176 matches
-
Există trei modalități principale de transmitere a infecției tuberculoase: A. TRANSMISIA AERIANĂ este cea mai frecventă (95%), deoarece, pe de o parte, cea mai des întîlnită formă de tuberculoză este cea cu localizare respiratorie, iar, pe de altă parte, produsul infectant se prezintă sub forma unor particule aerosolizate, de mici dimensiuni, care au o foarte bună penetrabilitate, asigurînd o bună dispersie a acestora în parenchimul pulmonar. Sursa cea mai obișnuită de la care se transmite infecția o constituie omul bolnav de tuberculoză
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
porcine, etc). Acest tip de infecție se va întîlni mai ales la lucrătorii din zootehnie (mulgători, îngrijitori). Ei se pot contamina prin inhalarea particulelor de praf sau de dejecte contaminate cu secreții provenite din grajdurile ce adăpostesc animalele bolnave. Particulele infectante pot ajunge în aerul din aceste încăperi și prin tusea animalelor bolnave. C. TRANSMISIA CUTANATĂ este descrisă la cei ce manipulează produse patologice provenite de la bolnavi de tuberculoză: anatomopatologi, laboranți, necropsieri. D. MECANISME RARE DE TRANSMITERE A INFECȚIEI în mod
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
bolnave. C. TRANSMISIA CUTANATĂ este descrisă la cei ce manipulează produse patologice provenite de la bolnavi de tuberculoză: anatomopatologi, laboranți, necropsieri. D. MECANISME RARE DE TRANSMITERE A INFECȚIEI în mod excepțional, infecția se poate realiza și pe cale conjunctivală (prin proiectarea particulelor infectante pe conjunctiva persoanei susceptibile) sau intrapartum (aspirare de lichid amniotic ce conține bacili Koch) precum și calea de transmitere instrumentală (datorată unei asepsii defectuoase). II.4.3. Noțiuni de patogeneză Pătrunderea bacilului Koch în organism declanșează o serie de fenomene ce
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
al sputei pentru b.Koch. În majoritatea cazurilor, însă, infecția nu se produce fie pentru că numărul de microorganisme viabile introduse odată cu aerul inspirat este insuficient pentru a declanșa infecția, fie pentru că ele nu ajung la nivelul alveolelor într-o doza infectantă satisfăcătoare. Cei infectați vor dezvolta boala în doar 10% din cazuri, jumătate dintre ei în primii doi ani, iar restul, mult mai tîrziu. În anumite condiții, riscul de a dezvolta boala este mult mai mare, față de alte persoane de aceeași
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
țesutul pulmonar. Odată produsă infectarea organismului cu bacili Koch, pentru un interval care este considerat normal de 2-10 săptămîni, nu se întîmplă nimic, pe plan imunologic. Tot în această perioadă, se așteaptă și pozitivarea intradermoreacției la tuberculină, după un contact infectant cunoscut. Prin urmare, abia după 10 săptămîni de la contactul infecțios, se așteaptă ca sistemele de apărare proprii ale organismului agresat de bK să reacționeze. O intradermoreacție pozitivă la tuberculină reprezintă dovada că respectivul organism a trecut prin etapa de infecție
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
format din celule prevăzute cu cili vibratili și o peliculă de mucus. Cilii elimină particulele de impurități, cu ajutorul mișcărilor lor, iar pelicula de mucus înglobează și ea particulele impure sau microbiene pătrunse o dată cu aerul inhalat. * macrofagelor alveolare care ingeră particulele infectante de dimensiuni mici (<5 ) ajunse la nivelul alveolelor și care pot conține bacili. Macrofagele sînt capabile să distrugă sau să inhibe multiplicarea bacililor. * Imunglobulinelor A secretorii de la nivelul glandelor submucoase bronșice. În lupta cu bacilii tuberculoși intervin însă și mecanisme
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
virajul la tuberculină" ? Dacă prima reacție la tuberculină a fost negativă, repetarea ei peste 2-8 săptămîni fiind pozitivă, înseamnă că între timp a fost posibilă relevarea stării de infecție a organismului, probabil testarea inițială fiind făcută prea devreme de la momentul infectant. * Ce este "saltul tuberculinic"? Creșterea diametrului transversal al reacției la tuberculină cu cel puțin 8 mm între două testări succesive, la controlul copiilor cu reacții considerate pozitive. Ambele noțiuni sînt utile în depistarea tuberculozei pulmonare primare, în forma ei latentă
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
chisturi bronho-pulmonare, cavități cauzate de tuberculoză, sau de dilatații bronșice. V.1. ABCESUL PULMONAR Etiopatogenie Abcesele primitive au ca sursă de infecție procese infecțioase ale cavității bucale (periodontice, gingivale, dentare), ale căilor aeriene superioare (faringo-amigadaliene, laringiene, rino-sinusale) sau traheo-bronhice. Particule infectante de la nivelul acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri tisulare) pot forma emboluși septici în bronșii, de unde se vor dezvolta noi focare septice. Alteori, este de presupus că procesul supurativ se datorează pătrunderii masive a unei cantități mari de germeni virulenți
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Există și alte condiții favorizante care pot constitui cauze de supurații primitive. Astfel, sînt de menționat: intervențiile chirurgicale din sfera O.R.L. (amigdalectomiile), extracțiile dentare sau alte manevre stomatologice sîngerînde. În decursul acestora, se poate realiza aspirarea de material biologic infectant, în căile aeriene inferioare, mai ales în timpul anesteziei, locale sau generale .Situații favorizante se realizează și în decursul stărilor de inconștiență (comă, anestezie, somn profund, ebrietate, crize de epilepsie) sau în cadrul unor condiții precum paraliziile laringiene, tulburările de deglutiție datorate
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
interstițială acută (de exemplu furosemidul). în nefrita interstițială acută suprapusă insuficienței renale cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant, fie prin mecanism imun declanșat de prezența antigenelor provenind de la agentul infecțios: • pielonefrita acută bacteriană evoluează cu infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile; contaminarea se realizează, de regulă, pe cale ascendentă, prin căile urinare; • contaminare bacteriană pe cale hematogenă - septicemie cu stafilococ, streptococ
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sterilizarea urinilor atât timp cât calculul nu este Îndepărtat complet. Să nu uităm că s-a dovedit existența germenilor ”pasivi” cu potențial biologic normal În interiorul calculilor de infecție care, odată eliberați prin fragmentare intra- sau extracorporeală, Își manifestă din plin potențialul biologic infectant. 2. Orice litiază suprainfectată trebuie tratată foarte serios. Înainte de tratamentul endourologic, extracorporeal sau chirurgical, un tratament eficace, conform antibiogramei, este absolut necesar. Durata lui este În funcție de tipul sau asocierea de antibiotice folosite și calea de administrare, starea parenchimului renal, și
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
poziția calculului și dimensiunile sale. Este atunci necesar să injectăm o soluție diluată de substanță de contrast, retrograd, prin intermediul unei sonde ureterale, pentru a opacefia sistemul și a identifica obstacolul. Această manevră poartă numele de ureteropielografie retrogradă. Potențialul traumatizant și infectant al acestei manevre face ca alegerea cazurilor să fie făcută riguros: rinichi mut urografic cu hidronefroză - echografic; calcul poziționat pe reper osos (apofiză transversă, sacrum), la care urografia este neconcludentă, dar mai ales suspiciunea de calcul radiotransparent, În special ureteral
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
severitatea bolii produse. Factorii de virulență sunt molecule componente ale agenților infecțioși, care le conferă patogenitate legată de gen, specie sau tulpină microbiană. Factorii de virulență sunt determinați genetic, fiind transmiși de gene fixe (cromozomial) sau mobile (plasmidii, transpozomi). Doza infectantă reprezintă pragul critic al numărului de germeni la care apar semnele bolii. Perioada de incubație este intervalul dintre momentul pătrunderii agentului infecțios în organism și apariția primelor semne de boală. În acest timp are loc multiplicarea gemenilor până la nivelul dozei
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
reprezintă pragul critic al numărului de germeni la care apar semnele bolii. Perioada de incubație este intervalul dintre momentul pătrunderii agentului infecțios în organism și apariția primelor semne de boală. În acest timp are loc multiplicarea gemenilor până la nivelul dozei infectante și depășirea mecanismelor de apărare precoce ale gazdei. În cazul în care multiplicarea are loc la poarta de intrare, apare răspunsul inflamator local, infecția se poate stinge la acest nivel prin mecanisme de apărare nespecifică, dar răspunsul imunologic al organismului
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
maculo congestiv catifelat, cu contur neregulat, cu tendință de confluare, nepruriginoasă și cu extindere cranio-caudală. Remisiunea erupției se face în ordinea apariției, lăsând pigmentație reziduală. Diagnostic Diagnosticul rujeolei este susținut pe baza criteriilor: Clinice: febră + catar + exantem + exantem Epidemiologice: contact infectant, receptivitate la infecție Hematologice nespecifice: limfopenie, neutropenie sau leucocitoza în cazul suprainfecțiilor bacteriene Virusologice: evidențierea antigenului rujeolic în exudatul faringian sau urină, prin imunofluorescență indirectă (metodă rapidă) izolarea virusului în culturi celulare, prin identificare cu anticorpi monoclonali (metodă costisitoare, dificilă
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care se menține contagios timp de 6 12 luni. Manifestările rubeolei congenitale evolutive pot fi hipotrofia, adenopatiile, hepatosplenomegalia, icterul, pneumonia, miocardita, meningita, trombocitopenia, anemia hemolitică, leucopenia. Decesul afectează 1/ 5 cazuri. Diagnostic Diagnosticul rubeolei se bazează pe criteriile: Epidemiologic: contact infectant și receptivitate Clinic: adenopatii +/erupție + semne generale ușoare Hematologic nespecific: leucopenie, plasmocitoză, atipii limfocitare Virusologic: o izolarea virusului din exudat faringian, urină sau alte secreții, prin culturi celulare sau imunofluorescență directă o identificarea virusului prin metoda polymerase chain reaction o
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Diseminarea generalizată a leziunile veziculoase este denumita „varicelizare”, indicând un risc de 5-10% pentru asocierea complicațiilor pneumonice, cerebrale sau hepatice. Diagnostic Diagnosticul se bazează pe criterii clinice, epidemiologice și de laborator: Clinic: caracterele erupției (suficiente de cele mai multe ori) Epidemiologic: contact infectant și receptivitate Laborator (necesar în formele atipice): o Izolarea virusului în culturi celulare o Imunofluorescența directă a celulelor veziculare o Evidențierea genomului viral prin polymerase chain reaction (PCR) o Evidențierea anticorpilor anti VVZ prin tehnici ELISA, RFC. Diagnostic diferențial Diagnosticul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
eliberează sporozoiți), chist tisular (care conține bradizoiți) și tahizoit. Ciclul parazitului cuprinde următoarele etape: Ingerarea oochiștilor de către pisică (gazdă obligatorie) Formarea gametociților care fuzionează în intestinul pisicii Eliminarea oochiștilor imaturi prin fecalele pisicii Maturizarea oochiștilor în mediul exterior (sporochiști, sporozoiți infectanți) Trecerea la o nouă gazdă de pe sol și vegetație. Transmitere infecției toxoplazmozice la om se poate face prin trei modalități: (1) Ingestia oochiștilor odată cu cruditățile sau apa contaminată sau contact direct cu pisica (2) Ingestia chiștilor tisulari (bradizoiți) prin consum
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
infecțioși, care le conferă patogenitate legată de gen, specie sau tulpină microbiană. Exemple pentru factorii de virulență sunt adezinele, invazinele, exoenzimele, exotoxinele etc. Factorii de virulență sunt determinați genetic, fiind transmiși de gene fixe (cromozomial) sau mobile (plasmidii, transpozomi). Doza infectantă reprezintă pragul critic al numărului de germeni la care apar semnele bolii. Perioada de incubație este intervalul dintre momentul pătrunderii agentului infecțios în organism și apariția primelor semne de boală. În acest timp gemenii se multiplică până la nivelul dozei infectante
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
infectantă reprezintă pragul critic al numărului de germeni la care apar semnele bolii. Perioada de incubație este intervalul dintre momentul pătrunderii agentului infecțios în organism și apariția primelor semne de boală. În acest timp gemenii se multiplică până la nivelul dozei infectante, care poate depăși mecanismele de apărare ale gazdei. În cazul în care multiplicarea are loc la poarta de intrare, apare un răspuns inflamator local, care poate stinge infecția la acest nivel. În aceste situații răspunsul imunologic al organismului este slab
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
cu contur neregulat, cu tendință de confluare, nepruriginoasă și cu extindere cranio-caudală. Remisiunea erupției se face în ordinea apariției, lăsând pigmentație reziduală. 4.2.5 Diagnostic Diagnosticul rujeolei este susținut pe baza criteriilor: Clinice: febră + catar + exantem + exantem Epidemiologice: contact infectant, receptivitate la infecție Hematologice nespecifice: limfopenie, neutropenie sau leucocitoza în cazul suprainfecțiilor bacteriene Virusologice: evidențierea antigenului rujeolic în exudatul faringian sau urină, prin imunofluorescență indirectă (metodă rapidă) izolarea virusului în culturi celulare, prin identificare cu anticorpi monoclonali (metodă costisitoare, dificilă
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
contagios timp de 6 12 luni. Manifestările rubeolei congenitale evolutive pot fi hipotrofia, adenopatiile, hepatosplenomegalia, icterul, pneumonia, miocardita, meningita, trombocitopenia, anemia hemolitică, leucopenia. Decesul afectează 1/ 5 cazuri. 4.3.5 Diagnostic Diagnosticul rubeolei se bazează pe criteriile: Epidemiologic: contact infectant și receptivitate Clinic: adenopatii +/ erupție + semne generale ușoare Hematologic nespecific: leucopenie, plasmocitoză, atipii limfocitare Virusologic: direct prin identificarea virusului rubeolic în culturi de celule sau prin tehnici moleculare (PCR) și indirect, evidențiind anticorpii IgM sau creșterea de 4 ori a
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
leziunile veziculoase este denumita „varicelizare”, indicând un risc de 5-10% pentru asocierea complicațiilor pneumonice, cerebrale sau hepatice. 4.4.6 Diagnostic Diagnosticul se bazează pe criterii clinice, epidemiologice și de laborator: Clinic: caracterele erupției (suficiente de cele mai multe ori) Epidemiologic: contact infectant și receptivitate Virusologic (necesar în formele atipice): direct prin izolarea virusului în culturi celulare, imunofluorescență directă și evidențierea genomului viral prin polymerase chain reaction (PCR) sau indirect pe baza anticorpilor anti VVZ (ELISA, RFC). Bolile eruptive MAJORE 74 4.4
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
și este posibil să se formeze un abces, în evoluție putând să apară invazia organelor de la distanță produsă pe cale sanguină. Prima etapă a procesului infecțios este colonizarea (fixarea) agentului patogen la poarta de intrare, etapă care este dependentă de doza infectantă (numărul de germeni), aderența tisulară specifică care este realizată de pili de aderență (E. coli, N. gonorrheae), carbohidrați (de exemplu în cazul S. epidermidis care aderă la materialul sintetic al protezelor). Următoarea etapă este multiplicarea microorganismelor care se realizează în funcție de
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
un adjuvant terapeutic în chirurgie. Scopul folosirii lor este, în mare, același cu al gestului chirurgical: controlul sau eradicarea infecției declarate preoperator și prevenirea infecției postoperatorii. 5.6.2.1. Principiile antibioticoterapiei: să se administreze un agent activ împotriva agentului infectant; să se realizeze un contact adecvat între medicament și microb; efectele nocive să fie minime pentru pacient și să se folosească apărarea gazdei pentru creșterea efectului antibacterian al antibioticului. Tratamentul antimicrobian trebuie să fie specific, orientat împotriva microorganismelor patogene conform
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]