170 matches
-
ventriculilor (7). Referitor la leucoaraioză, se impun câteva aprecieri oferite de datele din literatură, care vizează corelația clinico-imagistică:leucoaraioza periventriculară mai ales la nivelul coarnelor frontale ale sistemului ventricular se asociază cu deficit cognitiv și alterarea performanțelor motorii (8); leucoaraioza subcorticală este responsabilă de sindromul depresiv la vârstnici (9); ‒ gradul de leucoaraioză se corelează cu riscul de recurență al AVC (10). Studiile pe animale de experiență au demonstrat că modificările substanței albe legate de vârstă cresc vulnerabilitatea axonală pentru ischemie (scade
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Aurora Constantinescu () [Corola-publishinghouse/Science/91956_a_92451]
-
morfologice corespunzătoare [68]. Polimiozita ca manifestare paraneoplazică este rară, dar poate fi prezentă chiar ca modalitate de debut a CHC [69]. MANIFESTĂRI NEUROLOGICE Îmbracă o multitudine de tablouri clinice:leucoencefalopatie necrotizantă multifocală;vasculopatie cerebrală neinflamatorie ocluzivă cu infarcte corticale și subcorticale;encefalopatie paraneoplazică;encefaloradiculopatie;polineuropatie cronică inflamatorie demielimizantă (sindrom Guillain-Barré) cronică recidivantă;neuropatie motorie subacută;miastenia gravis paraneoplazică [38, 72-75]. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Este o manifestare paraneoplazică rară care se produce prin mecanisme variate: producerea ectopică de angiotensinogen, angiotensină I și II
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
cerebrale prin intermediul unor electrozi situați la nivelul scalpului. Activitatea electrică înregistrată prin EEG reprezintă sumarea potențialelor excitatorii sau inhibitorii la nivelul neuronilor corticali. Anomaliile electrice înregistrate pe EEG reflectă modificări electrice fie la nivelul neuronilor corticali, fie la nivelul aferențelor subcorticale. EEG-ul normal are o amplitudine cuprinsă între 10-100 µV. Principalele ritmuri normale sunt: 1. α (alfa) - cu frecvențe cuprinse între 8-13 Hz - la adult caracterizează starea de veghe cu ochii închiși, la o persoana relaxată atât fizic cât și
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
craniană mijlocie). Se pot transforma malign TUMORILE METASTATICE În fiecare an numărul pacienților oncologici crește în mod constant. Incidența metastazelor intracraniene este relativ mare. Deși pot fi observate la orice vârsta, mai des sunt întâlnite la pacienți vârstnici. Sunt localizate subcortical, dar pot fi găsite oriunde în substanța albă, supra și infratentorială, în spațiile subarahnoidiene, în regiunea selară, în sistemul ventricular. Tumora pulmonară este cea mai frecventă sursă a metastazelor, pe locul doi fiind localizat melanomul tegumentar, apoi urmează cancerul de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
sugerat că deficitele intelectuale ar putea fi în raport, fie cu prezența unor plăci latente neurologic, fie cu o perturbare a activităților regiunilor frontale, legată de localizarea preferențială a plăcilor în regiunile periventriculare, apropiindu-se astfel de conceptul de „demență subcorticală“. Alții au subliniat existența unei încetiniri a procesului de informație, care ar putea fi la originea deficiențelor observate (LITVAN și colaboratorii, 1988). a) Tulburările de memorie sunt fără îndoială cele mai frecvente și cele mai studiate. Aproximativ 60-80% din bolnavii
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
trei dintre următoarele patru categorii de leziuni: a) O leziune captatoare de gadolinium sau 9 leziuni hiperintense T2, dacă nu există leziuni ce captează gadolinium. b) Cel puțin o leziune infratentorială. c) Cel puțin o leziune juxtacorticală (implicând fibrele U subcorticale). d) Cel puțin trei leziuni periventriculare. Leziunile vor fi mai mari de 3 mm în secțiune transversală. Aceste criterii conferă un grad acceptabil de sensibilitate, în paralel cu o mai mare specificitate și acuratețe, comparativ cu criteriile RMN propuse de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
timpi de ecou (TE) nu prea prelungiți (35-70 ms). Menținând sensibilitatea de detecție lezională, acești parametri permit un contrast optimal între substanța albă, substanța cenușie, lichidul cefalorahidian și plăci. Folosirea a două ecouri permite o mai bună diferențiere a plăcilor subcorticale (MEKIES K. și colaboratorii, 1991). Sensibilitatea RMN în SM pare că nu mai trebuie demonstrată, pentru că numeroase studii în special a lui Mc. DONALD și BARNES (1989), au permis scoaterea în evidență a leziunilor substanței albe în 98% din cazurile
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
deci de o creștere a apei libere, proces ilustrat prin RMN. Morfologia leziunilor este foarte variabilă. Poate fi vorba de leziuni punctiforme sau confluente, chiar pseudotumorale răspândite în interiorul substanței albe a sistemului nervos central. Topografia lor este sau periventriculară, sau subcorticală. Aceste leziuni pot fi întâlnite cu ajutorul RMN chiar în substanța cenușie, întrucât există acolo un contingent de fibre mielinice. Disparitatea și variabilitatea leziunilor substanței albe explică numărul mare de diagnostice diferențiale posibile. Multiple condiții patologice, începând de la factori vasculari până la
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în cele din urmă a unei parapareze spastice. Diagnosticul de SM este pus cu ajutorul radiografiilor, tomografiilor computerizate sau în cele din urmă cu RMN-ul articulației cranio-cervicale. De asemenea examenul LCR este normal (WOLPERT S. M. și colab., 1987). Leucoencefalopatia arterosclerotică subcorticală sau Boala Binswanger se deosebește foarte greu de SM, mai ales dacă apare la o vârstă sub 50 ani. Boala se manifestă cu o demență vasculară, și apare mai frecvent după 50 de ani. Modificările RMN sunt foarte asemănătoare, cu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
deosebește foarte greu de SM, mai ales dacă apare la o vârstă sub 50 ani. Boala se manifestă cu o demență vasculară, și apare mai frecvent după 50 de ani. Modificările RMN sunt foarte asemănătoare, cu apariția hipersemnalului T2 situate subcortical, substanța cenușie fiind intactă. Există însă câteva diferențe RMN între boala Binswanger și SM. În boala Binswangner modificările sunt mai frecvente în ganglionii bazali, iar în SM modificările sunt mai frecvente în corpul calos și punte (SKEHAN S. J. și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
S. J. și colab., 1995; CHABRIAT H. și colab., 1997). Leucoencefalopatia multifocală progresivă este o bolă demielinizantă produsă de un virus din familia Popova, care atacă oligodendrocitul, ceea ce duce la pierderea mielinei. Leziunile RMN se localizează mai ales în zonele subcorticale, de aceea diagnosticul diferențial față de SM este foarte greu de făcut. Boala este foarte rară și atacă toate vârstele. Atrofia optică Leber este o atrofie optică apărută la adultul tânăr (HARDING A. E., 1992), cu o rapidă pierdere a vederii
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
apare o distrucție în glandele salivare și lacrimale, ceea ce nu apare în SM (ALEXANDER E. L. și colab., 1986; SANDBERGWOLLHEIM M. și colab., 1992). Sindromul Cadasil este o afecțiune ereditară în care apare o arteriopatie cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale și în substanța albă a emisferelor cerebrale (CHABRIAT H. și colab., 1997). Se deosebește de SM prin faptul că apare la o vârstă mai înaintată decât aceasta (40-50 ani), simptomatologia clinică este de atacuri ischemice recurente, după care se instalează
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
În formația reticulată (nucleii intralaminari) au conexiuni cu scoarța cerebrală indirect, prin intermediul nucleilor bazali (putamen, caudat, palidum) distribuindu-se În mai multe structuri de integrare cerebrală (sistem limbic, hipotalamus). Acesta este și motivul pentru care sistemul extralemniscal este denumit "sistemul subcortical de conducere a durerii", descriindu-se două subgrupe de fibre și anume una ca fascicol paleo-spino-talamic propriu-zis (mai subțire) și fascicolul spino-reticulo-talamic (cu cele mai multe fibre) [121, 123]. Funiculul dorso-lateral și anterior (Lissauer): Se află cuprins În tractul spino-reticulo talamic și
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
aceste condiții există motive a considera Centrul median mai mult structură de modulare decât de releu al durerii. Talamusul reprezintă o adevărată stație de triaj, sistematizare și dispecerat a mesajelor dureroase, avanpost al cortexului cerebral, aici realizându-se integrarea complexă subcorticală de fapt a tuturor sensibilităților senzitivo-senzoriale (fără cea olfactivă), motorii și vegetative. Acest fapt explică de ce În caz de lezare a talamusului are loc transformarea și integrarea ca durere a oricăror stimuli intero și exteroceptivi (over reaction). În cursul medierii
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
așa după cum am menționat mai sus, persistă și În prezent neclarități privind diferențierile tipurilor de mesaje (nociceptive, nenociceptive) transmise spre PF și CM, unele din ele fiind Îndoielnic mediatoare ale durerii. Vorbind despre rolul talamusului În proiectarea, medierea și modularea subcorticală a durerii există Încă destule incertitudini. Tractul neo - spino talamic ce proiectează În VPL este predominant tactil dar putând În anumite condiții să faciliteze vehicularea senzațiilor dureroase. Modul În care un stimul tactil (nenociceptiv ) poate genera un răspuns tipic de
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
dureroase de intensitate joasă, și bilateral În durerile moderate până la medii. Studii anatomice sugerează o participare concertată a unor structuri nervoase (regiunea prefrontală, dorso laterală, cortexul parietal posterior) interconectate cu arii corticale de asociație, sistemul proiectând spre regiuni corticale și subcorticale, având importanță În funcțiile de atenție focalizată și orientare legată de comportamentul caracteristic durerii. Posner și Rothbart au Împărțit creierul În două rețele care răspund de atenție În general: sistemul posterior, responsabil pentru orientare preconștientă (automată); sistemul anterior, responsabil de
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
și Îi conferă personalitate acesteia (personalizarea durerii, individualizare), iar prin conexiunile cu hipotalamusul și sistemul limbic, asigură reacțiile vegetative și emoționale asociate cu durerea În cadrul neuromatrixului. Cortexul cerebral recepționează durerea, dar are și rol inhibitor În cadrul acțiunilor general-inhibitorii asupra structurilor subcorticale. O dovadă este hiperalgezia din sindromul talamic datorat leziunilor cortexului senzitivo-senzorial și ale capsulei interne, precum și faptul că stimularea cortexului orbital și a celui senzorio-motor are efecte analgezice. Cortexului i se descriu și funcții modulatoare. Există astfel fibre descendente de
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
explica prin existența tulburărilor În percepția și modularea durerii. Se știe astăzi că nocicepția este un fenomen complex, care cuprinde procesul de activare al receptorilor, neuromediatori, căile de transmitere (fibrele A beta, A delta și C) și conexiunile cu nucleii subcorticali și cortexul. Cea mai importantă descoperire În domeniul durerii a fost identificarea căilor descendente inhibitorii mediate de enkefalină, serotonină, adrenalină, precum și a nucleilor rafeului, talamici, hipotalamici, locus ceruleus, formațiunea reticulată, sistemul limbic de unde pornesc aceste căi. Tulburările de ordin funcțional
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
ca proces predominant psihosocial, sunt strânse legături, recunoscute și explorate în ultimii ani de cercetători. „Resursele interne de care dispune individul implică acțiunea factorilor biochimici (cum ar fi hormonii și endorfinele) și interacțiunea sistemului nervos autonom, a zonelor corticale și subcorticale ale creierului.”(Trudel, Puentes-Neuman, Ntebutse, 2002, p. 166) Experiențele trăite de copil pot modifica substanțial funcționarea creierului, afectând astfel inclusiv fiziologia organismului. Sunt frecvente cercetările axate pe stresul și suferința copilului care au ca element de măsurare nivelul de cortizon
VIOLENTA, TRAUMA, REZILIENTA by ANA MUNTEANU, ANCA MUNTEANU () [Corola-publishinghouse/Science/804_a_1761]
-
organice, caracterizate prin alterarea persistentă și progresivă atât a funcțiilor cognitive (memorie, intelect, limbaj, judecată), cât și a celor noncognitive (afectivitate, percepție, comportament). Sindromul demențial apare în boala Alzheimer și în boala cerebrovasculară (demența corticală postinfarcte cerebrale multiple, encefalopatia aterosclerotică subcorticală - boala Binswanger, forma mixtă), dar și în alte condiții medicale care afectează primar sau secundar creierul: boala Pick, boala Creutzfeldt-Jacob, boala Huntington, boala Parkinson, maladia HIV, hidrocefalie, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale. Explorările imagistice confirmă diagnosticul etiologic al afecțiunii, dar există
CRITERII din 31 august 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
primar sau secundar creierul: boala Pick, boala Creutzfeldt-Jacob, boala Huntington, boala Parkinson, maladia HIV, hidrocefalie, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale. Explorările imagistice confirmă diagnosticul etiologic al afecțiunii, dar există ca numitor comun reducerea populației neuronale, evidențiată prin atrofia corticală și/sau subcorticală. Criterii ICD 10: A. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu: a) afectarea memoriei (afectarea capacității de învățare a informațiilor noi sau de evocare a informațiilor învățate anterior); ... b) una (sau mai multe ) dintre următoarele tulburări cognitive: ... 1. afazie
CRITERII din 31 august 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
organice, caracterizate prin alterarea persistentă și progresivă atât a funcțiilor cognitive (memorie, intelect, limbaj, judecată), cât și a celor noncognitive (afectivitate, percepție, comportament). Sindromul demențial apare în boala Alzheimer și în boala cerebrovasculară (demența corticală postinfarcte cerebrale multiple, encefalopatia aterosclerotică subcorticală - boala Binswanger, forma mixtă), dar și în alte condiții medicale care afectează primar sau secundar creierul: boala Pick, boala Creutzfeldt-Jacob, boala Huntington, boala Parkinson, maladia HIV, hidrocefalie, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale. Explorările imagistice confirmă diagnosticul etiologic al afecțiunii, dar există
CRITERII din 19 noiembrie 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
primar sau secundar creierul: boala Pick, boala Creutzfeldt-Jacob, boala Huntington, boala Parkinson, maladia HIV, hidrocefalie, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale. Explorările imagistice confirmă diagnosticul etiologic al afecțiunii, dar există ca numitor comun reducerea populației neuronale, evidențiată prin atrofia corticală și/sau subcorticală. Criterii ICD 10: A. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu: a) afectarea memoriei (afectarea capacității de învățare a informațiilor noi sau de evocare a informațiilor învățate anterior); ... b) una (sau mai multe ) dintre următoarele tulburări cognitive: ... 1. afazie
CRITERII din 19 noiembrie 2007(*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
valoare particulară la pacienții cu hemoragie intraventriculara și la cei cu deteriorare clinică. La pacienții tineri necunoscuți hipertensivi trebuie continuate investigațiile cu angioTC, angioRM, si/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale și subcorticale (imaginile T2w) se suspicionează angiopatie amiloida . Examenele IRM reprezintă tehnică optimala pentru descoperirea malformațiilor de tip cavernom (lowflow), hemoragii în tumori și alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale). Indicațiile de angiografie în hemoragia intracerebrala sunt: prezenta și a
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
studiile prospective incidența crizelor post-hemoragie cerebrală s-a găsit mai crescută decît în accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrală au modificări EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale și se asociază cu agravare neurologica (creștere NIHSS ). Vârstă și scorul NIHSS inițial sunt factori independenți de predicție a evoluției. În alte studii prospective, 4,2% dintre pacienți au crize la debut sau în primele 24 de ore, 3,8
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]