485 matches
-
zone neclare și a demonstrat necesitatea unor consensuri mai largi în ceea ce privește entitățile nosologice caracterizate sub termenul generic de „afecțiuni ale sistemului nervos vegetativ” sau „disautonomii”. Este deosebit de dificil de realizat o clasificare, având în vedere multitudinea de suprapuneri clinice, etiologice, patogenice și terapeutice pe care le realizează aceste condiții. Majoritatea sunt studiate sau cel puțin menționate în tratatele de neurologie, altele în manualele de medicină internă, diabetologie, imunopatologie ș.a.m.d. Pe altele le regăsim în cărțile de biochimie, genetică sau
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
sunt expresia unui „teren morbid”. „Terenul” este considerat ca o cauză ajutătoare în bolile contagioase (microbiene, parazitare, virotice). De asemenea unele boli alergice sau idiosinacrozii la medicamente sunt manifestări ale unui „teren” deosebit, aberant. 3. O accepție legată de aspectul patogenic Există diferențe individuale în ce privește calitatea și eficacitatea mecanismelor de apărare ale organismului la acțiunea agenților patogeni. 4. O accepție legată de fizionomia bolii (aspectul patoplastic) La persoane diferite, manifestările clinice ale unui proces patologic nu sunt identice. 5. O concepție
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
arbitrar corectat cu termenul de eugenie); c)curmarea vieții chinuite - singura care interesează direct pe medicul terapeut. Sunt două modalități propuse de realizare a eutanasiei. a) Eutanasie pasivă În mod tacit medicul și familia “încetinesc” ritmul îngrijirilor axate pe tratamentul patogenic, recomandat ca să “se facă ceva” pentru bolnavul iremediat pierdut, menținându-se numai medicația simptomatică care diminuează suferințele. Această abandonare progresivă a bolnavului irecuperabil este eutanasia pasivă (dar cu mijloace mult mai radicale; scoaterea perfuziei, oprirea respirației mecanice etc.). b) Eutanasia
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
În ultima instanță, funcția acesteia, rezultanta fiind tocmai homeostazia metabolică. Principalul mecanism prin care se realizează homeostazia celulară este apoptoza, mecanism care suscită interesul cercetărilor În ultimii 20 ani și care tinde să modifice fundamental, În perspectiva deceniilor următoare, concepția patogenică și fiziopatologică În majoritatea domeniilor din patologie. Preocuparea este atât de mare Încât În acest interval s-au publicat peste 20.000 lucrări cu această temă, iar sumele investite În cercetare sunt impresionante și cresc de la an la an. Apoptoza
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
supraviețuirii; moarte celulară in exces, care se poate constitui Într-o fatalitate surprinzătoare În situații aparent banale nu rareori Întâlnite În practica medicală. Privite lucrurile În perspectiva viitorului, boli aparent fără nici o legătură ar putea fi reunite sub același mecanism patogenic cum ar fi: În cazul supraviețuirii celulare În exces (insuficiența morții celulare sau refuzul de a răspunde semnalului de sinucidere) cancerul, boli autoimune, unele infecții virale În perioada latentă. Aceeași situație poate fi Întâlnită În moartea celulară În exces, În
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
controlul homeostaziei celulare prin apoptoză este mult mai redus. Dovezi clare ale implicării apoptozei au fost aduse În hepatita acută și cronică, În pancreatită, În neoplazii, boli ale sistemului nervos, dovezi ce par să Înscrie acest proces ca un mecanism patogenic ce reunește boli aparent diferite, dar și oferă explicații patogenice În boli În care mecanismul patogenic este cunoscut insuficient. Cunoașterea În detaliu a apoptozei, ca factor determinant al homeostaziei celulare cu celule integre morfofuncțional, ar permite descoperirea instrumentelor de modulare
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
clare ale implicării apoptozei au fost aduse În hepatita acută și cronică, În pancreatită, În neoplazii, boli ale sistemului nervos, dovezi ce par să Înscrie acest proces ca un mecanism patogenic ce reunește boli aparent diferite, dar și oferă explicații patogenice În boli În care mecanismul patogenic este cunoscut insuficient. Cunoașterea În detaliu a apoptozei, ca factor determinant al homeostaziei celulare cu celule integre morfofuncțional, ar permite descoperirea instrumentelor de modulare a acesteia, ceea ce În perspectivă s-ar putea constitui În
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
aduse În hepatita acută și cronică, În pancreatită, În neoplazii, boli ale sistemului nervos, dovezi ce par să Înscrie acest proces ca un mecanism patogenic ce reunește boli aparent diferite, dar și oferă explicații patogenice În boli În care mecanismul patogenic este cunoscut insuficient. Cunoașterea În detaliu a apoptozei, ca factor determinant al homeostaziei celulare cu celule integre morfofuncțional, ar permite descoperirea instrumentelor de modulare a acesteia, ceea ce În perspectivă s-ar putea constitui În remedii terapeutice redutabile ce ar acoperi
Medicină şi societate by Valeriu Lupu, Valeriu Vasile Lupu () [Corola-publishinghouse/Science/1587_a_2935]
-
maximă normală este de 20 mmHg). Determinarea și monitorizarea PIC prin intermediul cateterului intraventricular este cea mai precisă metodă și reprezintă valoarea de referință a presiunii intracraniene. FIZIOPATOLOGIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL FACTORII CARE AFECTEAZĂ BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ Modificarea permeabilității barierei hematoencefalice este mecanismul patogenic pentru numeroase boli ale sistemului nervos central: edemul cerebral, inflamația, ischemia cerebrală și reperfuzia, angiopatie cerebrală amiloida, hipertensiunea intracraniană etc. Factorii care intervin în funcționarea BHE asigură traversarea barierei hemato-encefalice de către fluide și substanțele necesare [1,2,7]: - factori care
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
mare a lichidului cefalorahidian și totodată permit menținerea autoreglării circulatorii cerebrale cu funcționare nervoasă normală. Existența unei cantități crescute de lichid cerebro-spinal în hipertensiunea intracraniană idiopatică este urmată de o circulație și o resorbție rapidă lichidiană. Cel mai probabil mecanism patogenic este modificarea barierei hematoencefalice cu hiperproducție de fluid interstițial și edem cerebral extracelular; lichidul cerebro-spinal este produs normal, dar există schimburi crescute dinspre fluidul interstițial spre LCS la nivel transependimar și pial transcerebral cu o resorbție crescută a LCS-ului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
ale structurilor anatomice care asigură acest transfer, ce apar după hemoragia subarahnoidiană, - prin creșterea presiunii sanguine venoase în malformațiile venei lui Galien (la copil) sau în tromboza de sinus longitudinal sau în sindromul de venă cavă superior etc. După mecanismul patogenic hidrocefalia internă poate fi: - comunicantă, când circulația LCS-ului este normală până la trecerea în cisterna magna, și - necomunicantă sau obstructivă, când fluxul LCS-ului este blocat în sistemul ventricular sau la comunicarea cu cisterna magna. Hidrocefalia cu presiune normală poate
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
autonom față de gazdă, în sensul că factorii care-i determină dezvoltarea se găsesc în însăși natura tumorii și nu în necesitățile biologice și fiziologice ale organismului în care ea se dezvoltă. Din acest comportament autonom a rezultat opinia că mecanismul patogenic principal al oncogenezei îl constituie pierderea controlului normal al diviziunii, perturbare ireversibilă, ce se transmite genetic la toate celulele derivate direct din celula transformată malign. Perturbarea citodiferențierii se poate demonstra prin examinarea caracterelor ce deosebesc celulele neoplazice de celulele normale
Tumorile de unghi intern al ochiului Clinică şi tratament by Lucian Nelu POPA () [Corola-publishinghouse/Science/101001_a_102293]
-
decât cel de origine, dar acesta este un fenomen comun tuturor țesuturilor „tinere”. Consecința glicolizei crescute o constituie, evident, scăderea pH-ului în tumoră, dar, în afară acestor date, alte studii care vizează dozări ale elementelor minerale nu par importante patogenic (scăderea Ca++, creșterea K+). DIFERENȚIEREA CELULELOR TUMORALE Pentru descrierea diferențelor trebuie ținut cont de faptul că există o pierdere a capacității celulelor de a se diferenția specific (nediferențiere). Această nediferențiere poate varia de la o lipsă sau o aberație completă a
Tumorile de unghi intern al ochiului Clinică şi tratament by Lucian Nelu POPA () [Corola-publishinghouse/Science/101001_a_102293]
-
modificările F.O. devin evidente. Bolnavul constată că „vede ca prin ceață”. Caracteristice sunt și crizele amaurotice în cursul cărora bolnavii pierd complet vederea. Apariția acestor crize anunță instalarea atrofiei optice și pierderea definitivă a vederii. Din punct de vedere patogenic, staza papilară este rezultatul compresiunii asupra venei centrale a retinei, fapt care determină încetinirea circulației limfatice la nivelul nervului optic. Apariția atrofiei optice secundare post stază, cu pierderea definitivă a vederii, se produce mult mai târziu la purtătorii de tumori
Imagistica meningioamelor de convexitate by Vasile BUSUIOC, Silviu BUSUIOC () [Corola-publishinghouse/Science/100964_a_102256]
-
nealergic. Astmul alergic. Se mai numește și extrinsec sau atopic. El are la bază o reacție alergică a bolnavului la un antigen prezent în mediul ambiant (exogen). Astmul nealergic. Nu are la bază o etiologie bine definită și nici un mecanism patogenic cunoscut. În categoria astmului bronșic nealergic sunt incluse: astmul endogen sau infecțios (intrinsec), astmul iritativ prin factori fizici sau chimici, astmul provocat de efort ("exercise-induced asthma") și alte forme de astm cu geneză neprecizată. Este de reținut că și în
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
semnele șocului decompensat, fapt periculos pentru studenții sau medicii tineri, deoarece ei nu vor recunoaște tabloul clinic al șocului compensat pentru a începe tratamentul optim. "Șocul este o reacție complexă a întregului organism, manifestată mai ales hemodinamic și metabolic. Axul patogenic este suferința acută de oxigen la nivelul țesuturilor: hipoxie tisulară". (I. TEODORESCU-EXARCU)(citat de Rotaru 2000) Elementul comun considerat tradițional în oricare formă de șoc este suferința de O2 la nivel celular, determinată de următoarele cauze: • hipoxie stagnantă • perfuzie tisulară
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
provenind din ordinul Actinomycetalis. La om, agenții etiologici ai tuberculozei sînt: Mycobacterium tuberculosis (în imensa majoritate a cazurilor), Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum. Pătrunderea mycobacteriilor complexului tuberculos în organismul uman determină o maladie transmisibilă, caracterizată printr-un mare polimorfism clinic, patogenic, radiologic și evolutiv. Unele proprietăți specifice mycobacteriilor tuberculoase (fenomenul de hipersensibilitate întîrziată și cel de imunitate mediată celular) stau la baza modalităților evolutive variate a bolii. Nu toate persoanele infectate dezvoltă obligatoriu boala, iar dacă o fac, există o mare
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
restul, mult mai tîrziu. În anumite condiții, riscul de a dezvolta boala este mult mai mare, față de alte persoane de aceeași vîrstă și sex, așa cum se va vedea în capitolul "Factorii de risc pentru tuberculoză". Să încercăm să găsim explicația patogenică a diferitelor modalități de reacție a organismului la contactul cu bacilii tuberculoși. Este important de știut că răspunsul la infecția cu bacili de proveniență exogenă este total diferit la cei ce nu au mai fost anterior infectați, față de cei ce
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
așezarea pacientului în decubit lateral pe partea afectată și aplicare de ghiață local. aspirarea secrețiilor faringo-traheale și dezobstrucția cu ajutorul fibrobronhoscopului asigurarea unei căi de abord venos permanent, în cazul în care simptomele evoluează rapid. umplere vasculară, pentru corecția hemodinamică. tratament patogenic vasoconstrictor pe bază de retrohipofiză: se folosesc Diaprid 5UI/oră în p.i.v. continuă (în formele severe 10 UI, sau Vasopresină (Glypresine) administrată la 4-6 ore intravenos lent. Pe piața românească se găsește în prezent preparatul Remestype, 1 fiolă
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Idiopatică 21 % Poliangeita microscopică 19 % Sindrom Goodpasture 15 % Granulomatoza Wegener 12 % Purpura Henoch-Schönlein 9 % Nespecificată 6 % Suprapusă peste alte GN primitive 6 % Nefropatie lupică 4 % Crioglobulinemie, altele 4 % PBR este adesea necesară, pentru stabilirea diagnosticului de GNEC (crescents), a tipului patogenic (prin IF) și a unor elemente de prognostic. Hemoragiile pulmonare pot să apară în diverse circumstanțe etiologice: sindromul Goodpasture (cele mai severe), LES, micropoliangeita, boala Wegener, purpura reumatoidă, crioglobulinemii. Sindromul Goodpasture Sindromul Goodpasture (SG) constă în triada: hemoragii alveolare difuze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
donatorilor vii de grefă renală. (Apariția unor cazuri de HSF la pacienți cu agenezie renală unilaterală se explică, probabil, prin prezența simultană a unor leziuni malformative pe rinichiul unic). Asocierea dintre obezitate și HSF este cunoscută de mulți ani. Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ciclosporina, metotrexatul și dapsona. Igiena bucală, folosirea băilor de gură cu clorhexidină sau a gargarei cu apă oxigenată ori cu geluri de steroizi sunt metode adjuvante utile. Infecțiile bucale trebuie tratate prompt cu antibiotice. Leziunile esofagiene și gastrice, pe lângă terapia patogenică, pot necesita medicație simptomatică, precum antiacide, inhibitori ai pompei de protoni sau prokinetice. Pacienții care primesc AINS timp îndelungat necesită tratament protector gastric cu inhibitori ai pompei de protoni (superiori agenților anti-H2 și misoprostolului). Tratamentul vasculitei mezenterice cuprinde: repaus digestiv
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extrarenale), având ca efect fie proliferarea, fie apoptoza acestora. în fine, ei sunt capabili să inducă eliberarea unor interleukine (IL-1, IL-6, IL-8), factori de creștere (TGFβ), molecule de adeziune (ICAM-1) și factori proagreganți (factorul von Willebrand), ceea ce sugerează rolul lor patogenic în generarea leziunilor glomerulare. Nucleosomii (complexe ADN-histone) sunt eliberați de celule apoptotice. Ei mediază legarea AAN de tip IgG de constituenți ai MBG (heparan-sulfatul) și sunt capabili să inducă activarea celulelor T. Activarea complementului pe calea clasică de către complexele imune
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
C2 sau C4 se asociază cu un risc crescut de LES (de exemplu, pacienții cu carență totală de C1q sau C4 dezvoltă LES în proporție de peste 90 %). Speciile reactive ale azotului (NO) și ale oxigenului (ROS) joacă și ele roluri patogenice în NL din diferite modele experimentale. Se crede că unul dintre mecanismele majore prin care micofenolatul de mofetil (MMF) poate induce remisiunea NL este inhibarea NO-sintetazei intrinseci (iNOS). De asemenea, agenți antioxidanți, precum N-acetil-cisteina, au demonstrat un efect benefic în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
20-30 %). Mai frecvent formele mai ușoare se transformă în forme mai severe (clasa II în clasa III/IV sau clasa III în clasa IV). Rareori, se poate constata transformarea claselor II, III sau IV în clasa V (forme cu mecanism patogenic diferit). Transformarea este imprevizibilă, dar adesea poate fi anunțată de agravarea proteinuriei sau a funcției renale. 6.2.2.2. Markeri histologici de activitate și de cronicitate A. Markeri de activitate: • Proliferarea celulară endocapilară; • Proliferarea celulară extracapilară (semilune celulare); • Trombi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]