152 matches
-
influențat de gradul diferit de necroză (fig. 18 A) și de gradul de interesare de către tumoră a venelor portă și hepatică [7]. O nouă clasificare a CHC [8], pornind de la dimensiune, propune modificarea categoriilor morfologice cu cele morfofenotipice cu implicații patogenetice și clinice, astfel: CHC incipient: CHC de dimensiune mică (≤2 cm), bine diferențiat (G1), vag nodular - imunohistochimic pozitiv pentru HSP70, GPC3 (fig. 18 B) și GS;CHC avansat („progressed”) CHC de dimensiune mică (≤2 cm), de obicei moderat diferențiat (G2
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Alexandru Șerban () [Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622]
-
lor. Pentru înțelegerea problemei patologiei orașului, trebuie să se țină seama de două dimensiuni: un diagnostic global trebuie să aibă în vedere starea fizică a orașului, care influențează populația; multiplele activități din oraș care modifică la rândul lor orașul. Elementele patogenetice care intră în discuție în acest caz sunt următoarele: creșterea excesivă a orașelor, manifestată prin extinderea suprafeței acestora, aglomerarea urbană, poluare, zgomot, urbanizarea mediului natural, aspectul haotic; creșterea excesivă a populației, manifestată prin aglomerarea umană, imigrație, populația flotantă, amestecul de
[Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691]
-
interiorizat, de factură pseudoautistă. Universul sufletesc interior se golește, fiind înlocuit cu aportul de informații, determinat de dependența de calculator. Având în vedere cele de mai sus, se poate afirma că ne găsim în fața unor situații absolut noi, de factură patogenetică privind starea de sănătate mintală. Putem sau nu considera nevroza informațională o boală? Este încă destul de greu de răspuns. În orice caz, ea reprezintă o „alterare” a stării de „normalitate psihică”, fiind prin aceasta o problemă de sănătate mintală contingentă
[Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691]
-
trebuie să se țină seama de două perspective: - un diagnostic global trebuie să aibă în vedere starea fizică a orașului, pentru că aceasta influențează populația; - multiplele activități ale orașului, care modifică la rândul lor orașul. Se desprind de aici două elemente patogenetice: creșterea excesivă a orașelor (suprafețe întinse, aglomerare urbană, poluare, zgomot, urbanizarea mediului natural, aspect haotic) și creșterea excesivă a populației (aglomerare umană, imigrație, populație fluctuantă, amestecul de populații etc.). În cazul patologiei orașelor, diagnosticul are totdeauna un caracter subiectiv. Se
[Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691]
-
apariția unor conduite antisociale de tip deviant, sociopatice, de dependență, de refugiu etc., așa cum vom arăta în continuare. Sinteza mecanismelor socio-patogenetice și etapele de constituire a proceselor de dezechilibru psihosocial sunt prezentate schematic în tabelul de mai jos. Mecanismele socio‑patogenetice Etapele de constituire a proceselor de dezechilibru psihosocial Modalitatea de acțiune a factorilor morbigenetici Etiologic Funcțional Clinic Social Presiunea modelelor negative Receptare Încorporarea factorilor morbigenetici Elaborarea simptomatologiei psihiatrice Criza de structură și organizare socială Imitarea modelelor negative Înglobare Schimbarea imaginii
[Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691]
-
Semnificația utopiilor în medicină Poate că în nici o altă ramură a medicinei nu proliferează „ideile” și „acțiunile” utopice ca în domeniul igienei mintale. Medicina își fixează atenția, ca obiectiv, asupra omului bolnav și a bolii acestuia, căutând să combată „cauzele patogenetice” pentru a-i reda starea de sănătate. Aceasta a dat naștere clinicii medicale ca domeniu de „gândire” și „acțiune” medicală. A rămâne în limitele spațiului clinicii ține de domeniul „bunului simț”, în sensul de măsură și înțelepciune. Posibilitățile medicinei sunt
[Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691]
-
fost provocată și prin crearea emoțiilor care o acompaniază; pacientul trebuie să descrie acele evenimente în cel mai mare detaliu posibil și să „pună emoțiile în cuvinte” (p. 6Ă. Sarcina terapeutului constă doar în determinarea pacientului de a reproduce impresiile patogenetice care au produs nevroza, acordându-le importanță prin exprimarea emoțională... Pentru a face aceasta terapeutul trebuie să depășească rezistența sau apărarea, o forță psihică din pacient... opusă conștientizării ideilor patogene (pp.268, 278 și 283Ă. Nevroza este esențialmente o scindare
[Corola-publishinghouse/Science/2003_a_3328]
-
postprandială a producției hepatice de glucoză, respectiv sinteza și stocarea trigliceridelor în țesutul adipos. În mod compensator față de acest defect apare hiperinsulinemia sanguină, deși există și argumente pentru ipoteza că cele două procese au determinare genetică independentă și constituie mecanisme patogenetice concurente în determinarea T2DM. Studii de dată recentă au accentuat rolul hiperinsulinemiei în stimularea creșterii și diferențierii diferitelor tipuri celulare, atât in vitro cât și in vivo; aceste efecte sunt semnificativ corelate cu creșterea riscului cardio-vascular la pacienții cu T2DM
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
țintă și polimorfisme ale enzimelor (proteinelor) ce pot influența statusul microcirculației renale [139]. La nivelul rinichiului există, in acest sens, mai multe sisteme reglatoare care pot fi afectate de un polimorfism genetic, rezultatul fiind hipertensiunea glomerulară, care este principalul mecanism patogenetic al BDR. a. Polimorfismul genelor sistemului renină-angiotensină (SRA) Acesta a fost cel mai intens studiat, după ce în ultimii ani a fost aproape general acceptat rolul esențial al SRA în patogeneza BDR. Au fost descoperite mai multe variante determinate genetic ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
plus că albuminuria este mai puțin predictivă pentru declinul funcției renale în T2DM, comparativ cu T1DM. b. Sistemele transportoare de membrană Acestea pot prezenta modificări ale activității, determinate genetic, care au fost implicate atât ca markeri cât și ca mecanisme patogenetice în apariția BDR. b1. Sistemul de transport natriu-hidrogen (STNH) Acest sistem este format dintr-o familie de 6 izoforme, care constituie unul dintre transportoarele ionice transmembranare majore, cu rolul de a permite accesul intracelular al Na în schimbul exportului de protoni
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
care nu au fost totuși demonstrate direct până în prezent) asupra proliferării celulelor mezangiale, manifestare precoce caracteristică BDR. În acest mod, modificarea activității STNH poate avea atât calitatea de marker genetic (cu valoare predictivă pentru apariția BDR), cât și de mecanism patogenetic în determinarea BDR. În condiții normale, presiunile osmotice la nivelul citoplasmei și lichidului extracelular sunt egale, orice apariție a unui gradient osmotic producând un flux rapid de apă spre sau dinspre celulă, în vederea restabilirii echilibrului; aceste transferuri de apă produc
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
vegetative [173], și constă în menținerea pe timpul nopții a tonusului simpatic la niveluri ridicate, apropiate celor diurne, spre deosebire de subiecții de control, la care se constată predominența nocturnă a activității parasimpatice pe fondul scăderii fiziologice a tonusului simpatic. Alt posibil factor patogenetic care ar putea determina această modificare a profilului circadian al TA este creșterea volumului de lichid extracelular, produsă în parte prin hiperhidratare și în parte prin modificările precoce ale feedbackului glomerulo-tubular (creșterea reabsorbției tubulare a sodiului). Creșterea volumului extracelular, alături de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
ionilor metalici (transferina, lactoferina), respectiv alte molecule biologic active: glutationina, vitamina E (tocoferolul), vitamina C (ascorbatul) etc. Un studiu experimental recent, efectuat pe culturi de celule endoteliale [159] a arătat că inhibarea specifică a producerii ROS interferează cu majoritatea mecanismelor patogenetice declanșate de hiperglicemie: procesul de glicozilare, activarea PKC și a mesagerilor intracelulari (NF-kB). Cu toate acestea, rolul statusului oxidativ în BDR rămâne o problemă controversată; astfel, deși s-a arătat că ROS sunt generate în cursul procesului de glicozilare, alte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
ca LDL-IC să fie utilizat ca marker de evoluție a bolii aterosclerotice, în urma unor studii care au arătat că riscul relativ pentru evenimente coronariene este corelabil cu nivelul LDL-IC într-o manieră doză-dependentă, în special la pacienții diabetici [163]. Relația patogenetică dintre alterarea metabolismului LDL la pacienții diabetici și BDR este mai complexă; așa cum am arătat, prezența LDLox în mezangiu reprezintă un stimul activator important pentru celulele mononucleare, în vederea declanșării răspunsului inflamator. Cu toate acestea, mecanismele imune sunt mai puțin clare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
3.4.6. Rolul hiperinsulinemiei și al insulinorezistenței periferice în patogeneza BDR Insulinorezistența periferică are la bază mecanisme celulare complexe care acționează atât înainte cât și după legarea insulinei de receptorii celulari, însă defectele post-receptor par a avea o semnificație patogenetică mai mare la pacienții hiperglicemici, iar dintre acestea cel mai important este scăderea ratei de sinteză a glicogenului muscular printr-o alterare a activității glicogen-sintetazei musculare (probabil determinată genetic). Relația dintre insulinorezistență/hiperinsulinemie și hipertensiunea „esențială” în cadrul sindromului dismetabolic este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
că IECA determină reducerea acestor receptori, mecanism ce conferă un plus de renoprotecție. În concluzie, TGF-? reprezintă prin efectele sale directe și indirecte principalul efector în producerea leziunilor renale caracteristice BDR, și de asemenea punctul central de cooperare a factorilor patogenetici hemodinamici și metabolici care concurează în patogeneza acesteia. Ca urmare, inhibarea sintezei sau blocarea efectelor sale celulare reprezintă în mod logic o țintă terapeutică majoră pentru viitor. b. Sistemul hormon de creștere - factori de creștere insulin-like Acest sistem (sau „axă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
proteinurie [116]. Deoarece nefrina este o proteină specifică podocitelor, se poate presupune că scăderea expresiei sale glomerulare reflectă pierderea de podocite, caracteristică atât BDR cât și altor boli glomerulare progresive. Rămâne de elucidat dacă deficitul de nefrină este cauză (mecanism patogenetic) sau efect (marker) al proteinuriei în BDR; de altfel, în ultimii ani au fost descrise mai multe proteine asociate cu diafragmele de filtrare, care sunt deficitare în stările proteinurice și al căror rol patogenetic urmează să fie clarificat b) Podocina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
deficitul de nefrină este cauză (mecanism patogenetic) sau efect (marker) al proteinuriei în BDR; de altfel, în ultimii ani au fost descrise mai multe proteine asociate cu diafragmele de filtrare, care sunt deficitare în stările proteinurice și al căror rol patogenetic urmează să fie clarificat b) Podocina Podocina este o proteină membranară, localizată la nivelul SD, sub formă oligomerică, asociată cu microdomeniile lipidice ale SD. Mutațiile genei podocinei, NPHS2, sunt asociate cu apariția unui sindrom nefrotic congenital sever, cortico-rezistent [23].Podocina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
clasă sunt: endopeptidaza neutră (EPN), care catalizează degradarea peptidelor natriuretice și parțial a bradikininei; enzima de conversie a endotelinei, care este responsabilă de formarea endotelinei active. Plecând de la aceste date, s-au făcut tentative de manipulare terapeutică a acestui mecanism patogenetic prin inhibarea mai multor enzime, în scopul obținerii unei renoprotecții superioare. Astfel, a fost testat experimental și clinic un inhibitor simultan al ECA și EPN, omapatrilatul, care a demonstrat un efect mai puternic de scădere a albuminuriei comparativ cu IEC
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
hipotensiunea postdialitică, crampele musculare, astenia extremă pot avea ca explicație o Gi prea mică. 5.2.2. Complicațiile (patologia) hemodializei Acestea se referă în mod specific la manifestările patologice care apar în timpul ședințelor de hemodializă, iar dializa are un rol patogenetic important în producerea lor. Cele mai frecvent observate sunt în ordine: hipotensiunea (30%, chiar mai frecvent la pacienții diabetici), crampele musculare (15-20%), cefaleea, durerile toracice sau lombare (10-15%), pruritul (10%) și frisoanele (5%). În afară de acestea, există și complicații mai puțin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și gliquidona (Glurenorm); dozele se reajustează frecvent, în funcție de valorile glicemiilor și ale HbA1c. Biguanidele sunt în general contraindicate la pacienții dializați din cauza riscului de acidoză severă, cu componentă lactică; din acest motiv, la pacienții cu T2DM obez, la care factorul patogenetic esențial este insulinorezistența periferică, se preferă administrarea glitazonelor (rosiglitazona, pioglitazona). 5.4.3. Terapia nutrițională și prescripția dietetică a pacienților diabetici dializați Pacienții diabetici dializați, indiferent de metoda de dializă, prezintă un risc crescut de denutriție calorică, dar și (mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
se preferă administrarea glitazonelor (rosiglitazona, pioglitazona). 5.4.3. Terapia nutrițională și prescripția dietetică a pacienților diabetici dializați Pacienții diabetici dializați, indiferent de metoda de dializă, prezintă un risc crescut de denutriție calorică, dar și (mai ales) proteică. Principalii factori patogenetici care contribuie la această situație sunt (Tab. V-8): - aportul dietetic scăzut, prin: tulburări de masticație sau deglutiție; scăderea apetitului datorită hiperleptinemiei și depresiei psihice; factori socio-economici etc; - absorbția intestinală scăzută, prin: tulburări ale motilității gastro-duodenale; accelerarea tranzitului datorită neuropatiei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acest sens, la pacienții care au istoric familial de HTA și hemoragii cerebrale este indicată dilatarea sau/și aplicarea de stent pentru stenozele carotidiene semnificative. 5.5.2. Controlul riscului cardio-vascular Hipertensiunea arterială este frecventă la apcienții dializați, principalul mecanism patogenetic fiind supraâncărcarea volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
DZ: DZ tip 1 insulino-dependent, DZ tip 2 noninsulinodependent și DZ tip 3 pancreatogen, care apare ca o consecință a patologiei pancreatice exocrine, incluzând pancreatita acută, cronică, cancerul pancreatic, rezecția pancreatică, fibroza chistică, agenezia pancreatică și care are ca mecanism patogenetic major deficiența severă a hormonilor pancreatici glucoreglatori [44, 47]. Pacienții cu DZ tip 3 se diferențiază de cei cu DZ tip 2 nou diagnosticat printr-o serie de trăsături clinice: vârstă ≥ 65 ani, lipsa istoricului familial de DZ, istoric de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
istoricului familial de DZ, istoric de pierdere ponderală recentă (> 2 kg), sau un indice de masă corporală < 25 kg/m2 și prezența unui istoric familial pozitiv de cancer pancreatic (3,3% versus 0,7%) [48,49]. Din punct de vedere patogenetic s-a incriminat inițial creșterea rezistenței la insulină, prin producerea în cancerul pancreatic a polipeptidului amiloidic insular (islet amyloid polypeptide), care scade sensibilitatea tisulară la insulină și sinteza de glicogen, mai curând decât reducerea sintezei de insulină [35,36]. Progresiv
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]