Din anii ’80 provin și primele studii de testare a antigenelor de histocompatibilitate HLA la pacienții diabetici din România, publicate de prof. Iulian Mincu și de prof. Constantin Ionescu-Tîrgoviște (Mincu et al., 1985; Ionescu-Tîrgoviște et al., 1986). Preocupări și contribuții în domeniul studiului factorilor genetici în DZ tip 1 în România au mai
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91977_a_92472]
-
împreună cu unii factori exogeni ar determina boala. Acest termen de predispoziție, altă dată fără conținut, astăzi ascunde ceva definibil în termeni morfofuncționali. Se poate spune că acest „cunoscut“ într-o anumită măsură astăzi este sistemul H.L.A. (human-lymphocite-antigen). Antigenele de histocompatibilitate sunt definite genetic și se găsesc pe suprafața tuturor celulelor unui organism, inclusiv cele imunocompetente și au o specificitate individuală. În familiile de bolnavi cu SM și chiar la bolnavii cu SM se constată o frecvență crescută a anumitor afecțiuni
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
aceeași natură ar putea fi implicat în SM. Prin caracterul său funcțional sistemul H.L.A. joacă un rol de prim ordin în definirea modalității reactive imunitare a unui organism. Este posibil ca la nivelul sistemului, așa numit, complex major de histocompatibilitate (C.M.H.) și care este de proveniență filogenetică mai veche, să se găsească cheia care să deschidă poarta spre înțelegerea cooperării factorilor genetici și imunitari în geneza SM, sub forma unui factor unitar, pe care l-am numi factor imunogenetic (DIMITRIU
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
30-80 la 100.000 locuitori, ceea ce mi se pare o cifră prea mică. Aceeași autori afirmă ca raportul femei/bărbați este de 1,7-1, rudele de gradul I au risc de îmbolnăvire crescut de 15-25 ori, iar complexul major de histocompatibilitate este: H.L.A.-DR2, H.L.A.DW2, H.L.A.-B7 și H.L.A.-A3. După ROXANA SFRENȚ - CORNĂȚEANU (2004), SM afectează tinerii, debutul fiind la cei cu vârste între 15 și 35 ani (maximum fiind de 50 de ani), iar
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
kuppfer din ficat, alveolocitele din plămân, macrofagele din peritoneu și splină, osteoclastele. Pe suprafața macrofagului există receptori pentru gruparea antigenică, receptori pentru complement [C3 b], receptori pentru gruparea Fc a imunoglobulinelor, pentru procesul de peripolensis, martori denumiți complex major de histocompatibilitate (MCH), prin care antigenul este prezentat limfocitului LT, receptori pentru imunoglobulinele E (ig E). Macrofagul, prin prezentarea antigenului la limfocitele LT sau LB, intervine și în imunitatea specifică. 2. Imunitatea specifică este cea dobândită pe parcursul vieții, odată cu contactul organismului cu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a imunoglobulinelor G (Ig G) și pentru fracțiuni de complement: C3b, C4 și C12. Limfocitele T au markeri: T1+,T3+,T4+ pentru LT helper și T1+, T3+, T5+ pentru LT citotoxic supresoare. Ambele limfocite prezintă de asemenea complexul major de histocompatibilitate (CMH) ce joacă rol în schimbul de informație între macrofage și LT și LB. Pe LT helper găsim CMH clasa a I-a, iar pe LT citostatic-supresoare CMH clasa a II-a. După „peripolensis“ fiecare limfocit își urmează calea firească de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și formarea de anticorpi crosreactanți imunogeni ce declanșează răspunsul imun. În ultimul timp se vehiculează frecvent denumiri pentru a defini termenii ce intervin în imunitate. După multe cercetări s-a reușit descoperirea unui senzațional nod imunologic: proteinele complexului major de histocompatibilitate (CMH). De la el pornesc toate acțiunile imunologice: de la recunoașterea moleculelor proprii organismului, la activarea proceselor de apărare. Și descoperirile nu s-au oprit aici: s-au studiat și explicat în parte interacțiunile de ordin biochimic dintre receptori și antigeni, alături de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mielinică (PBM). Stimularea celulelor T presupune preexistența pe suprafața lor a unor receptori care pot prelua informația de la prezentatorii de antigen. Drumul de stimulare se poate face prin receptorii CD3/TCR sau CD2. Un factor de stimulare este molecula de histocompatibilitate clasa a IIa. Unele din cele mai importante mitogene, care stimulează LT specific sunt: fitohemoglutinina (PHA), concaralina A (con A), anticorpi monoclonali legând complexul CD3/TCR sau antigena de diferențiere CD2, forbol mystrat-acetat (PMA), asociat cu ionomicină sau interleukină 2
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
un animal bolnav la unul sănătos (10.000 de celule injectate subcutan sunt suficiente), faptul că PBM acționează ca o autoantigenă, evidențierea clară a trecerii BHE de către celulele activate periferic, formarea complexului trimolecular (receptor al celulelor T/TCR+moleculele de histocompatibilitate MHC clasa a II-a+antigenul) și prezența de celule citotoxice de tip help-inducer cu evidențierea de citokine crescute în ser și LCR - acestea sunt elemente concrete ce ne pun în legătură cu eventualitatea autoimună a bolii. În ultimii ani, o serie
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bacterii asupra sistemului nervos central, iau naștere aceste antigene. Tot antigene sunt și unele fragmente proteice de aminoacizi, aparținătoare acestor viruși și bacterii. Toate aceste antigene sunt preluate de macrofage, microglie, celulele B, în strânsă legatură cu moleculele complexului de histocompatibilitate. Acest complex antigenic este recunoscut de un receptor al unor celule T. Această recunoștere este primul semnal în reacțiile autoimune, care se declanșează. Al doilea semnal activator activează celulele T cu ajutorul unor liganzi. Citochinele au un efect modulator asupra acestui
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
împotriva mielinei nervului optic. Pentru a fi patogene și a antrena un bloc de conducție, aceste limfocite trebuie deci să recunoască, pe deoparte determinanții antigenici ai mielinei, în special proteinele bazice și pe de altă parte constituentele complexului major de histocompatibilitate, întrucât nu sunt patogene decât pe animalele singenice. Celule ale sistemului nervos central, fie celule imunocompetente, fie celule gliale sunt capabile să exprime antigeni ai complexului de histocompatibilitate și sunt deci receptibile a fi ținta unui atac imunitar celular ce
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
special proteinele bazice și pe de altă parte constituentele complexului major de histocompatibilitate, întrucât nu sunt patogene decât pe animalele singenice. Celule ale sistemului nervos central, fie celule imunocompetente, fie celule gliale sunt capabile să exprime antigeni ai complexului de histocompatibilitate și sunt deci receptibile a fi ținta unui atac imunitar celular ce ar antrena eventual un bloc de conducere, în absența unei demielinizări anatomice. Trebuie semnalat totuși că atunci când se încearcă corelarea imaginilor patologice văzute în imaginile de rezonanță magnetică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și aceea a Washingtonului, zonă cu prevalență mai mare. Acest autor observă că severitatea SM apare mai marcată în zona Washingtonului. Se poate sublinia importanța și influența originii geografice asupra evoluției SM. O problemă importantă în ceea ce privește legăturile între tipul de histocompatibilitate și SM, este aceea a prognosticului. Într-un studiu al lui MADIGAND M. și colab. (1982), rezultatele obținute, tindeau să facă legătură între fenotipul HLA DR și forma clinică a SM. Astfel, HLA DR2 apărea mai frecventă în formele benigne
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
serie de interrelații: CPAg secretă o peptidă antigenică, o intreleukina 1 (IL1) care are o acțiune puternic stimulativă asupra multiplicării limfocitelor Th. La rândul lor, limfocitele Th activate secretă interferon g (IFNg) care mărește numărul moleculelor de Complex Major de Histocompatibilitate clasa a II-a (CMH cl. a II-a), deci a acelor „mâini ofertante“ de polipeptide antigenice de pe suprafața CPAg. Astfel, pornind de la o relație CPA-limfocit T (bazată pe specificitate)se ajunge la un proces exploziv, în cascadă, în care
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
T citotoxice (CTLs) care, cum se știe, sunt active împotriva celulelor neoplazice. Această citokină induce inhibarea procesului de creștere și maturare (diferențiere) a limfocitelor T, face să scadă prezentarea antigenului de către macrofage către limfocite (prin inter mediul complexelor majore de histocompatibilitate I și II), dereglează echilibrul dintre limfocitele Th1 și Th2, menține la un nivel scăzut co-stimularea (încetinește producerea proteinei B7), se opune aderării limfocitelor la celulele endoteliale ale peretelui venulelor, oprind fenomenul de diapedeză către focarul inflamator tumoral etc. Depresarea
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
în oncogeneza virală 327÷362 PCRIAM 10.02.2015 11:07 Page 351 tabelul 7-1. Depresia imunitară indusă de unele citokine 7.5.3.2. evaziunea prin supresia expresiei MHC clasa I-a Așa cum s-a precizat (p. 343), antigenul de histocompatibilitate de tip MHC cl. I-a se comportă precum palmele cu care celulele prezentatoare (APC) oferă „marfă“ (oligoproteinele antigenice) celulelor „cumpărător“, respectiv limfocitelor helper. În mod normal, la indivizii clinic sănătoși, cu o imunitate satisfăcătoare, procesul de prezentare a antigenului
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
de imunocite. Ele reușesc să supraviețuiască și să dea clone rezistente. Un exemplu în acest sens îl oferă Herpes simplex-1 (HSV-1). Acest virus, potențial oncogen, dă naștere unei proteine timpurii (ICP47), care blochează prezentarea pe suprafața celulară a complexului de histocompatibilitate cl. I-a. Acest ICP47 cuplează cu afinitate transportorul asociat cu prezentarea antigenului respectiv TAP, blocând astfel adeziunea peptidelor antigenice la molecula de MHC cl. I-a. 7.5.3.3. Anihilarea citotoxicității complement-dependentă Se știe că alexina (complementul) este
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
prin procesul de „Îmbătrânire" sau prin acțiunea unor agenți enzimatici, fie componente normale nerecunoscute ca atare („self) de către sistemul de supraveghere imună. Recunoașterea antigenelor se face de către limfocitele T pe două căi: 1) În context cu moleculele sistemului major de histocompatibilitate („seif CMH) sau 2) fragmente antigenice prelucrate de macrofage, legate de moleculele CMH și recunoscute de receptorul limfocitar cuprinzând peptide complexate cu molecule CMH. Aceste cooperări celulare necesită prezența normală a moleculelor de adezivitate celulară (P2-integrine, ICAM-1 ș.a.). Reacția sistemului
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
au fost datorate studiilor de imunohistochimie (12,13) care au relevat faptul că celulele ß (nu și celulele A, D și PP) ale pacienților cu diabet tip 1 exprimă la suprafața lor molecule din clasa II a complexului major de histocompatibilitate HLA (98% dintre acești pacienți au alelele DR3 și/sau DR4), deși acestea nu sunt prezente în mod normal la suprafața celulelor endocrine. Această modificare transformă celulele ß în celule care pot prezenta autoantigeni sau autoantigeni modificați limfocitelor T-helper autoreactive
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
se pot evidenția antecedente familiale), iar implicația majoră revine genelor antigenelor leucocitare umane (HLA)(Fig. 5.1). S-au identificat cel puțin încă 20 de locusuri cărora li se poate atribui 5070% din transmiterea predispoziției (2). În ceea ce privește complexul major de histocompatibilitate (HLA, studiile epidemiologice au relevat existența așa ziselor gene de susceptibilitate (care cresc sau modifică riscul) și a genelor "protectoare". 95% dintre pacienții cu DZ 1 sunt pozitivi pentru HLA-DR3 și/sau DR4 în timp ce în populația generală acest genotip este
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
în care au fost publicate date importante pentru fundamentarea distincției majore dintre T1DM și T2DM. Astfel, Jörn Nerup (după numeroase studii publicate în anii ’60 privind tulburările imune din diabetul zaharat de tip 1) descrie relația dintre grupele majore de histocompatibilitate (HLA) și această formă de boală, contribuind major la fundamentarea teoriei imunogenetice a bolii. În același an, italianul Gian Franco Bottazzo și Deborah Doniach (Marea Britanie) pun în evidență anticorpii antiinsulari (ICA - Islet Cell Antibodies). „Insulita” (inflamație a insulelor de tip
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]