500 matches
-
clinic al acestei cardiomiopatii induse de stres este precedat de apariția unei „disfuncții acute” a sistemului nervos vegetativ [48]. În concluzie, putem afirma că, deși aparent femeile prezintă un profil al sistemului nervos vegetativ „mai favorabil” decât al bărbaților, în patogeneza anumitor boli cardiovasculare specifice sexului feminin, cum ar fi sindromul X și cardiomiopatia Takotsubo, un rol major îl dețin totuși diferite disfuncționalități ale acestui sistem. Bibliografie Aspecte metodologice în studierea efectelor hormonilor sexuali asupra aparatului cardiovascular Florin MITU, Maria-Magdalena LEON
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
clasă X - contraindicație) [35, 36]. Enoxaparina este sigură pentru făt, dar unele formule farmaceutice conțin aditivi de conservare care au efecte adverse [37]. În concluzie, între cele două sexe există fără îndoială o serie de parametri electrofiziologici diferiți, implicați în patogeneza diverselor aritmii, de care ar trebui să se țină cont mai ales pentru optimizarea tratamentului pacienților cu fibrilație atrială. Sarcina, deși este considerată o stare proaritmică, restricționează utilizarea medicamentelor antiaritmice. Bibliografie Accidentul vascular cerebral la femei Dumitru ZDRENGHEA, Dana POP
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
SNM. Fiziopatologie Idiosincrazie la substanțele cu proprietăți antagoniste asupra receptorilor D2 dopaminergici din nigrostriat (explică rigiditatea, tremorul și rabdomioliza) și hipotalamus (explică hipertermia). Activarea 62 sau disfuncția sistemului nervos vegetativ simpatic s-a dovedit a juca un rol important În patogeneza SNM. Elemente de diagnostic Clinice Date anamnestice: tentativă de suicid, inițierea tratamentului neuroleptic sau creșterea dozei. Apariția SNM se produce În câteva ore În caz de intoxicații, dar poate avea o latență de 4-14 zile după inițierea tratamentului neuroleptic (În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
SALICILAȚI Sindromul encefalopatiei acute non-inflamatorii cu insuficiență hepatică (descris În 1963 de R.D.K. Reye, În Australia și câteva luni mai târziu, de G.M. Johnson În Statele Unite). Rapel etiopatogenic Aspirina, acizii valproic, adipic, benzoic, izovaleric, 3mercaptopropionic și 4-pentenoic sunt implicați În patogeneza sindromului Reye, bolii emetizante jamaicane și alte afecțiuni Înrudite toxic-induse. Aceste afecțiuni se caracterizează prin: Hiperamoniemie; Hipoglicemie; Steatoză microveziculară; Encefalopatie. Sindromul Reye, rar Întâlnit, poate apare la copiii mici, după un episod pseudo-gripal. Afecțiunea se mai numește “encefalopatia și degenerarea
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
umorală) pot fi alterate în circumstanțe variate (soluții de continuitate, alterări de pH, stenoze sau obstrucții ale tubului digestiv, căilor biliare, căilor urinare, căilor respiratorii, boli de sistem, neoplazii, radiosau chimioterapie, antibioterapie prelungită) determinând boala. Figura 8.1 prezintă schematic patogeneza stărilor septice. Această cascadă patogenică poate fi declanșată de microorganisme gram-pozitive și fungi, precum și de microorganisme gram-negative ce conțin endotoxină. Procesul începe cu proliferarea microorganismelor în focarul de infecție. Ele pot invada direct circulația sangvină (determinând pozitivitatea hemoculturilor) sau pot
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
în genomul fiecărei vietăți, așa- numita moarte programată (Jacobson M.D., Raff M.C., 1995Ă și - moartea patologica, indusă de cei mai variați factori tanatogeni, factori generatori ai morții, forma cea mai frecventă. TANATOLOGIA CELULARĂ Tanatologia celulară sau citotanatologia este studiul cauzelor, patogenezei și a morfologiei celulelor moarte sau intrate pe drumul fără de întoarcere. Este o problemă apărută timid numai după enunțarea de către Schleiden și Schwann a teoriei celulare, cu 160 ani în urmă. Abia în 1920, M. Ernst și R. Glucksmann au
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
se produce prin mecanisme citologice specifice apoptozei; dar nu putem admite utilizarea termenului de moarte programată în locul celui de apoptoza în infecțiile virale sau produsă sub acțiunea altor numeroși factori apoptogeni. Nici sinonimia dintre apoptoza și necroza nu este corectă. Patogeneza acestor procese este distinctă și vom reveni asupra problemei. În aceste condiții împărtășim punctul de vedere al lui Courageot M.P. și Després Ph. (200Ă, după care apoptoza este un fenomen activ de autodistrugere controlat genetic; un sistem de apărare al
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și Kroemer G. (2001Ă subliniază și rolul reticulului endoplasmic, al aparatului Golgi, a endozomilor și a lizozomilor. Tizard J. (2004Ă evidențiază două căi majore: una dependența de mitocondrii și alta dependența de receptorii domeniilor morții. IOAN PAUL14 Rolul mitocondriilor în patogeneza apoptozei După o primă prezentare a celulelor apoptotice ca fiind posesoarele unor organite morfologic intacte (Kerr J.F.R. și colab., 1972Ă, cercetările mai noi subliniază faptul că perturbările moderate ale organitelor celulare pot modifica secvențele de coordonare a diferitelor evenimente biochimice
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
inflamatorii locale. Antigenele transocitate prin buzunarele celulelor M participa la maturarea celulelor limfoide imature și la fagocitoza macrofagică. Limfocitele mature migrează spre formațiunile limfoide locale și apoi trec în circulația generală populând țesutul limfoid asociat mucoaselor. A fost bine studiată patogeneza infecției șoarecilor de laborator cu virusul tumorii mamare (MMTV - murine mammary virusă. MMTV pătrunde în mucoasa intestinala a șoricelului nou născut prin infectarea celulelor B și Ț existente în buzunarele celulelor M (Karapetian și colab., 1995, citați de Butor și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
născut prin infectarea celulelor B și Ț existente în buzunarele celulelor M (Karapetian și colab., 1995, citați de Butor și colab., 1995Ă prin intermediul cărora este transportat în tot organismul, inclusiv în glanda mamara, unde găsește mediul ecologic favorabil multiplicării. Aceeași patogeneza a fost observată și în cazul infecțiilor cu Shigella spp. Celulele B sunt și ele prezentatoare de antigene derivate din plasmoblast, legate de receptorii de antigen și apoi fagocitate împreună cu moleculele complexului major de histocompatibilitate (CMHĂ clasa a II-a
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
miozita eozinofilică, mai frecventă la bovine. Este ușor diagnosticabila în evoluția cronică prin culoarea verzuie și creșterea consistentei zonelor musculare afectate. Se suspicionează intervenția speciilor de Sarcocystis, desi evidențierea lor în leziuni este destul de rară. Discutând rolul eozinofilelor în patogeneza inflamațiilor parazitare, Smith J.A. și Goetzl E.J. (1980Ă au emis ipoteza ca eozinocitoza tisulara din parazitoze pare să fie controlată de factori deosebiți de cei ai eozinofiliei sanguine, proveniți din paraziții în cauză. Extractele de Ascaris spp. și Taenia
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
legat de contuzia sau lacerarea glandei, și probabil ruptura canalelor mici. Infecțioase - paraziți, cum ar fi Ascaris și Clonorchis pot duce la pancreatită prin obstruarea canalului pancreatic. - virusuri Ț Coxsackie B, HIV - bacterii Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia, Legionella, Leptospira, Brucella. PATOGENEZA Pancreatita acută apare datorată digestiei enzimatice a glandei. Argumentele În favoarea acestei teorii sunt reprezentate de: - În lichidul de ascită apar enzime proteolitice - În țesutul pancreatic apar cantități crescute de fosfolipază A și lizolecitină - Pancreatita poate fi realizată experimental dacă se
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
sunt reprezentate de: - În lichidul de ascită apar enzime proteolitice - În țesutul pancreatic apar cantități crescute de fosfolipază A și lizolecitină - Pancreatita poate fi realizată experimental dacă se injectează cu presiune enzime activate În canalele pancreatice. Alți factori implicați În patogeneza pancreatitei acute sunt: insuficiența vasculară, congestia limfatică, activarea sistemului kalikreinăkinină. Tripsina și alte proteaze au fost considerate a fi factorii nocivi principali, dar În ultima vreme se acordă o importanță mare și fosfolipazei A, lipazei și elastazeiFosfolipaza A În prezența
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
pancreatită necrotică severă. În acest mecanism, tripsina este importantă deoarece sunt necesare cantități mici pentru activarea fosfolipazei A din precursorul său inactiv. - Elastaza este elastolitică și proteolitică și este secretată În formă inactivă; poate digera pereții vaselor Ț importantă În patogeneza pancreatitei hemoragice. Teoria canalului comun - Opie, observând pancreatita la un pacient cu un calcul vezicular blocat În ampula lui Vater, a presupus că refluxul bilei În canalele pancreatice ar putea să fi inițiat procesul de pancreatită acută (fig.II.1
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
trebuie subliniat că această distincție poate fi adesea artificială și că răspunsul la o subcategorie dată poate fi inițiat de obicei de mai mult de un singur tip de stimuli. De asemenea, aplicarea tehnicilor de biologie celulară și moleculară în patogeneza astmului a început să umbrească acest tip de clasificare. Cu această rezervă, se pot descrie două tipuri de astm: alergic și idiosincrazic. Astmul bronșic alergic se asociază adesea cu un istoric personal și/sau familial de boli alergice, cum ar
ASPECTE DE ALERGOLOGIE ŞI IMUNOLOGIE ÎN PRACTICA MEDICALĂ by LILIANA VEREŞ ,CORNELIA URSU () [Corola-publishinghouse/Science/301_a_586]
-
dominante, există o clasă distinctă de gene care funcționează ca reglatori negativi ai transformării maligne numite gene supresoare ale creșterii tumorale; pierderea funcției GST conduce la dezvoltarea tumorală. Pierderea funcției genelor care reglează negativ dezvoltarea tumorală constituie evenimentul crucial în patogeneza multor neoplasme umane. O altă dovadă a existenței genelor care blochează creșterea tumorală este prezența frecventă a delețiilor cromozomale în tumori, detectate microscopic sau pe calea hibridizării cu probe (sonde) moleculare. De aici s-a dedus că celulele normale posedă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
În dezvoltarea carcinomului de colon sunt implicați cel puțin șase loci genici asociați cu Polyposis Coli. În două protooncogene recesive ras desemnate K-ras1 și K-ras2, precum și în patru gene dominante supresoare de tumori au fost identificate mutații somatice care condiționează patogeneza cancerului colorectal. Cele mai multe forme de carcinom de colon nu se asociază cu Polyposis Coli (Passarge, 2000). Markeri ADN de tip RFLP lincați cu locusul genic APC pot fi utilizați în diagnosticul indirect pe bază de ADN (fig. 20.7). Alele
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
efecte clinice încadrate în așa numitul sindrom de rupere cromozomală Nijmegen (McKusick 251260) precum și în alte condiții patologice (Gatti, 1998; Zhav și colab., 2000). Capitolul 23 REMANIERILE CROMOZOMALE - GENERATOARE DE „ZGOMOT CITOGENETIC” CU REZONANȚĂ ÎN ONCOGENEZA UMANĂ. SEMNIFICAȚIA SA ÎN PATOGENEZA ȘI PATOGNOMIA NEOPLAZIILOR LA OM Termenul de „zgomot citogenetic” este unul metaforic dar, ca orice metaforă, are o încărcătură semantică mult mai mare decât „clasicul” termen de aberații cromozomale. Termenul de rearanjament cromozomal sau cel de remaniere cromozomală prezintă deopotrivă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
apar cromozomi suplimentari în perechile 19 și 21. Translocația t(9;22) este prezentă și la pacienții Ph1 negativi, dar ea nu poate fi detectată citologic, ci numai cu tehnici speciale de analiză moleculară. Această translocație joacă rol crucial în patogeneza leucemiei cronice mieloide. Pe lângă cromozomul marker Ph1 - cea mai caracteristică anomalie structurală pentru leucemia granulocitară cronică - mai pot apare, ocazional, și alți cromozomi markeri precum și alte anomalii și alți cromozomi markeri 422 cromozomale. Cea mai frecventă este pierderea unui cromozom
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
de 18 kDa, cu domenii omoloage celor din factorii de transcriere, pot fi aduse prin translocație în justapozițiune cu gena pentru catena δ a receptorului limfocitelor T (TCRD), din cromozomul 14. Translocația t(11;14) (p15; q11) stă la baza patogenezei LAL cu celule T, prin supraexprimarea Ttg 1, ca urmare a noului context genic creat prin translocație. În concluzie, anomaliile cromozomale din celulele transformate malign condiționează expresia unor noi factori de transcriere reprezentați de: a) proteine himerice, cu compoziție structurală
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
prima dovadă experimentală a capacității unei oncogene celulare de a induce boala neoplazică, la un animal intact, normal. Dar, apariția tumorii s-a produs după o perioadă de latență lungă de câteva luni, ceea ce denotă existența unor etape multiple în patogeneză. În plus, deși toate celulele acestor animale conțin transgena MMTV/myc, o singură tumoră a apărut într-una dintre cele zece glande mamare ale animalelor transgenice. Astfel, la șoarece, transgena MMTV/myc pare a fi necesară, dar nu și suficientă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mutație produsă de aflatoxină. Mutațiile genei p53 apar în carcinoamele tegumentare induse prin iradiere UV. Este evident că oncogenele și genele supresoare ale creșterii tumorale sunt ținte directe pentru acțiunea carcinogenilor mutagenici care acționează asupra organismului uman. Rolul c-myc în patogeneza limfomului Burkitt (neoplazie a limfocitelor B) este clar evidențiat: gena c-myc este activată uniform prin translocație în locusul genic imunoglobulinic. Această neoplazie apare cu incidență mare în unele zone din Africa, fiind asociată cu infecții cu virusul Epstein-Barr (EBV). EBV
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
EBV). EBV este agentul cauzal al limfomului Burkitt. Acest virus poate transforma limfocitele umane în cultură, ca urmare directă a expresiei oncogenei virale v-myc. Astfel, infecția EBV, pe de o parte, și translocația c-myc, pe de alta, sunt implicate în patogeneză, reprezentând două evenimente distincte în etiogeneza acestui limfom. O mutație punctiformă într-un intron al genei rasH conduce la creșterea activității transformante prin afectarea splicing-ului, ceea ce determină expresia înaltă a proteinei RASH. Proteinele codificate de gena ras sunt denumite proteine
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
situsuri privilegiate, din punct de vedere imunologic (sistem nervos central, organe limfoide); dificultatea recunoașterii sindromului infecției acute nespecifice; evidența rară a «refacerii spontane» după infecție; supresia reactivității imunitare; inaccesibilitatea imunologică, datorită integrării provirusului ADN în genomul gazdă; lipsa cunoștințelor de patogeneză virală HIV-1 și a corelațiilor ei cu răspunsul imun protector; absența unui model animal satisfăcător pentru infecție și boală. Problemele majore nerezolvate, în realizarea unui vaccin HIV-1 sunt următoarele: • nu se cunosc epitopii majori cu reacție încrucișată între diferitele tulpini
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
se identifică genele din genomul vegetal implicate în transformarea cu Agrobacterium tumefaciens și se pun la punct protocoale de utilizare a acestui agent inductor de tumori la monocotiledonate. Tot în această perioadă se realizează secvențierea genomului bacteriei A. tumefaciens (C58). Patogeneza cu Agrobacterium implică două elemente de bază: 1. introducerea ADN tumorigen (T-ADN) în genomul celulei vegetale prin care se realizezază transformarea acesteia din urmă; 2. modificarea metabolismului celulei gazdă care conduce la proliferarea acesteia și sinteza unor produși nutritivi
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]