191 matches
-
sodiului seric (vezi capitolul „Dezechilibre hidroelectrolitice”) Atât reducerea, cât și creșterea severă a sodiului seric pot determina manifestări clinice importante, în special în sfera neurologică. 1. Hipernatremia (Na >145 mmol/l) se întâlnește în caz de: • diaree, febră, transpirații importante, poliurie (prin pierderi de apă relativ mai mari decât cele de sodiu); • aport hidric insuficient; • tratament cu diuretice (în special furosemid, în anumite cazuri); • tulburări hormonale (diabet insipid, hiperaldosteronism, tratament cu corticosteroizi). 2. Hiponatremia (K <3,5 mmol/l) se întâlnește
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu risc de progresie spre insuficiență renală cronică. Caracteristicile afectării renale interstițiale, care permit de altfel și diagnosticul diferențial cu glomerulonefritele, sunt: absența proteinuriei semnificative și a hipoproteinemiei; absența HTA severe; absența edemelor; prezența piuriei sterile și a cilindrilor leucocitari; poliurie, nicturie; alte disfuncții tubulare asociate: acidoză tubulară, pierdere de sare, osteomalacie determinată de ineficiența vitaminei D. 11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă: • obstrucție și uropatii malformative (reflux vezicoureteral); • infecții: pielonefritele bacteriene, leptospiroza, infecții virale, infecții
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
biochimice, serologice, imunologice, imagistice și, eventual, histopatologice pentru precizarea mai exactă a etiopatogeniei BCR. Odată cu reducerea RFG <30 ml/min se întâlnesc frecvent manifestări subtile și relativ nespecifice ale BCR. Este posibilă instalarea anorexiei, în special matinale. Două manifestări clinice - poliuria nocturnă și astenia progresivă sunt fenomene relativ precoce în stadiul 4 al BCR. în acest stadiu, anemia renală (ușoară sau moderată) este extrem de frecventă, astfel că pot fi prezente manifestările clinice generale ale sindromului anemic. în toate stadiile, HTA secundară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1; pierderi renale: poliurie hipotonă (U/P osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1; pierderi renale: poliurie hipotonă (U/P osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1; pierderi renale: poliurie hipotonă (U/P osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale: poliurie hipotonă (U/P osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pentru transformarea hipernatremiei în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului contort proximal, diminuând oferta de apă și sare în segmentele distale și poliuria. 16.3. DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Deshidratarea extracelulară (DEC) este definită prin diminuarea volumului compartimentului extracelular (sub 20 % din greutatea corporală), pe seama celor două sectoare: vascular și interstițial. Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu și apă, iar bilanțul sodat este negativ. Dacă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
calitativă a transpirației (mucoviscidoză). 2. pierderile renale (natriureză neadaptată > 20 mmol/24h). Pot fi datorate următoarelor anomalii: • maladie renală intrinsecă: nefropatie interstițială cronică - polichistoză renală, nefronoftizie, pielonefrită cronică, IRC terminală cu ocazia unui regim desodat, sindromul ridicării obstacolului; • maladie extrarenală: poliurie osmotică: diabet zaharat decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficiența suprarenală acută. 3. pierderi în al treilea sector, fenomen observat în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale și rabdomiolize traumatice. 16.3.2. Fiziopatologie Pierderea de sodiu și apă în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Mosby, Edinburg 2003 Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Tabel 1. Avantajele și dezavantajele tratamentului convențional în hiponatremie Tratament Avantaje Dezavantaje Restricție de fluide Eficient, ieftin Noncomplianța pacienților Demeclociclina eficient Retenție azotată reversibilă, nefrotoxicitate, poliurie Diuretice de ansă + aport de sare Eficient la unii pacienți Dezechilibrul între acțiunea diureticului și ingestia de sare poate duce la depleție sau la supraîncărcare de volum Uree eficient Intoleranță digestivă, la doze mari-azotemie Soluție salină hipertonă ± administrare de diuretice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de debut și istoricul familial de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente, în special în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale potasiului. Acidoza cu GA crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta reactivă. b. Acidoza L lactică (lactacidemia > 2mmol/l) Cauza cea mai obișnuită a acidozei L lactice este hipoxia tisulară. Poate evidenția de asemenea o anomalie a metabolismului acidului
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie, tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
patogenia bolii, lat. diabetes avea inițial, sensul de sifon (tub curbat de trecere a unui lichid la un nivel superior), diabena semnificând "a traversa" (A. Bailly, 1901; Gh. Guțu, 2003). În limbajul medical, metafora conceptuală denumește orice afecțiune caracterizată prin poliurie și polidipsie. Vaccino- (cf. lat. uaccinus "de la vacă") are sensul de "preparat antigenic derivat dintr-un agent patogen specific sau puternic înrudit cu acesta" (Dicționar medical, 2007) capabil să asigure imunitatea, în medicina modernă. Este o altă metaforă interdisciplinară deosebit de
[Corola-publishinghouse/Science/84964_a_85749]
-
se întâlnesc ectazii venoase cu edem perivascular. De asemenea, nou-născuții macrosomi prezintă mai frecvent malformațiile congenitale (cardiovasculare, ale sistemului nervos central, ale craniului, ale membrelor etc.). Polihidramniosul este frecvent, datorându-se osmolarității crescute a lichidului amniotic (datorată excesului de glucoză), poliuriei fetale (consecința hiperglicemiei fetale) și diminuării deglutiției fetale. Macrosomia fetală se asociază și cu creșterea riscului de traumatisme la naștere (fractură de claviculă, distocie de umăr cu paralizie brahială, ruperea filierei pelvi-genitale), asfixie intrapartum, ce apar ca urmare a neconcordanței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
de sistem sarcoidoza hemo-reticulopatii xantomatoze cutaneo-mucoase meningoencefalite tumori hipofizare DI mascat de insuficiență corticosuprarenală familial 1% idiopatic (30-65%), la autopsie s-au decelat tumori în nucleii SO, PV. Sindromul poliuro-polidipsic este bine tolerat, fără fenomene de deshidratare sau scădere ponderală. Poliuria prelungită poate da hidronefroză bilaterală. Testul restricției hidrice: dimineața pacientul urinează, se cântărește, după care se interzice orice aport hidric. Se urmăresc volumul, osmolalitatea și densitatea urinară la fiecare oră. Testul se oprește când pacientul a pierdut 5% din greutatea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
paratiroide Hiperparatiroidismul primar apare la peste 95% din pacienții cu MEN 1. Uneori, hipercalcemia, nefrolitiaza și chiar osteitis fibrosa cystica pot fi descoperite incidental, la pacienți asimptomatici. Pacienții pot ocazional descrie simptomatologie care poate apărea în hipercalcemie, cum ar fi poliurie, polidipsie, constipație, grețuri. Investigațiile biochimice pun în evidență hipercalcemia, care apare de obicei în prezența unor niveluri normale sau scăzute de fosfat și a unor niveluri crescute de parathormon (PTH) seric. Tehnici de vizualizare (ecografia tiroidiană, computer-tomografia și RMN a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
kg corp/zi, ea poate atinge 50-60 mg/dl. Deasemenea, în oligurii se pot produce hiperazotemii extrarenale (2). Patologic, creșterea ureei sangvine este întâlnită în nefropatiile cu insuficiență renală, în stările de deshidratare cu pierderi excesive de lichide: vomismente, diaree, poliurie, transpirații, distrugeri tisulare mari, hemoragii abundente, hipercorticism și în diabetul zaharat dezechilibrat (5). Valorile crescute ale ureei semnifică alterarea funcției renale, fie prin azotemie prerenală (cauzată de scăderea fluxului sangvin renal) fie prin azotemie postrenală (obstrucție de tract urinar). Valori
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
retrosternal; umărul stâng; periombilical; hipogastru. - Însoțită frecvent de: greață; vărsături alimentare, ulterior bilioase (fără ameliorarea dureriiă; gust amar; agitație psihomotorie. - durata: câteva minute până la 6-14 ore; cea necomplicată maximum 4 ore. - remisiunea: rar spontan; doar la morfină; brusc: oboseală mare; poliurie. - Între colici: acalmie completă; tulburări dispeptice biliare. - uneori Însoțite de: tulburări de ritm cardiac; crize de angină pectorală; tulburări circulatorii cerebrale. - obstrucția cisticocoledociană: subicter conjunctival; urini hipercrome; scaune decolorate ușor; prurit cutanat; subfebrilitate; calculi În fecale prezenți - examenul obiectiv: - În
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
puțin în parte. 2. Trei factori care au făcut ca înțelegerea diabetului să fie dificilă 1. Diabetul este o boală cu un spectru foarte larg de forme clinice, cele mai multe (peste 75%) având o simptomatologie atipică sau discretă. Diabetul fulminant, cu poliurie, polidipsie, polifagie și pierdere ponderală se înregistrează în tipul 1 al bolii, la copil, adolescent și tânăr, și mai rar la adult. Se mai întâlnește, de asemenea, în tipul 1 de diabet „lent” și mai rar în tipul 2 de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
de urină” în discuție (131). Cât privește „școala medicală din Alexandria” (oraș care se găsește în Egipt), ea aparține în întregime școlii medicale grecești. Papirusul Ebers (fragment) Medicina indiană Prezența unei substanțe dulci în urina unor pacienți care urinau abundent (poliurie) a fost descrisă de multe ori de-a lungul timpului. Cea mai explicită descriere o găsim în medicina indiană. India este una din țările cu mare prevalență a diabetului zaharat, boala putând fi destul de frecventă și în antichitate. Medicina indiană
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
și anterior. Caelius Aurelianus (secolul V d.Ch.) se referă la o lucrare a lui Demetrius din Apamea, care a trăit în secolul III î.Ch. și care ar fi folosit termenul de diabet într-o lucrare ce discuta relația sete - poliurie. Din păcate, lucrarea citată nu s-a păstrat. Ar fi, totuși, greu de explicat absența totală a termenului de diabet timp de 4 secole (secolul II î.Ch. - II d.Ch.). Chiar și așa, meritul lui Aretaeus rămâne neștirbit, întrucât timp
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
galenică”), încât greu se puteau strecura concepte sau termeni noi în medicina Evului Mediu. Galen a fost cel mai autoritar medic al antichității, după Hipocrate. El preia termenul de diabet de la Aretaeus și consideră că principalul semn al bolii este poliuria, localizând sediul bolii în rinichi („Diabetul este o boală a rinichilor”), concept ce va domina gândirea medicală timp de 1500 de ani, până la Lancereaux, care demonstrează în 1877, indubitabil, că sediul bolii este în pancreas („diabetul pancreatic”).Interesant este și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]