KorAP: Find »[drukola/base=preeclampsie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...4 5 6 ...10 >

246 matches

Corola-publishinghouse/Science/2365_a_3690

durerea este situată În mușchii gluteali sau sacrum, calmați meridianul circulației și al organelor sexuale (pagina 148). Din nou veți avea nevoie de ajutorul unui partener sau al unui prieten care să vă ajute. Toxemia. Toxemia, numită de asemenea și preeclampsie, este caracterizată printr-un nivel Înalt al tensiunii sangvine, prin umflare care nu cedează și prin cantități mari de proteine prezente În urină. Toate tehnicile prezentate mai devreme, cum ar fi menținerea echilibrului meridianelor splinei și triplu cald și prin

[Corola-publishinghouse/Science/2365_a_3690]
Echilibrarea chakrelor Exercițiul Controlul centurii zeiței Exercițiul Poziția pentru dimineți bune Secvența de exerciții pentru o sarcină sănătoasă Exercițiul Conexiunea Inimă-PÎntece Meridiane implicate Pierderi de sarcină Grețuri de dimineață Conexiunea mămă-făt Secțiunea naștere naturală după cezariană Nivelurile de progesteron Toxemia (preeclampsia) Sindromul premenstrual. Vezi PMS Prior, Jerilyn Progesteron Densitate osoasă și Metode energetice de stimulare a producției de Echilibrul estrogen/progesteron Semne ale nivelelor nepotrivite În ciclul menstrual În timpul sarcinii Suplimente Forme sintetice de (progestin) Deschidere fizică. Vezi spiritualitate Circuite radiante

[Corola-publishinghouse/Science/2365_a_3690]
Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hipoplazia renală segmentară, oligomeganefronia Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
decât într-o perioadă de remisiune prelungită ≥ 1 an. De asemenea, sarcina este contraindicată în caz de nefropatie evolutivă cu insuficiență renală, precum și a altor afectări viscerale (cardiacă, neurologică). 2. Influența LES asupra sarcinii Avorturile spontane repetate, nașterile premature și preeclampsia sunt de circa trei ori mai frecvente la pacientele cu LES decât la femeile sănătoase. Aceste complicații sunt asociate, de regulă, cu SAPL. Unii copii se pot naște cu LES neonatal (rar). Lehuzele cu LES pot alăpta, totuși alimentația artificială

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
vaselor mici, la nivelul oricărui organ sau țesut; • complicații obstetricale: - unul sau mai multe avorturi, cu făt morfologic normal, ≥ 10 săptămâni de sarcină, sau - una sau mai multe nașteri premature, cu nou-născut morfologic normal, ≤ 34 săptămâni de sarcină, din cauza unei preeclampsii severe sau a unei eclampsii, sau - trei sau mai multe avorturi spontane consecutive, < 10 săptămâni de sarcină. Criterii de laborator: • Ac anticardiolipinici; • Ac antiprotrombinază (anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”) Diagnosticul SAPL necesită cel puțin un criteriu clinic + un criteriu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor; idiopatică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
90 mmHg la două măsurători efectuate la femeia în decubit lateral stâng. Societatea internațională pentru studiul HTA în sarcină clasifică HTA gravidică în: HTA gravidică: presiunea arterială normală înainte de sarcină, proteinurie ≤ 300 mg/24h; apare după 20 săptămîni de amenoree; preeclampsia (toxemia): presiunea arterială normală înainte de sarcină, proteinurie ≥ 300 mg/24h; HTA cronică: HTA înainte de sarcină, proteinurie ≤ 300 mg/24h; preeclampsie supraadăugată: HTA înainte de sarcină, proteinurie ≥ 300 mg/24h. Preeclampsia (toxemia gravidică) 1. Epidemiologie Boala nu se asociază cu antigenele leucocitare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
HTA gravidică în: HTA gravidică: presiunea arterială normală înainte de sarcină, proteinurie ≤ 300 mg/24h; apare după 20 săptămîni de amenoree; preeclampsia (toxemia): presiunea arterială normală înainte de sarcină, proteinurie ≥ 300 mg/24h; HTA cronică: HTA înainte de sarcină, proteinurie ≤ 300 mg/24h; preeclampsie supraadăugată: HTA înainte de sarcină, proteinurie ≥ 300 mg/24h. Preeclampsia (toxemia gravidică) 1. Epidemiologie Boala nu se asociază cu antigenele leucocitare umane, dar pare a fi legată de existența unei gene recesive. Riscul de boală este mai mare la femeile cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sarcină, proteinurie ≤ 300 mg/24h; apare după 20 săptămîni de amenoree; preeclampsia (toxemia): presiunea arterială normală înainte de sarcină, proteinurie ≥ 300 mg/24h; HTA cronică: HTA înainte de sarcină, proteinurie ≤ 300 mg/24h; preeclampsie supraadăugată: HTA înainte de sarcină, proteinurie ≥ 300 mg/24h. Preeclampsia (toxemia gravidică) 1. Epidemiologie Boala nu se asociază cu antigenele leucocitare umane, dar pare a fi legată de existența unei gene recesive. Riscul de boală este mai mare la femeile cu diabet zaharat, HTA esențială, obezitate, afecțiuni renale preexistente, boli

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
țesutului conjunctiv, rasă neagră. 2. Fiziopatologie în sarcina normală celulele trofoblastului invadează pătura musculară a arteriolelor spirale, transformându-le în vase de capacitanță, capabile să asigure un debit placentar mai mare și având capacitate vasoconstrictoare diminuată. La femeile care dezvoltă preeclampsie această modificare este mai redusă, sau absentă. Rezultă o vasoconstricție care determină ischemie utero-placentară - mecanismul fiziopatologic major în preeclampsie. Aceasta se asociază cu: eliberarea de tromboplastină (sursă de coagulare intravasculară diseminată), producerea de agenți vasoconstrictori (endotelina, tromboxanul A2), defect de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în vase de capacitanță, capabile să asigure un debit placentar mai mare și având capacitate vasoconstrictoare diminuată. La femeile care dezvoltă preeclampsie această modificare este mai redusă, sau absentă. Rezultă o vasoconstricție care determină ischemie utero-placentară - mecanismul fiziopatologic major în preeclampsie. Aceasta se asociază cu: eliberarea de tromboplastină (sursă de coagulare intravasculară diseminată), producerea de agenți vasoconstrictori (endotelina, tromboxanul A2), defect de producere a substanțelor vasodilatatoare (PGI), NO, afluxul local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
preeclampsie. Aceasta se asociază cu: eliberarea de tromboplastină (sursă de coagulare intravasculară diseminată), producerea de agenți vasoconstrictori (endotelina, tromboxanul A2), defect de producere a substanțelor vasodilatatoare (PGI), NO, afluxul local de citokine pro-inflamatorii (TNF α, IL 1). Afectarea renală în preeclampsie constă în: proteinurie glomerulară și tubulară, scăderea ratei filtrării glomerulare (datorită diminuării fluxului sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în hipogastru cauzate de dezlipirea placentei, sau reducerea mișcărilor fetale asociate cu suferința fetală

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în hipogastru cauzate de dezlipirea placentei, sau reducerea mișcărilor fetale asociate cu suferința fetală; Edeme; Proteinurie > 300 mg/24h, uneori de rang nefrotic; Hiperuricemie (> 325 micromoli/l); Creșterea moderată a cretininemiei. Apariția preeclampsiei este favorizată de anumiți factori: primiparitatea: vasele uterine sunt puțin dezvoltate gemelaritatea: nevoi crescute de oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică și HTA din preeclampsie se corectează după naștere și nu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu suferința fetală; Edeme; Proteinurie > 300 mg/24h, uneori de rang nefrotic; Hiperuricemie (> 325 micromoli/l); Creșterea moderată a cretininemiei. Apariția preeclampsiei este favorizată de anumiți factori: primiparitatea: vasele uterine sunt puțin dezvoltate gemelaritatea: nevoi crescute de oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică și HTA din preeclampsie se corectează după naștere și nu recidivează la sarcinile următoare. HTA cronică sau preexistentă sarcinii se poate complica cu o preeclampsie (preeclampsie supra adăugată). HTA

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
l); Creșterea moderată a cretininemiei. Apariția preeclampsiei este favorizată de anumiți factori: primiparitatea: vasele uterine sunt puțin dezvoltate gemelaritatea: nevoi crescute de oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică și HTA din preeclampsie se corectează după naștere și nu recidivează la sarcinile următoare. HTA cronică sau preexistentă sarcinii se poate complica cu o preeclampsie (preeclampsie supra adăugată). HTA este de regulă descoperită înaintea săptămânii 20 de amenoree. 4. în preeclampsie pot apărea complicații

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică și HTA din preeclampsie se corectează după naștere și nu recidivează la sarcinile următoare. HTA cronică sau preexistentă sarcinii se poate complica cu o preeclampsie (preeclampsie supra adăugată). HTA este de regulă descoperită înaintea săptămânii 20 de amenoree. 4. în preeclampsie pot apărea complicații maternale și complicații fetale. Complicații maternale Eclampsia Se definește prin encefalopatia convulsivantă (edem cerebral) care complică pre-eclamsia. Este precedată de: creșterea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
oxigen antecedente de preeclampsie la o sarcină precedentă mecanisme imunologice: intervenția antigenelor paternale HTA gravidică și HTA din preeclampsie se corectează după naștere și nu recidivează la sarcinile următoare. HTA cronică sau preexistentă sarcinii se poate complica cu o preeclampsie (preeclampsie supra adăugată). HTA este de regulă descoperită înaintea săptămânii 20 de amenoree. 4. în preeclampsie pot apărea complicații maternale și complicații fetale. Complicații maternale Eclampsia Se definește prin encefalopatia convulsivantă (edem cerebral) care complică pre-eclamsia. Este precedată de: creșterea rapidă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și HTA din preeclampsie se corectează după naștere și nu recidivează la sarcinile următoare. HTA cronică sau preexistentă sarcinii se poate complica cu o preeclampsie (preeclampsie supra adăugată). HTA este de regulă descoperită înaintea săptămânii 20 de amenoree. 4. în preeclampsie pot apărea complicații maternale și complicații fetale. Complicații maternale Eclampsia Se definește prin encefalopatia convulsivantă (edem cerebral) care complică pre-eclamsia. Este precedată de: creșterea rapidă în greutate (edeme importante) HTA severă (> 160/110 mmHg) Creșterea proteinuriei (> 3g/l) Creșterea uricemiei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
icter (EL = elevated liver enzimes); se asociază dureri în epigastru și hipocondrul drept, care pot traduce un hematom subcapsular al ficatului. trombocitopenie periferică (LP = low platelet count), cu sau fără CIVD Coagularea intravasculară diseminată Este prezentă în formele grave de preeclampsie și asociază: creșterea D-dimerilor trombocitopenie alungirea timpului Quick diminuarea antitrombinei III plasmatice scăderea fibrinogenului Steatoza hepatică acută Se caracterizează prin: vărsături, icter, creșterea transaminazelor și gama-GT, CID fără hemoliză. Poate complica o pancreatită acută. Insuficiența renală acută asociată pre-eclamsiei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
inhibă travaliul Prazosin: 1 -10 mg /zi, alfablocant Inhibitorii enzimei de conversie și antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt contraindicați datorită riscului fetal (hTA). Diureticele sunt contraindicate din cauza agravării ischemiei utero-placentare, exceptând cazul insuficienței cardiace. b) Tratamentul formelor grave de preeclampsie spitalizarea gravidei este obligatorie; administrarea IV de Nocardipină 1 - 5 mg/h sau labetalol 0,5 - 1 mg/min; monitorizarea TA la intervale de 30 minute; supravegherea fătului prin examen eco-doppler; înregistrarea ritmului cardiac fetal; declanșarea nașterii va fi decisă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în caz de trombocitopenie, plasmă proaspătă în caz de microangiopatie sau consumul factorilor de coagulare; respirație asistată dacă este necesar; extracția fătului prin operație cezariană în caz de afectare renală, hepatică, tulburări de coagulare sau oprirea creșterii fetale. Pentru prevenirea preeclampsiei, la femeile care au avut antecedente de HTA gravidică, unii autori prescriu antiagregante plachetare (aspirina). Bibliografie Brown M, Bowyer L. Complications in the normal pregnancy. In: Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715

celulelor beta, dar mai trebuie investigat dacă această alterare precede sarcina și dacă ea persistă sau nu după sarcină la toate femeile cu DG. 2.5. COMPLICAȚII MATERNE ALE DG În timpul sarcinii DG se asociază cu creșterea riscului de: HTA, preeclampsie, infecții ale tractului urinar și cu creșterea frecvenței operațiilor cezariene, iar postpartum este un foarte important factor de risc pentru apariția DZ (mai ales a celui de tip 2) ulterior, în cursul vieții. HTA la femeile cu DG S-a

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
un T2DM latent) (7). Totodată, femeile cu DG au risc crescut de a face HTA postpartum, neexistând însă date că HTA ar fi mai frecventă la femeile cu DG (15). În ceea ce privește subîmpărțirea HTA indusă de sarcină în HTA gestațională și preeclampsie, există dovezi că acestea constituie entități clinice distincte și că, în timp ce HTA gestațională se asociază cu insulinorezistența, preeclampsia nu. Diabetul zaharat la femeile cu antecedente de DG Cea mai importantă complicație postpartum la femeile cu DG este reprezentată de apariția

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]