1,276 matches
-
de hipopotasemie și edemul cerebral se întâlnesc mult mai frecvent (64). Pentru acest motiv urmărirea evoluției unei cetoacidoze inaugurale trebuie să fie foarte atentă, iar parametrii biochimici determinați la intervale mai scurte de timp (la fiecare 1-2 ore). 8. Particularitățile cetoacidozei severe a copilului Tratamentul cetoacidozei la copii este mai dificil decât la adult, mai ales în condițiile cetoacidozelor inaugurale, și trebuie să țină seama în primul rând de “spațiul lichidian” al pacienților, care variază între 6 litri la un copil
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
se întâlnesc mult mai frecvent (64). Pentru acest motiv urmărirea evoluției unei cetoacidoze inaugurale trebuie să fie foarte atentă, iar parametrii biochimici determinați la intervale mai scurte de timp (la fiecare 1-2 ore). 8. Particularitățile cetoacidozei severe a copilului Tratamentul cetoacidozei la copii este mai dificil decât la adult, mai ales în condițiile cetoacidozelor inaugurale, și trebuie să țină seama în primul rând de “spațiul lichidian” al pacienților, care variază între 6 litri la un copil de 8 luni (cântărind 9
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
inaugurale trebuie să fie foarte atentă, iar parametrii biochimici determinați la intervale mai scurte de timp (la fiecare 1-2 ore). 8. Particularitățile cetoacidozei severe a copilului Tratamentul cetoacidozei la copii este mai dificil decât la adult, mai ales în condițiile cetoacidozelor inaugurale, și trebuie să țină seama în primul rând de “spațiul lichidian” al pacienților, care variază între 6 litri la un copil de 8 luni (cântărind 9 Kg), 12 litri la un copil de 3 ani (cântărind 18 Kg) și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cifre sunt numai aproximative, variabilitatea interindividuală fiind foarte mare. Cantitățile de insulină și de lichide administrate trebuie să fie calculate în funcție de greutatea corporală, dar și în funcție de gradul deshidratării și profunzimea acidozei. În figura 4 redăm un algoritm orientativ pentru tratamentul cetoacidozei copilului. 1. Definiție și frecvență Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin: absența cetoacidozei la un pacient având o hiperosmolaritate plasmatică exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de insulină și de lichide administrate trebuie să fie calculate în funcție de greutatea corporală, dar și în funcție de gradul deshidratării și profunzimea acidozei. În figura 4 redăm un algoritm orientativ pentru tratamentul cetoacidozei copilului. 1. Definiție și frecvență Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin: absența cetoacidozei la un pacient având o hiperosmolaritate plasmatică exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate într-un serviciu specializat de urgențe metabolice sunt come hiperosmolare
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
administrate trebuie să fie calculate în funcție de greutatea corporală, dar și în funcție de gradul deshidratării și profunzimea acidozei. În figura 4 redăm un algoritm orientativ pentru tratamentul cetoacidozei copilului. 1. Definiție și frecvență Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin: absența cetoacidozei la un pacient având o hiperosmolaritate plasmatică exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate într-un serviciu specializat de urgențe metabolice sunt come hiperosmolare fără cetoacidoză. În afara acestora, trebuie
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
definită prin: absența cetoacidozei la un pacient având o hiperosmolaritate plasmatică exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate într-un serviciu specializat de urgențe metabolice sunt come hiperosmolare fără cetoacidoză. În afara acestora, trebuie știut că peste 60% din cetoacidozele diabetice severe evoluează cu o osmolaritate plasmatică de peste 330 mOsm/l, uneori depășind 375 mOsm/l, ceea ce presupune asocierea celor două tulburări metabolice majore (58). 2. Fiziopatologie Coma hiperosmolară tipică fără
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
hiperosmolaritate plasmatică exclusiv hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică și hipernatremică), ce depășește 350 mOsm/l. Aproximativ 12% din comele diabetice internate într-un serviciu specializat de urgențe metabolice sunt come hiperosmolare fără cetoacidoză. În afara acestora, trebuie știut că peste 60% din cetoacidozele diabetice severe evoluează cu o osmolaritate plasmatică de peste 330 mOsm/l, uneori depășind 375 mOsm/l, ceea ce presupune asocierea celor două tulburări metabolice majore (58). 2. Fiziopatologie Coma hiperosmolară tipică fără cetoacidoză caracterizează un pacient cu DZ de tip 2
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
În afara acestora, trebuie știut că peste 60% din cetoacidozele diabetice severe evoluează cu o osmolaritate plasmatică de peste 330 mOsm/l, uneori depășind 375 mOsm/l, ceea ce presupune asocierea celor două tulburări metabolice majore (58). 2. Fiziopatologie Coma hiperosmolară tipică fără cetoacidoză caracterizează un pacient cu DZ de tip 2, aflat pe medicație orală sau numai pe dietă, neglijat terapeutic și prezentând frecvent un proces evident de ateroscleroză sistemică. Factorul predispozant este reprezentat de ateroscleroza cerebrală, care produce o alterare a sistemului
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mare de apă decât de electroliți sau pierdere de lichide hipotone), va crește brusc gradul de deshidratare, realizând o osmolaritate plasmatică hiperglicemică și hipernatremică a cărei valoare se apropie de 400 mOsm/l. Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absența cetoacidozei. Explicația clasică este următoarea: insulinemia plasmatică, întâlnită în această formă de diabet este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă s-ar datora, în primul rând, lipsei utilizării periferice a glucozei între
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
diabeticii vârstnici, includerea cazului într-o categorie sau alta depinzând de predominanța uneia sau alteia dintre cele trei tulburări majore. Se apreciază că acidoza lactică (definită printr-un acid lactic > 5 mEq/l) se întâlnește la 10-15% din pacienții cu cetoacidoză diabetică. În majoritatea acestor cazuri, creșterea lactatului este atribuită hipotensiunii și, în consecință, hipoxiei tisulare (18). Apariția unei acidoze lactice severe la diabetici a fost pusă uneori pe seama tratamentului biguanidic. Cel mai incriminat a fost preparatul Fenformin (Feniletil-biguanidă) care de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
15 mEq/l), aceasta nu poate fi explicată prin prezența acizilor cetonici sau a insuficienței renale cronice (uree și/sau creatinină crescută). În ultima situație acidoza este datorată retenției de sulfați și fosfați, care sunt anioni acizi. Formele asociate cu cetoacidoză sau hiperosmolaritate sunt frecvente la pacienții diabetici (56). 6. Tratamentul acidozei lactice Când etiologia este evidentă, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgență. Când cauza nu este cunoscută, tratamentul va viza corectarea acidozei și a tulburărilor metabolice și hidroelectrolitice, după modelul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pacienții diabetici (56). 6. Tratamentul acidozei lactice Când etiologia este evidentă, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgență. Când cauza nu este cunoscută, tratamentul va viza corectarea acidozei și a tulburărilor metabolice și hidroelectrolitice, după modelul redat în detaliu la tratamentul cetoacidozelor diabetice (48). În acest sens pot fi utilizate bicarbonatul de sodiu (cantități mari, care pot ajunge până la 2000 ml/zi din soluția izotonă cu concentrația de 14 g/l) sau THAM ( până la 500 ml în 4 ore). Oxigenoterapia se impune
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pozitiv cu mortalitatea înregistrată în aceste situații. Prognosticul sever al acidozei lactice se datorește absenței unui tratament specific, motiv pentru care s-a afirmat ca acești pacienți mor în acidoză lactică așa cum odinioară, în absența insulinei, pacienții diabetici mureau în cetoacidoză (40). Obținerea unui control glicemic adecvat, cu valori ale glicemiei și HbA1c cât mai aproape de normal, întârzie sau previne apariția complicațiilor micro- și macrovasculare. Studiul DCCT a arătat, la pacienții cu T1DM, că tratamentul insulinic intensiv (cu injecții multiple de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
așa cum a arătat clar și din analiza pacienților din studiul Framingham. 4. Inițierea tratamentului Abordarea terapeutică este diferită în funcție de bilanțul clinico-biologic al pacienților în momentul depistării diabetului. Un procent de circa 5% din pacienții diabetici nou descoperiți sunt diagnosticați în cetoacidoză inaugurală, în comă hiperosmolară sau în cursul unei urgențe medicale majore, ca de exemplu infarctul miocardic acut sau accidentul vascular cerebral. Acestea din urmă se complică, de regulă, cu o decompensare metabolică cetoacidotică sau hiperosmolară. În aceste situații atitudinea terapeutică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92257_a_92752]
-
cauză extraabdominală: toracică (pleurezie bazală, pericardită, infarct miocardic acut postero-inferior), genito-urinară (colică renală, infecții urinare, pielonefrite acute, metroanexite, chist ovarian torsionat, sarcină extrauterină), de perete abdominal, iradiată de la afecțiuni ale coloanei vertebrale, sau este consecința unei afecțiuni metabolice (uremie, porfirie, cetoacidoză diabetică, intoxicație cu plumb etc). Durerea abdominală se caracterizează prin: modul de debut, sediu, iradiere, intensitate, caractere, condiții de apariție și dispariție, simptome de însoțire. Examenul fizic obiectiv se adresează cavității bucale, faringelui și abdomenului, la care se adaugă tușeul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
variații chiar în condiții normale în funcție de aportul de proteine, rata metabolismului endogen, volumul și excreția urinară. De asemenea tulburările metabolismului hidric și accelerarea catabolismului proteic (stări de deshidratare prin transpirații profuze, diaree excesivă, vărsături repetate; hemoragii digestive, stări febrile, infecții, cetoacidoză diabetică, hipercorticism etc) creează condiții pentru creșterea concentrației ureei, în absența afectării intrinseci a funcției renale. Ureea crește în orice afecțiune renală complicată cu IRA sau IRC și scade în malnutriție sau afectare hepatică severă. Creatinina serică are valori normale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
5 mg% - Cl97-103 mEq/l - RA 24-27 mEq/l Modificările potasiului seric: - hipopotasemia: tratament diuretic cu tiazidice, furosemid; corticosteroizi, boala Cushing, hiperaldosteronism primar (adenom Conn) sau secundar (insuficiență cardiacă, afecțiuni hepatice cronice, sindrom nefrotic); pierderi digestive (inclusiv tratament laxativ agresiv); cetoacidoza diabetică, anemia Biermer după inițierea tratamentului, alcaloza metabolică etc - hiperpotasemia: are risc înalt aritmogen sau pentru tulburări de conducere. Apare în: IRA, IRC, tratament cu IECA, sartani, antialdosteronice, AINS, insuficiență corticosuprarenaliană, acidoza metabolică etc Notă! Potasiul poate crește fals la
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
glicozurie: prezența glucozei în urină, apare când glicemia crește peste 180 mg% (pragul de eliminare în urină), adică în diabetul zaharat dezechilibrat. Poate fi prezentă în afecțiuni tubulo-interstițiale în absența hiperglicemiei. - corpii cetonici (cetonuria): prezenți în diabetul zaharat complicat cu cetoacidoză, după post prelungit sever (cetoza de foame) sau consum excesiv de alcool fără alimentație în paralel (cetoza alcoolică). - pigmenții biliari: reprezentați de urobilinogen (prezent în cantitate mică în urina normală), bilirubina și biliverdina (absente în mod normal). Urobilinogenul crește în icterele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
insulare care conduce, de obicei, la insulinodeficiență absolută - Autoimun - Idiopatic Pacienții pot fi de orice vârstă (de obicei tineri, înainte de 30 de ani), de obicei normoponderali sau subponderali, cu debut brusc al simptomatologiei. Frecvent la diagnostic prezintă cetonurie sau chiar cetoacidoză și depind de insulinoterapie pentru a supraviețui. Diabet zaharat tip 2 - datorat deficitului progresiv de secreție a insulinei pe fondul insulinorezistenței. Pacienți de obicei cu vârstă peste 30 de ani (deși s-a înregistrat prevalența în creștere a diabetului de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
stabilit în diferite situații, mai ales ținând cont de prezența simptomatologiei: - la bolnav simptomatic: - cu simptome tipice de diabet zaharat - cu semne atipice sau a unor complicații specifice (acute sau cronice), ca de exemplu diagnostic în contextul unei cetoze sau cetoacidoze diabetice, sau cu ocazia unor controale medicale la alte specialități (control oftalmologic, cardiologic, chirurgie vasculară, nefrologic etc). - la bolnav asimptomatic: - întâmplator - cu ocazia unui bilanț al stării de sănătate - în cadrul unui program de screening populațional sau pe grupuri de risc
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Corpii cetonici, reprezentați de acetoacetat, acetonă și acidul hidroxibutiric, sunt produși de catabolizare a acizilor grași liberi și sunt markeri ai decompensării metabolice semnificând insulinodeficiența (absolută sau relativă), creșterea concentrației lor (în sânge sau urină) fiind observată în cetoze și cetoacidoze. Acetona este o substanță volatilă care se elimină prin respirație determinând halena specifică acetonemică. Cea mai frecventă metodă de evaluare a prezenței corpilor cetonici este cea colorimetrică, cu ajutorul bandeletelor impregnate cu nitropruside ce vor evidenția prezența cetonuriei (corpi cetonici în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
acetoacetatul). Determinarea concentrației de corpi cetonici în sânge se face prin diverse metode (colorimetrică, electroforeza capilară, enzimatică), în acest caz putânduse determina și concentrația de acid hidroxibutiric. Indicațiile de dozare a corpilor cetonici sunt următoarele: - diagnosticul și monitorizarea cetozei și cetoacidozei diabetice - evaluarea inițială a pacientului nou diagnosticat monitorizarea cetozei la femeile cu diabet gestațional sau în sarcină la femeile cu diabet anterior - monitorizarea cetozei la toți pacienții diagnosticați cu diabet și care asociază o afecțiune intercurentă susceptibilă a determina decompensare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
specifice pacientului diabetic, pot fi clasificate astfel. - acute:stările hiperglicemice: cetoacidozică, hiperosmolară - hipoglicemia - cronice neuropatia - microangiopatia (retinopatia, nefropatia) - macroangiopatia Atât complicațiile chirurgicale cât și cele medicale organice reprezintă, de regulă, factori de declanșare ai unei decompensări metabolice, frecvent de tip cetoacidoză, sau hiperosmolară sau acidoză lactică. Elementele bilanțului clinic și paraclinic necesare diagnosticării, încadrării corecte și evaluării periodice a pacientului sunt prezentate în Tabelul 17. Parametri clinici Parametri paraclinici Starea de conștiență (scor Glasgow) Reflexe (osteotendinoase, Babinski) Gradul deshidratării Bilanț hidric
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]