11,436 matches
-
bacteriilor patogene • pH-ul vaginal acid • Secreția prostatică cu acțiune bactericidă • pH-ul urinar acid, anumite substanțe din urină (imunoglobuline IgG, IgA, lizozim, concentrație de uree crescută, acizi organici) • Proteina Tamm-Horsfall • Celulele epiteliale, polinucleare • Valvele vezico-ureterale • Mecanismele imune umorale și celulare 12.4.3. Factori care țin de gazdă și influențează infecția Tabelul 1. Factori predispozanți pentru pielonefrită obstrucția tractului urinar cu stază urinară secundară deficite imunitare refluxul vezicoureteral și intrarenal constipația sarcina reducerea ingestiei de lichide diabetul zaharat micțiuni rare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
local anticorpi (cele mai imunogene sunt antigenele O și K). Imunoglobulinele produse la nivel renal au efect protector pentru infecția ascendentă și hematogenă. Mecanismele autoimune în pielonefrită ar explica perpetuarea leziunilor renale în absența bacteriilor (agresiune bacteriană? eliberare de componente celulare tubulare, în circulație? răspuns imun? anticorpi). Infiltratul mononuclear din PNC sugerează o reacție imună mediată celular (reacție de hipersensibilitate întârziată). 12.5. Forme clinice 12.5.1. Cistita acută a) Manifestări clinice: - dureri micționale, de tip arsură, exacerbate la sfârșitul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și matricea extracelulară. Rezultantele perturbării acestor interacțiuni sunt: celula epitelială tubulară anormală de la nivelul epiteliului chistic - incomplet diferențiată, care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt: celula epitelială tubulară anormală de la nivelul epiteliului chistic - incomplet diferențiată, care continua să prolifereze(dispariția inhibiției de contact) și să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin secreție de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să secrete lichid către interiorul chistului depășind capacitatea de drenaj a acestuia, apoptoza celulară precoce, alterarea calitații matricei extracelulare. Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin secreție de renină, și celulele producătoare de eritropoetină ceea ce explică absența sau nivelul redus al anemiei odată cu instalarea disfuncției renale. 13.1
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea sau chiar determină micșorarea chisturilor încetinesc evoluția către BRCT. în interiorul chisturilor s-a demonstrat o intensă activitate hormonală: ADH, factorul epidermal de creștere, substanțe lipofile ce induc acumularea de cAMP, toate acestea determinând acumularea de lichid intrachistic și proliferare celulară crescută. Există agenți terapeutici (aflați încă în studiu) ce interferă aceste mecanisme: antagoniști de receptori de vasopresină (V2RA), rapamicină, somatostatin (inhibă secreția de clor către interiorul chistului și reduc umplerea chisturilor), inhibitorii de caspasă (interferă cu proliferarea celulară); - tratament medical
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și proliferare celulară crescută. Există agenți terapeutici (aflați încă în studiu) ce interferă aceste mecanisme: antagoniști de receptori de vasopresină (V2RA), rapamicină, somatostatin (inhibă secreția de clor către interiorul chistului și reduc umplerea chisturilor), inhibitorii de caspasă (interferă cu proliferarea celulară); - tratament medical al litiazei renale; - tratament chirurgical (minim invaziv sau invaziv) al litiazei renale, al chisturilor renale sau hepatice complicate; - puncționare transcutană ecoghidată cu evacuare și sclerozare a chisturilor, complicate prin infecție sau hemoragie, intervenție laparoscopică - marsupializarea chisturilor, litotriție extracorporeală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și structurii tubulare. în consecință, se pierde „marginea în perie” a celulelor tubulare proximale. Se produce ruperea citoscheletului de actină și a legăturilor intracelulare, împreună cu redistribuirea proteinelor transportoare (cum ar fi Na-K-ATPaza, care migrează la suprafața apicală). Rezultă pierderea polarității celulare și a funcției de transport a solviților. Moleculele de adeziune (cum ar fi integrinele) se redistribuie în mod similar, de la suprafața bazală a celulelor către suprafața luminală, astfel încât celulele tubulare se desprind în lumen. Aceste celule desprinse vor forma cilindrii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
SRAA; Angiotensina II: creșterea nivelului angiotensinei II va stimula expresia factorilor de creștere și a citokinelor: TGF ß1, TNF α, osteopontina, molecule de adeziune vasculară (VCAM - 1), PDGF, NF - kB, b FGF, IGF, toți acești factori vor provoca o proliferare celulară și fibroză. Angiotensina II stimulează de asemenea stresul oxidativ, care la rândul său va potența efectul vasoconstrictor al peptidului și va stimula expresia citokinelor și a moleculelor de adeziune; Hiperlipidemia: alături de rolul său în dezvoltarea aterosclerozei, s-a demonstrat la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin intermediul a doi receptori cu rol major în endocitoză: megalina și cubilina. Acești receptori sunt exprimați la nivelul marginii în perie a celulelor tubulare proximale și intervin în reabsorbția multor proteine (inclusiv proteine carrier cu rol în transportul și preluarea celulară a vitaminelor și lipidelor). Megalina (aparținând familiei LDL-receptorilor) acționează ca receptor pentru albumină, insulină, prolactină și proteine de legare a vitaminelor și, totodată, mediază internalizarea și transportul intracelular al cubilinei care leagă albumina, transferina, lanțurile ușoare de IgG. De mare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
însoțite de afectare glomerulară, unele proteine cu greutate moleculară mare și proprietăți de factor de creștere sunt filtrate împreună cu albumina. La nivel tubular acești factori sunt activați, interacționează cu receptorii prezenți la polul apical al membranei celulelor tubulare, alterează funcția celulară și, astfel, este stimulată producerea de matrice extracelulară. în plus, alți factori sunt secretați tubular (MCP-1, RANTES) și sunt responsabili de atragerea macrofagelor în interstițiu. Hipoxia tubulară cronică deține un alt rol important în progresia injuriei renale, rinichiul fiind un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Post-transplant se pot produce numeroase complicații: Rejetul hiperacut (extrem de rar, survenind în cazul erorilor majore de diagnostic imunologic); se soldează invariabil cu pierderea grefei renale în primele zile post-operatorii. Rejetul acut (RA) reprezintă o afecțiune inflamatorie sistemică, implicând atât imunitatea celulară, cât și pe cea umorală. RA se manifestă clinic prin febră, frisoane, artralgii, reducerea diurezei, dureri sau sensibilitate la nivelul grefei, creșterea durității acesteia, iar paraclinic prin retenție azotată acută (similar IRA) și histologic prin modificări vasculare/interstițiale renale caracteristice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
16.1. GENERALITĂȚI. Apa este principalul component al organismului și reprezintă aproximativ 60 % din greutatea corpului la bărbați și 50 % la femei. Aceste valori scad la vârstnici și la obezi. Apa totală este repartizată în două compartimente, separate de membrana celulară: • 2/3 din apa totală este localizată în compartimentul intracelular; • 1/3 este reprezentată de apa extracelulară repartizată astfel: - sectorul extravascular care conține 15-20 % din apa totală, sau 15 % din greutatea corporală și este reprezentat de limfă și lichidul interstițial
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
joacă rol în transferurile interne de apă. în situație normală, ureea (16 mOsm/g) și glucoza (5 mOsm/g), deși sunt incluse în măsurarea osmolalității globale, nu au rol în transferul de apă, aceste două substanțe trecând liber prin membrana celulară. Osmolaritatea serică poate fi calculată aproximativ după formula: Concentrația de sodiu este exprimată în mEq/l, iar glucoza și ureea în mg/dl. Cantitativ, concentrația de sodiu are cea mai importantă contribuție în osmolaritatea serică. Anomaliile în concentrația de sodiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în spațiul extracelular, susceptibilă de a genera hiponatremie în absența insulinei. Ureea, osmol inactiv, poate avea același comportament când aceasta este eliminată rapid din compartimentul plasmatic în cursul epurării extrarenale. Ureea contribuie la osmolalitate, dar ea străbate cu ușurință membranele celulare și se distribuie astfel în apa din întreg organismul. Nu există un gradient de concentrație al ureei între compartimente și, în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și deshidratarea celulară. Controlul tonicității determină starea normală de hidratare celulară și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
contribuie la osmolalitate, dar ea străbate cu ușurință membranele celulare și se distribuie astfel în apa din întreg organismul. Nu există un gradient de concentrație al ureei între compartimente și, în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și deshidratarea celulară. Controlul tonicității determină starea normală de hidratare celulară și deci volumul celular. Celulele creierului sunt implicate în mod particular în acest fenomen. Majoritatea simptomelor și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau ratatinării
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
membranele celulare și se distribuie astfel în apa din întreg organismul. Nu există un gradient de concentrație al ureei între compartimente și, în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și deshidratarea celulară. Controlul tonicității determină starea normală de hidratare celulară și deci volumul celular. Celulele creierului sunt implicate în mod particular în acest fenomen. Majoritatea simptomelor și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau ratatinării, ca răspuns la hipernatremie. Dacă se produce o
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
distribuie astfel în apa din întreg organismul. Nu există un gradient de concentrație al ureei între compartimente și, în consecință, ea nu contribuie la mișcarea apei și deshidratarea celulară. Controlul tonicității determină starea normală de hidratare celulară și deci volumul celular. Celulele creierului sunt implicate în mod particular în acest fenomen. Majoritatea simptomelor și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau ratatinării, ca răspuns la hipernatremie. Dacă se produce o scădere bruscă în tonicitatea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau ratatinării, ca răspuns la hipernatremie. Dacă se produce o scădere bruscă în tonicitatea fluidului compartimentului extracelular, apa va intra în compartimentul intracelular, ducând la edem celular. Invers, o creștere rapidă în tonicitatea extracelulară duce la ieșirea apei din celulele creierului și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării glomerulare (DFG); • o ofertă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Na+ × 2) + glicemie (mmol/l) = (140 × 2) + 5 = 285 mosmol/kg de apă. Această tulburare este mai rară, deoarece, pentru a se dezvolta, implică o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
principal de variațiile de osmolalitate plasmatică (de ordinul a 1 %), și a volumului plasmatic (între 10-15 %). Când ADH nu este secretat sau când este ineficace, senzația de sete împiedică survenirea unui bilanț de apă negativ. în clinică situațiile de deshidratare celulară nu survin decât când setea este inoperantă (nou născuți, subiecți comatoși, postoperator, bătrâni, unele boli mintale). în consecință, un bilanț negativ pentru apă și o hiperosmolalitate, se întâlnesc în: • pierderi de apă extrarenală cutanată sau respiratorie necompensate; • pierderi de apă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
devine manifestă clinic la valori sub 130 mEq/l. în majoritatea cazurilor hiponatremia este cauzată de o insuficientă excreție renală de apă, în prezența aportului continuu de apă. Hiponatremia cu hipoosmolalitate plasmatică < 280 mOsmol/ Kg apă este asociată cu hiperhidratarea celulară, ca urmare a deplasării apei din sectorul extracelular spre celule. Dacă hiponatremia se dezvoltă rapid, apar simptome severe cauzate de edemul cerebral (letargie, comă, convulsii). Dacă instalarea se face lent, în câteva zile, pacientul poate fi asimptomatic. Un pacient cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apă; • formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5) sau aproape izotonice (U/P = 1): aceasta traduce o tulburare în diluția urinii, rinichiul fiind incapabil să pozitiveze suficient clearance-ul apei libere. 17.2. Fiziopatologie Hiponatremia cu hipoosmolalitate determină hiperhidratarea celulară. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osmolalitatea extracelulară scade semnificativ, are loc o trecere rapidă, bruscă a apei spre compartimentul celular cu creșterea volumului intracelular producând edem tisular. Edemul intracranian crește presiunea intracraniană (creierul este închis într-un spațiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]